CC BY
109
Таблица 3
Коэффициенты парной корреляции между гистологическими компонентами фетальной селезенки
ТК ДЛУ ПРЛУ ТСЦА
ТК 1 0,320 (1=1,818; Р<0,05) - 0,356 (1=2,046; Р<0,025) 0,625* (1=4,31; Р<0,0005)
ДЛУ 0,320 1 -0,518 (1=3,258; Р<0,005) 0,302 (1=1,706; Р<0,05)
ПРЛУ - 0,356 -0,518 1 - 0,330* (1=1,886; Р<0,05)
ТСЦА 0,625* 0,302 - 0,330* 1
Примечание. Звездочкой отмечены корреляционные пары, сохраняющие статистическую достоверность при исключении влияния всех остальных переменных.
Статистически достоверная частная корреляция (Р< 0,05) обнаружена между следующими переменными: ТК и ТСЦА
(Гх1х2.ух2х3 = 0,419),ПРЛУ и ТСЦА (Гх3х8.ух1х2 = 0,327) АнЗЛизво3-
можности включения в регрессионную модель всех четырех переменных показал, что наиболее целесообразно при построении многофакторной регрессионной модели не заменять статистически достоверные корреляционные пары фиктивными признаками по методу главных компонент [7], а исключить из рассмотрения показатель ТСЦА. На необходимость исключения данного показателя указывают недостаточно большая величина коэффициентов частной корреляции между переменными ТК и ТСЦА, ПРЛУ и ТСЦА, отсутствие статистически достоверного повышения значимости коэффициента множественной корреляции гу.х1х2х3х4 = 0,893 по сравнению с коэффициентом г.х1х2х3 = 0,890 (Б = 0,640; Р<0,10), а также тот факт, что исключение показателя ТСЦА из многофакторной модели сопровождается крайне незначительным (на 0,005) снижением величины коэффициента множественной детерминации на фоне выраженного (на 0,115) уменьшения показателя интенсивности мультиколинеарности (табл. 4). То есть доля дисперсии значений ГВ, определяемая факторами ТК, ДЛУ, ПРЛУ и ТСЦА практически равна доли дисперсии, определяемой теми же факторами без учета величины ТСЦА.
При отсутствии показателя ТСЦА вычислением коэффициентов частной корреляции между каждыми двумя
оставшимися влияющими переменными при исключении влияния всех остальных переменных, статистически достоверных корреляционных пар при уровне значимости =0,05 не выявлено. Отмечено статистически достоверное (Р<0,05) увеличение значимости коэффициента множественной корреляции гух1х2х3 = 0,890 по сравнению с корреляционными связями переменных остальных уравнений одно- и двухфакторной регрессии. Это позволило создать многофакторную модель определения ГВ на основе использования трех параметров: ТК, ДЛУ и ПРЛУ.
Оценка доверительной области значений ГВ, опреде-ляемыхпри использовании трехфакторной регрессионной модели, произведена на основе анализа разности между ожидаемыми теоретическими и фактическими значениями ГВ. Совокупность значений разности между вычисленным по регрессионной модели и фактическим ГВ представляет собой нормальное распределение со средним, равным нулю и стандартным отклонением, равным 2,61. С учетом этого, доверительная область для значений ГВ в неделях определяется по формуле:
у = 15,86 + 0,265 Х1 + 0,082 Х2 - 0,413 хз ± 2,61 • Ка,
где х1, х2, х3 - значения ТК, ДЛУ и ПРЛУ соответственно; К - табличное или графическое значение допустимого коэффициента, зависящего от объема выборки и доли членов совокупности, которые должны попасть в заданный 100 (1-а) - процентный доверительный интервал [2,4].
Выводы
Проведенным исследованием выявлена линейная зависимость количественных показателей основных гистоструктур фетальной селезенки от ГВ. Созданные на основе использования выявленных закономерностей морфо-лого-математические модели определения ГВ нетрудоемки в плане оценки морфометрических параметров и применимы даже при исследовании измененных и фрагментированных трупов. Полученные данные представляются важными как для судебно-медицинской экспертной практики, так и для изучения других проблем перинатальной морфологии.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии: Учебное пособие. - М., 2002.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. - М., 1998.
3. Глуховец Н.Г., Глуховец Б.И. Антропометрические показатели и масса органов плода при позднем прерывании беременности: Метод. пособие. - СПб., 1995.
