CC BY
61
Проблемы здоровья и экологии
110
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА И БИОЛОГИЯ
УДК 616-001.36:615.272
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В ЛЕЧЕНИИ ПРЕПАРАТОВ ГРУПП АНТИОКСИДАНТОВ
И ЭНЕРГОДАЮЩИХ СОЕДИНЕНИЙ
В. И. Батюк, Л. А. Мартемьянова Гомельский государственный медицинский университет
В статье изложены результаты экспериментального исследования лабораторных животных в состоянии травматического шока, а также представлены морфологические характеристики шоковых изменений в различных органах. Проведен сравнительный анализ морфологических изменений различных групп лабораторных животных в зависимости от вида лечебной тактики.
Ключевые слова: травматический шок, метаболические нарушения, полиорганная недостаточность, морфологические изменения.
MORPHOLOGICAL FEATURES OF A TRAUMATIC SHOCK AT USE IN TREATMENT OF PREPARATIONS OF GROUPS ANTIOXIDANTS AND ENERGY SUPPLY CONNECTIONS
V. I. Batjuk, L. A.Martemjanova
Gomel State Medical University
In article results of an experimental research of laboratory animals in a condition of a traumatic shock are stated, and also morphological characteristics of shock changes in various bodies are presented. The comparative analysis of morphological changes of various groups of laboratory animals depending on a kind of medical tactics is lead.
Key words: a traumatic shock, metabolic infringements, polyorganik insufficiency, morphological changes.
Лечения тяжелой сочетанной травмы в настоящее время занимает одно из ведущих мест в современной медицине. Это обусловлено высоким уровнем бытового, транспортного и других видов травматизма.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно получают увечья от дорожно-транспортных происшествий 10 млн. человек, из которых около 300 тыс. погибают. Как причины смерти травмы занимают второе место, а среди населения до 40 лет — первое место. Несмотря на то, что пострадавшие с политравмой составляют не более 10% поступающих на стационарное лечение, на них приходится до 70% летальных исходов [1, 7].
Травматический шок, как причину смерти, регистрируют в 20-30% случаев. Отсутствие тенденции к уменьшению показателей смертности от травматического шока диктует необходимость дальнейшего его изучения и поиск оптимальных методов экстренной помощи и интенсивного лечения [1, 8].
Целью работы стало изучение патоморфологических особенностей травматического шока в эксперименте, а также эффективность использования препаратов мексидол и фосфокреа-тин в комплексе интенсивного лечения.
В настоящее время известно, что шок — это типовой, фазово развивающийся патологи-
ческий процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванной экстремальным воздействием, и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма [9].
Исследования изменений, происходящих в организме при травматическом шоке, проведенные В. К. Кулагиным, С. А. Селезневым, В. Б. Ле-мусом, Emmriсh, Fine и другими учеными, способствовали углублению знаний о шоке, пониманию механизмов патогенеза и закономерности течения этого процесса [3, 9].
Исходя из сложности патогенеза шока и многообразия форм нарушений функций при травме, лечение этой патологии может быть только комплексным, патогенетически обоснованным на каждой стадии и варьирующим в соответствии с характером, локализацией повреждений и индивидуальными особенностями компенсации. Профилактика развития тяжелых стадий шока, как правило, является более легкой задачей, чем их лечение [7].
Возникающие при травматическом шоке микроциркуляторные нарушения, гипоксия, нарастающий метаболический ацидоз, гиперкатаболизм продолжают прогрессировать даже при
Проблемы здоровья и экологии
111
своевременной первичной помощи и адекватном оперативном пособии, что приводит к появлению различных послеоперационных осложнений и гибели пострадавшего [5, 8].
Пусковой механизм шока — афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилятации, увеличение сосудистой проницаемости, замедление кровотока вследствие сладж — феномена. Неадекватная перфузия тканей по-прежнему остается наиболее точным определением шока. Конечный пункт нарушения перфузии — гибель клетки [3, 7].
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, легкие, кишечник поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения паренхимы, связанные с гипоксией. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано с особенностями этиологического фактора [3, 7, 9].
