CC BY
61
28
Аграрный вестник Урала
№ 12 (79), 2010 г.
Ветеринария
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯИЧНИКОВ ПРИ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ СОБАК
А. Р. ДАВТЯН, аспирант,
Н. А. ТАТАРНИКОВА,
доктор ветеринарных наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней, Пермская ГСХА
614025 г. Пермь, ул. Центральная ферма, д.1, кв. 7;
е-mail: Aisha07@mail.ru; e-mail: Tatarnikova.N.A@yandex.ru
Ключевые слова; гиперплазия, дисплазия и дизрегенерация, лютеиновые и фолликулярные кисты, эндометрий.
Органы репродуктивной системы у самок тесно взаимосвязаны между собой, а также с органами центральной нервной системы, центральными эндокринными органами, осуществляющими нейрогуморальную регуляцию половой сферы. Как правило, между органами осуществляется тесное взаимодействие по принципу прямой и обратной связи [1,2,4]. При этом нарушения в функционировании центральных органов могут привести к серьезным изменениям в периферических органах. Это может происходить при нарушении баланса тропных гормонов, а также гормонов - эстрогена и прогестерона [5, 6, 7]. Все нижеописанные изменения прямо отражаются на функциональной структуре эндометрия, который является "зеркалом" гормонального фона организма самок [3].
Цель и методика исследований.
Нами было проведено морфологическое исследование органов половозрелых не беременных самок собак -матки и яичников. Органы оценивались макроскопически и микроскопически (гистосрезы окрашивались гематоки-лином и эозином-обзорный метод и по ван-Гизон для обнаружения склеропластических процессов).
В зависимости от характера обнаруженных патологических процессов материал был разделен на три группы.
В первой группе преобладали процессы, характерные для гиперплазии, во второй - изменения характерные для острого воспаления, в третьей -для хронического.
В данной работе мы будем обсуждать результаты, полученные в первой группе.
Результаты исследований.
Морфологические изменения связаны с дисгормональными нарушениями и проявились в виде гиперплазии, дисплазии и дегенерации.
В яичниках происходило нарушение
Hyperplasia, dysplasia and disregeneratsion, lutein and follicular cysts, endometrium.
архитектоники. Примордиальные фолликулы нередко подвергались кистозным изменениями, в результате чего происходила гибель яйцеклеток. В ряде случаев определялись кисты, выстланные уплощенными фолликулярными эпителиями, что свидетельствовало о наличии фолликулярных кист.
Киста такого типа в зависимости от стадии формирования и времени существования выглядела по разному.
Наблюдалась гиперплазия с люте-инизацией внутренней оболочки фолликулов, далее снижение генеративных элементов с дезорганизацией клеток. Микроскопически в ядрах эпителиальных клетках наблюдалась концентрация хроматина, кариопикноз, кариорексис. Данные изменения укладывались в понятие апоптоза, когда киста постепенно прекращала свое существование. В результате гибели фолликулярного эпителия происходило утолщение блестящей оболочки, дезорганизация гранулезы и внутренней текальной оболочки. В результате описанных изменений отмечалась постепенная редукция коркового вещества, киста прослеживалась макроскопически сквозь капсулу яичника, которая была местами утолщенной.
Лютеиновые кисты развивались из предсуществующего желтого тела, возникающего после овуляции. При этом среди лютеиновых клеток, богатых липидными соединениями происходило накопление жидкости. При этом
нарушалось компактное расположение клеток, между ними появлялись щели, полости. Регистрировалась лютеини-зация всех текальных элементов. Основной причиной формирования кисты желтого тела являлось нарушение крово- и лимфообращения в желтом теле с накоплением жидкости. В результате гемодинамических нарушений формировалась полость с наличием лютеиновых или текалютеиновых клеток в стенках, при этом лютеиновые клетки имели характерную морфологию - довольно больших размеров, светлая, слабо зернистая цитоплазма и небольшое, центрально или эксцентрично расположенное ядро. В дальнейшем кисты такого характера подвергались обратному развитию с формированием белых и фиброзных тел, связанных с разрастанием плотной волокнистой ткани. В развитии лютеино-вой кисты можно было проследить все стадии формирования желтого тела -пролиферацию, васкуляризацию, расцвет, дистрофию и обратное развитие.
Не редко в фазу васкуляризации в стенках лютеиновой кисты формировались участки кровоизлияний с дальнейшими отложениями зерен гемоси-дерина. Иногда содержание кист при макроскопическом исследовании имело буро-коричневую окраску.
Выводы. Рекомендации.
Таким образом, лютеиновые и фолликулярные кисты отнесены в разряд в функциональных, т.е. в отличие от
№ 12 (79), 2010 г.
Аграрный вестник Урала
29
Ветеринария
опухолей кистозного строения они могут подвергатся обратному развитию или регрессии. Фолликулярные кисты возникают в результате не произошедшей овуляции с продолжающимся ростом фолликула, а лютеиновая - в результате избытка жидкости в желтом теле, образующимся после овуляции.