4. Закс. А. Статистическое оценивание: Пер. с нем. - М., 1976.
5. Кра.вцоваГ.И. //Болезни плода, новорожденного иребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия: Справ, пособие/ Под ред. Е.Д. Черствого, Г.И. Кравцовой. - Минск, 1996. - С. 62-69.
6. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента^-плод: Руководство для врачей. - М., 1999.
7. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. - М., 1989.
© В.И. Витер, О.Б. Долгова, Г.А. Вишневский, И.Е. Валамина, 2003 УДК340.621: 616-089.168.1-06
В.И. Витер, О.Б. Долгова, Г.А. Вишневский, И.Е. Валамина МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ УЛИЦ, СКОНЧАВШИХСЯ В СТАЦИОНАРАХ ОТ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. В.И.Витер)
Ижевской государственной медицинской академии, кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - доц. Г.А.Вишневский)
Уральской государственной медицинской академии
Освещены вопросы этиопатогенеза пневмоний, отека легких и др. изменений системы органов дыхания при черепномозговой травме. Представлен комплекс морфологических изменений в легких и зависимость развития изменений
легочной ткани от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Намечены перспективы дальнейших исследований морфологии легких для целей судебно-медицинской и клинической практики.
Ключевые слова: морфологические изменения легких, черепно-мозговая травма, лечебные учреждения, судебномедицинская и клиническая практика.
V.I.Viter, O.B. Dolgova, G.A.Vishnevskii, I.E.Valamina MORPHOLOGIKAL CHANGES IN THE LUNGS IN PATIENTS DIED DUE CRANIOCEREBRAL TRAUMA IN INPATIENT DEPARTMENT Izhevsk-Ekaterinburg
The problems of etiology and pathogenesis of pneumonia, pulmonary edema and other pulmonary complications of craniocerebral trauma are revealed in this work. The complex of morphological changes in lungs as well as their dependence on the effect of various exogenous and endogenous factors is presented here. Further research into the lungs morphology for the purposes of medico-legal and clinical practice is outlined.
Key words: morphological changes of the lungscraniocerebral trauma,medical institutions,medico-legal and clinical practice.
В практике судебно-медицинских экспертов и врачей клиник актуальна проблема диагностики патологических изменений системы органов дыхания при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ). Уже в первые часы и сутки пребывания в стационаре пострадавших с ТЧМТ более чем в 70% наблюдений обнаруживаются легочные осложнения - полнокровие, отек легких и воспалительные изменения - пневмонии [30, 39]. Последние лидируют в структуре летальности от экстракраниальных осложнений ТЧМТ, частота пневмоний составляет 30-86% [5,16,41,46, 48]. В случаях длительного переживания закрытой ТЧМТ и смерти больных в условиях стационара изменения в легких обнаруживаются в 8-96,7% наблюдений [11], непосредственной причиной смерти стационарных больных с закрытой ТЧМТ пневмонии становятся в 15,3% случаев [20]. Продолжает оставаться высоким число случаев развития пневмоний, ателектазов и отека легких у прооперированных больных, несмотря на несомненные успехи хирурги, анестезиологии и реаниматологии [8,22,27].
Среди факторов, влияющих на скорость развития патологических изменений легких, отмечается тяжесть ЧМТ, определяющая более быстрое прогрессирование патологии легких при диэнцефальной и мезенцефально-бульбар-ной форме поражения головного мозга [19, 33]. Экспериментально определена зависимость степени развития отека легких и последующей пневмонии от зоны поврежде-
II II
ния головного мозга с выявлением эдемогенных отделов головного мозга, в частности, в преоптической зоне гипоталамуса [36]. Среди условий, способствующих развитию пневмоний, указывается пожилой возраст [7, 32, 33], хронические заболевания, наличие и продолжительность нейрохирургического вмешательства, применение антибиотиков, контакт с критическими в отношении развития инфекции предметами [32, 33,47], объем операций [7],эн-дотрахеальная интубация, повышающая риск развития пневмонии с 7 до 21%, ингаляционный наркоз, трахеосто-мия, длительность нахождения в стационаре, время утраты сознания, нарушения глотания [24,32,33, 45].