Во внутренних органах развиваются общие, характерные для травматического шока изменения, характеризующиеся гипоксическим повреждением в виде дистрофии и некроза. Вследствие повышения проницаемости стенок капилляров и выхода из сосудов жидкости нарушается микроциркуляции, возникает сгущение крови, стаз, сладжирование эритроцитов. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Объем циркулирующей крови уменьшается, происходит её депонирование в органах брюшной полости, вследствие чего снижается венозный возврат к сердцу, уменьшается его ударный объем [6, 7].
Характерны: быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, циркуляторно-гипоксические повреждения органов, а также нарушение гемокоагуляции в виде ДВС, геморрагического диатеза. Задержка лимфатического дренажа во время запущенных этапов шока влечет за собой появление локализаций внутривисцерального лимфатического отека, в число которых включаются отеки интерстициального пространства легкого, пространства Disse в печени, интерстиция почки [5, 6, 8].
В состоянии травматического шока прогрессирует легочная недостаточность. В легких появляется нарушение микроперфузии и возникает шунтирование крови; изменяются диффузные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Снижение газообмен-
ной функции легких при травматическом шоке приводит к развитию «шокового» легкого [4].
Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, так называемой «шоковой» почке. На поздних стадиях в почках возможно нарушение канальцевых процессов вследствие образования гемоглобиновых и миоглобиновых цилиндров [6].
Нарушение кровообращения в печени может приводить к недостаточности её функции, которая существенно отражается на составе крови. В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация. Все эти расстройства свидетельствуют о возникновении токсемии [6, 7].
Ацидотическое состояние (ацидоз) оказывает угнетающее влияние на сократимость миокарда и гладкую мускулатуру сосудов. В крови могут появляться активные лизосомальные ферменты, миозин, продукты протеолиза. Нарастающая токсемия, еще больше нарушает деятельность центральной нервной системы, угнетая функцию дыхания, кровообращения и выделения [3].
Положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органельные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки [6].
Метаболические нарушения при травматическом шоке не происходят одновременно, с одинаковой интенсивностью во всех внутренних органах. Регионарные гипоксические расстройства неодинаковы во всем организме, развиваются последовательным образом, прогрессируют и суммируются [7, 9].
Метаболические перестройки вызываются периферическим дефицитом кислорода и управляются гормональными регуляторами, поэтому многие исследователи считают их вторичными по отношению к реодинамической несостоятельности в отделе микроциркуляции. Несмотря на это, имеется множество аргументов, указывающих на то, что метаболические события шоковых состояний не полностью подчиняются изменениям перфузии. В действительности, многими исследователями доказано, что метаболизм клеток перестраивается по своим собственным законам во время различных шоковых состояний [3, 8, 9].
Внутриклеточная гипоксия быстро становится главным стимулом для перестройки ферментативных процессов, что ведет к метаболическим нарушениям. Метаболическая особенность шока состоит в общем гиперкатаболизме, интенсивность и длительность которого зависят от тяжести начального поражения [3, 9].
Проблемы здоровья и экологии
112
Гипоксия оценивается артериальным насыщением оксигемоглобина. Она фактически начинается при насыщении 94% и становится тяжелой при насыщении 40-50% [8].
Кожные покровы у сохранившего сознание больного бледные из-за спазма микрососудов кожи. Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания в начальных стадиях повышены. Кровообращение в миокарде и мозге поддерживается на высоком уровне, а в почках, печени, скелетных мышцах и коже — понижается, возникает сгущение крови, стаз, сладжирование эритроцитов, развиваются микротромбы и ДВС-синдром. В дальнейшем объем циркулирующей крови уменьшается, происходит ее депонирование в органах брюшной полости, снижается венозный возврат крови к сердцу [3, 8].
Метаболический ацидоз вынуждает возникновение корригирующей альвеолярной гипервентиляции. Однако, по мнению многих исследователей, только в редких случаях чрезмерной гипервентиляции удается нейтрализовать ацидоз. Чаще всего «влажное легкое» шокового состояния быстро доказывает свою неспособность корригировать метаболический ацидоз, к которому добавляется и ухудшающий газовый ацидоз. В данной ситуации вентиляционная компенсация недостаточна для устранения ацидоза тканей [4].