Макроскопически такие разновидности кист отличаются друг от друга-
фолликулярные кисты имеют диаметр 4-5 мм, уплотненные, бледно серого цвета стенки, гладкую внутреннюю поверхность и бесцветное прозрачное содержимое. Лютеиновая киста большого диаметра со светло желтоватой рыхлой стенкой и наличием в стенках участков буровато-красноватого цвета, возникших в результате кровоизлияний.
Функциональные кистозные образования яичников опасны в плане развития склеропластических процессов с последующим формированием спаек между наружной оболочкой и серо-зой маточных труб с деформацией их. Кистозные изменения фолликулов способствуют гибели герминативных клеток, атрезии фолликулов. И тот и другой процесс могут привести к бесплодию.
Литература:
1. Дюльгер Г. П., Бурова Г. А. Половой цикл собак // Ветеринар. 2000. № 6. С. 14-16.
2. Дюльгер Г. П., Бурова Г. А. Нарушения полового цикла у собак // Ветеринар. 2000. № 6. С. 18-20.
3. Злобина М. Ю. Влияние овариовита на концентрацию половых гормонов самок собак // Ветеринар. 2006. № 6. С.14-
15.
4. Паскаль Пибо, Филиппе Пьерсон. Определение концентрации прогестерона в репродукции собак // Ветеринар. 2002. № 2. С. 42-44.
5. Lopez-Gatius F., Lopez-Bejar M. Reproductive performance of dairy cows with ovarian cysts after different GnRH and cloprostenol treatments //Theriogenology. 2002. № 58 (7). С. 37-48.
6. Lopez-Gatius F., Santolaria P., Yaniz J., Rutllant J., Lopez-Bejar M. Persistent ovarian follicles in dairy cows: a therapeutic approach // Theriogenology. 2001. № 56 (4):С. 49-59.
7. Murugavel K., Yaniz JL., Santolaria P., Lopez-Bejar M., Lopez-Gatius F.. Luteal activity at the onset of a timed insemination
protocol affects reproductive outcome in early postpartum dairy cows // Theriogenology. 2003. № 60 (3). № 83-93.
ПРОБЛЕМА ОПТИМИЗАЦИИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ВЫСОКОПРОДУКТИВНОГО МОЛОЧНОГО СТАДА
Е .А. КОСИНЦЕВА, соискатель,
кафедра анатомии и гистологии животных,
Уральская ГСХА
620075, г. Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, 42
Ключевые слова: воспроизводство, высокопродуктивное стадо, кетоз.
В настоящее время постоянно дискутируются вопросы о технологии производства продуктов животноводства, о том, кто будет главным производителем продуктов животноводства - мелкие или крупные фермы. Некоторые считают, что фермерские хозяйства будут перспективными. Однако анализ отечественного и мирового опыта с несомненностью показывает, что магистральным направлением в технологии производства будут крупные комплексномеханизированные и автоматизированные фермы. Только там есть условия для реализации новых эффективных технологий. Однако животные в современных условиях интенсификации производства встречаются со множеством факторов, сила воздействия которых превышает их физиологическую норму. Существует мнение об отрицательном влиянии высокой продуктивности на репродуктивную функцию животных. Так, у коров с продуктивностью 5-7 тыс. кг молока выделение лохий, инволюция эндометрия продолжается в 1,5-2 раза дольше, чем при удое 3-4 тыс. кг молока. Собственно, увеличивается продолжительность межотельного периода на фоне удлинения сроков проявления половой цик-
личности и снижения оплодотворяемо-сти высокопродуктивных коров. Увеличение молочной продуктивности сопровождается сокращением продолжительности течки и уменьшением выраженности признаков полового возбуждения, что создает ряд сложностей в организации воспроизводства стада [3].
Ослаблению общей резистентности организма коров и телок случного возраста способствует нарушение обмена веществ как основной предрасполагающий к заболеваниям фактор, который вызывается несбалансированностью рациона по кислотно-щелочным эквивалентам, по минеральным веществам и витаминам.
Частое нарушение технологии заготовки, закладки грубых и сочных кормов приводит к снижению их питательности, к "сгоранию" сахаров при самонагревании сенажа и силоса, к накоплению в них масляной кислоты и снижению содержания витаминов. Снижение в рационе сена естественной сушки, увеличение процента в рационе силоса и концентратов ради получения максимальных удоев также приводит к снижению щелочного резерва в организме самок и к нарушению об-
мена по типу ацидоза и кетоза. Такой рацион снижает генетически заложенную молочную продуктивность на 4050 % [1].
При кетозе кетоновые тела не только нарушают нейро-гуморальную регуляцию всех функций организма и, в первую очередь, воспроизводительную, но и, свободно проходя через плацентарный барьер, обуславливают неполноценное развитие у плода желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта. Это приводит к задержавшимся родам (снижение синтеза АКТГ в гипофизе плода), к рождению слабых телят или мертвых плодов. Они снижают общую резистентность, порождая иммунодефицитное состояние у плода и у матери. В молозиве коров, больных кетозом, нет антитрепсина, поэтому в кишечнике новорожденных гамма-глобулины молозива не всасываются в нативном виде, а перевариваются как простые белки и телята могут погибать в первые дни жизни от условно-патогенной микрофлоры, не имея в этих случаях пассивного (мо-
Reproduction, highly productive herd, ketoz.