Клинически выделяют сменяющие друг друга формы дыхательной недостаточности: нейрогенную, обтурацион-ную и бронхолегочную (паренхиматозную) форму [13,28]. Морфологами соответственно определены механизмы развития патологических изменений в легких, такие как аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции, непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани, а также нарушение гемодинамики в невентелируемом сегменте (шунт) и недостаточность дренажной функции бронхов (ателектаз) [12,29, 32]. Имеющий место обструк-
тивный синдром складывается из преходящей гипотонии, воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, угнетения кашлевого рефлекса и собственно обструкции бронхиальным секретом [13]. Гиперсекрецию бронхиального эпителия [12] у больных с ТЧМТ связывают с нарушением легочной гемодинамики типа венозного застоя на фоне гипоксемии [16]. Развивающийся при ТЧМТ отек легких относят к нейротическим или неврогенным [10,17]. Кроме того, при ТЧМТ нарушаются функции мерцательного эпителия из-за прямой травмы в ходе реанимационных мероприятий и выключения кашлевого рефлекса при травме стволового отдела мозга и ИВЛ. Формирующийся симптомокомплекс невоспалительных и некардиогенных повреждений легких определяют как респираторный дистресс-синдром (РДС) или "шоковое легкое", развитие которого сопровождается повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным отеком легких, микроателектазированием и образованием в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. "Шоковое легкое" всегда служит фоном для развития пневмонии, обычно диагностируется в первые 5-7 дней после травмы или операции [3, 6,15, 38]. С другой стороны, ряд авторов не рассматривают легкое как шоковый орган при черепно-мозговой травме, поскольку понятие "шоковый" используется для обозначения органа, первичное поражение которого послужило причиной развития шока, либо органа, поражение которого является избирательным или ведущим в клинико-анатомической картине шока. В последующем в ткани происходит адгезия микроорганизмов к поверхности эпителия бронхов в условиях дисфункции реснитчатого эпителия, повреждение мембран клеток и формирование сигналов, лежащих в основе воспалительного ответа. При этом значительную роль играет инвазия, внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка экзо- и зндотоксинов. На фоне расстройств легочного газообмена [31] возможно вторичное инфицирование легких [4, 23]. Вызывать госпитальную пневмонию могут все известные на сегодняшний день инфекционные агенты: в ряду актуальных возбудителей доминируют аэробные кишечные грам-отрицательные палочки: представители семейства Enterobacteriaceae (прежде всего, Klebsiella и Enterobacter spp.), Pseudomonas aeruginosa; стафилококки и стрептококки, как правило, в ассоциации. Возбудителями аспирационных пневмоний обычно оказываются ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами [18, 32]. Среди грамотрицательных бактерий наиболее часто выявляют синегнойную палочку, особенно у больных, которым проводилась искусственная вентиляция легких. У больных с нарушением сознания возбудителями пневмонии часто быва-
ют анаэробы [18]. По данным зарубежных авторов, среди возбудителей нозокоминальных пневмоний преобладают грам-отрицательные аэробы, в том числе ассоциации с вирусами гриппа и вирусом гепатита А [47]. У больных, находящихся на длительной ИВЛ "амбулаторная" флора, представленная грам-положительными бактериями, к 35 суткам полностью заменялась на грам-отрицательную [25]. К бактериальной флоре, чаще представленной ассоциацией 2-4 возбудителей, в дальнейшем отмечалось присоединение дрожжеподобных грибов [11]. Накопление продуктов нарушенного метаболизма способствует угнетению тканевого дыхания, повышению проницаемости мембран, увеличению возможности развития септических осложнений [21]. ТЧМТ сопутствует тромбогеморрагический синдром (ТГС), который развивается в результате высвобождения из подвергшихся травме тканей головного мозга коагуляционно активных веществ, вызывающих ДВС [2]. В первые сутки выявляется гипокоагуляция, со 2-3 дня
- гиперкоагуляция (наиболее выраженная на 7-11 день), способствующая развитию тромбоэмболических осложнений [11]. Образуется замкнутый круг: состояние различных систем и органов резко ухудшается, углубляется эндогенная интоксикация. Поступление с током лимфы в кровь продуктов нарушенного метаболизма, вазоактив-ныхвеществ, активация протеолитической системы, повышение общекоагуляционного потенциала приводят к тяжелому токсикозу, углубляемому нарушениями микроциркуляции, оканчиваясь ДВС-синдромом и гиповолемичес-ким шоком. Избыточное накопление биоактивных пептидов, экзо-, эндотоксинов вызывает повреждение органов и систем, проявляющихся нарушениями гемодинамикии, сердечной деятельности, дыхания, терморегуляции и других функций организма, что соответствует клиническим проявлениям синдрома полиорганной недостаточности [11].