Спасение жизни клеток и тканей организма зависит от устранения причин ацидоза. В первую очередь, это борьба с гипоксией. Для удаления кислотных продуктов из тканей, а также насыщения их кислородом наиболее действенным является улучшение перфузии в области микроциркуляции. Однако в условиях шока эта задача в короткие сроки не выполнима. Поэтому данная ситуация диктует необходимость применения препаратов, обладающих антиоксидантными и стресс-протективными свойствами, которые способны повышать резистентность тканей организма к воздействию различных повреждающих факторов [1, 3, 9].
Следует отметить, что процесс энергогенеза в клетках организма, протекает по единому конечному пути, зависящему от поставки кислорода.
В условиях дефицита кислорода, энергия получается при помощи ферментации (эффект Crabtree), что обуславливает энергетический голод в шоковых клетках, а накопление огромного количества лактата способствует прогрессированию ацидоза. Становится очевидным, что для коррекции энергогенеза в условиях шока целесообразно применение препаратов, обладающих макроэргическими свойствами [1, 9].
Использованный в ходе эксперимента мек-сидол по химической структуре представляет
собой 2-этил-6-метил-3 оксипиридина сукцинат и, таким образом, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Этот препарат обладает выраженным антиоксидантным и мембранпротективным действием, ингибирует процессы перекисного окисления липидов и протеолиза, стимулирует процессы регенерации, усиливает процессы детоксикации, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, а также снижает уровень контринсулярных гормонов в крови и повышает утилизацию глюкозы тканями. Фосфокреатин обладает макроэргическими свойствами, тормозит процесс деструкции сарколеммы ишемизированных тканей, обеспечивая транспорт энергии. За счет улучшения микроциркуляции уменьшается размер зоны некроза и ишемии.
Материалы и методы
Исследование выполнено на базе ЦНИЛ Гомельского государственного медицинского университета, на модели травматического шока Нобла-Коллипа.
Методика выполнения эксперимента и клинико-лабораторные данные исследуемых животных опубликованы ранее [1, 2].
В ходе эксперимента все животные были разделены на контрольную и опытную группы. Животные контрольной группы были фиксированы к полкам аппарата Нобла-Коллипа.
В опытной группе были выделены три подгруппы. В первой подгруппе животные получали заданную травматическую нагрузку без применения какого-либо лечения. Во второй подгруппе после травматической нагрузки в краевую вену основания хвоста медленно вводили электролитный раствор, обезболивающий и гормональный препараты. В третьей подгруппе после травматической нагрузки внутривенно вводили электролитный раствор, растворы мексидола и фосфокреатина.
Через час после извлечения из аппарата и проведения лечения животные были выведены из эксперимента путем декапитация, с целью проведения аутопсии, с последующим забором органов для морфологического исследования. Органы фиксировались в 10% растворе формалина. Полученные препараты окрашивались гематоксилин — эозином.
Результаты и обсуждения
У животных контрольной группы, не подвергавшихся травматическим воздействиям, выявлены в печени и почках признаки нарушения микроциркуляции, без явлений дистрофических повреждений.
В легких животных первой подгруппы имеются признаки нарушения микроциркуляции: стазы, эритроцитарные сладжи, микротромбы в со-
Проблемы здоровья и экологии
113
судах микроциркуляторного русла, очаговые периваскулярные кровоизлияния, множественные гемодинамические ателектазы, чередующиеся с эмфизематозными участками.
В почках выявлено малокровие сосудов коркового слоя, резкое полнокровие юкстамедулляр-ной зоны и прямых вен пирамид. Имеется белковая дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона, очаговый некротический нефроз, стазы и эритроцитарные слад-жи, микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла мозгового слоя, очаговые и диффузные периваскулярные кровоизлияния.
В печени обнаружены белковая дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы в центральных отделах долек, полнокровие центральных вен, стазы и эритроцитарные сладжи в сосудах микроциркуляторного русла, очаговые и диффузные периваскулярные кровоизлияния, множественные микротромбозы, отек пространства Disse.
Сердце с явными признаками белковой дистрофии кардиомиоцитов, также имеется фрагментация и контрактурная дегенерация мышечных волокон, отек межуточной ткани, выраженные альтеративные процессы.
Во второй подгруппе патологические изменения схожи с первой. Также имеются стазы, эритроцитарные сладжи и микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла легких, печени, почек. В клетках паренхиматозных органов (кардиомиоциты, гепатоциты, нефроны) выражена белковая дистрофия.
Наблюдаются также периваскулярные кровоизлияния во всех исследуемых органах. Существенным отличием от первой подгруппы является отсутствие очаговых некрозов в почках.
В легких третьей подгруппы животных имеются очаговые периваскулярные кровоизлияния. В печени слабо выражена белковая дистрофия ге-патоцитов. В почках обнаружено полнокровие сосудов коркового слоя, белковая дистрофия эпителия дистальных канальцев. В сердце — очаговая белковая дистрофия кардиомиоцитов.
Выводы
1. Морфологические проявления в первой и второй подгруппах животных были характерны для травматического шока и не имели существенных отличий. Это говорит о том, что стандартные общепринятые методики, основанные на анальгезии, восполнении объема циркулирующей крови, применении гормональных препаратов, недостаточны для проведения патогенетической терапии при травматическом шоке.
2. Морфологические признаки травматического шока в третьей подгруппе выражены минимально, что доказывает эффективность применения в схеме интенсивного лечения антиоксидантов и макроэргических препаратов. По данным нашего эксперимента, рациональное лечение шока с введением в схему интенсивного лечения указанных препаратов оказывает положительный эффект на патофизиологические процессы шока.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Батюк, В. И. Повышение резистентности организма к травматическому шоку / В. И. Батюк // Новости хирургии. — 2007. — № 1. — С. 14-19.
2. Батюк, В. И. Экспериментальное обоснование эффективности применения мексидола и креатинфосфата при травматическом шоке / В. И. Батюк, С. М. Бордак // Актуальн. пробл. мед. — Гомель, 2007. — Вып. 7, Т. 1. — С. 38-41.
3. Джорден, Р. С. Шок / Р. С. Джорден // Неотложная медицинская помощь / Дж.Э. Тинтиналли [и др.]. — М.: Медицина, 2001. — С. 115-123.
4. Есипова, И. К. К патологической анатомии шокового легкого / И. К. Есипова, Н. М. Харченко, А. Л. Владимирцева. — Арх. патологии, 1982. — Т. 44, № 8. — С. 43-47.
5. Зербино, Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич. — М.: Медицина, 1989. — С. 193-202.
6. Струков, А. И. Общая патология человека / А. И. Стру-ков, В. В. Серов, Д. С. Саркисов. — М.: Медицина, 1990. —
С. 370-394.
7. Тимофеев, И. В. Патология лечения / И. В. Тимофеев. — СПб., 1999. — С. 52-59.
8. Хитров, Н. К. Руководство по общей патологии человека / Н. К. Хитров, Д. С. Саркисов, М. А. Пальцев. — М.: Медицина, 1999. — С. 568-572.
9. Шутеу, Ю. Шок / Ю. Шутеу, Т. Бэндилэ, А. Кафрицэ. — Бухарест, 1981. — С. 110-127.
Поступила 07.05.2008
УДК 616.127 - 009.1
ВЛИЯНИЕ ГИПОКИНЕЗИИ НА СТРУКТУРУ МИОКАРДА
Н. Г. Мальцева, Т. Г. Кузнецова Гомельский государственный медицинский университет
Приводятся результаты морфометрического анализа миокарда крыс при различных сроках гипокинезии. Выявлены значительные структурно-функциональные изменения на органном, тканевом и клеточном уровнях. Хотя эти нарушения частично компенсируются при длительной гипокинезии, они могут служить предпосылкой для развития сердечной патологии.
Ключевые слова: миокард, гипокинезия, морфометрия, адаптация.