Легкие чутко реагируют на травму и изменения в легочной ткани зависят от длительности жизни пострадавших [9]. Результаты исследований показали, что при ЧМТ происходит перераспределение зернистых лейкоцитов в легких с переходом тканевого лейкоцитоза (через 6 часов и более) в воспалительный процесс в виде очаговой, а затем сливной пневмонии [40]. Через 30-40 минут после получения черепно-мозговой травмы количество лейкоцитов в легких увеличивалось до верхних границ нормы, лейкоциты накапливались, в основном, в капиллярях ме-жальвеолярных перегородок, создавая впечатление интерстициальной пневмонии [14]. Мелкие очаги лейкоцитарного экссудата в легких обнаруживаются у 21,7% умерших уже в первый час после поступления в стационар; в последующем вероятность обнаружения таких очагов возрастала и достигала высоких цифр к началу второй половины суток [30]. У лиц, погибших через 1 час после травмы, в легких отмечалось неравномерное кровенаполнение с наличием крупных участков кровоизлияний и очагового отека, в отдельных сосудах наблюдался стаз крови с краевым стоянием лейкоцитов, слабая степень жировой эмболии в капиллярах и мелких артериях. Через 2 часа наблюдалось дальнейшее накопление лейкоцитов в альвеолярных перегородках и просветах альвеол. Рассеянное и равномерное расположение гранулоцитов сменялось возникновением очагов, где лейкоциты накладывались, склеивались и не поддавались подсчету. Эти изменения расценивали как переход тканевого лейкоцитоза в воспаление. У лиц, погибших через 2-3 часа после травмы, отмечалось
полнокровие и отек, очаговые кровоизлияния и участки микроателектазов, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, размельчение жировых эмболов в сосудах межальвеоляр-ных перегородок, фагоцитоз капелек жира [1,14]. В случаях наступления смерти через 4-6 часов после получения травмы, отмечались процессы разрешения спазма сосудов микроциркуляторного русла. В крупных внутриорганных сосудах отмечалось большое количество, до сотен, клеток белой крови [34]. У погибших через 5-6 часов после травмы, наблюдалось увеличение легких в объеме за счет полнокровия, отека мелких фокусов серозно-десквамационной, а кое-где серозно-гнойной пневмонии, отмечалось нарастание циркуляторно-сосудистых расстройств с явлениями стаза, краевым стоянием лейкоцитов и миграцией через сосудистую стенку [1]. При смерти через 6-9 часов содержание лейкоцитов нарастало, встречались участки воспаления, где лейкоциты в межальвеолярных перегородках, в альвеолах, вокруг сосудов и бронхов образовывали скопления [14]. У больных, скончавшихся в первые 12 часов после травмы легкие макроскопически выглядели воздушными, малокровными, серо-розового цвета, масса снижена до 900 г [42]; микроскопически диагностировалась
II II
первая стадия шокового легкого - ишемическая или вазоспастическая, со спазмом артерий и артериол, малокровием межальвеолярных капилляров и их резкой извитостью, малокровием артерий, истончением межальвеолярных перегородок, острой эмфиземой [16,42]. При наступлении смерти в пределах 1 суток артериальная сеть легких характеризовалась неравномерностью внешних контуров, извитостью хода, перикалибровкой просветов, встречались обрывы контрастной тени сосудов, неравномерное венозное и капиллярное полнокровие, стазы. В этот же период наблюдаются изменения в нервном аппарате легких: реактивные изменения нервных волокон, деструкция, арги-рофилия, истончение, фрагметация, встречающиеся преимущественно в миелинизированных волокнах; реактивные и деструктивные изменения наиболее выражены в приводящей части афферентного нервного волокна, образующего окончание. Структурные сдвиги прямо пропорциональны силе раздражающего агента [26]. РДС морфологически обнаруживается нечасто, на первый план выступают расстройства кровообращения и отек легких, быстрое развитие воспалительной инфильтрации в легочной паренхиме [28]. У пострадавших, умерших от РДС, развивающегося после травмы, легкие полнокровны и отечны, масса превышает нормальные величины в 2-4 раза. Поверхность легких темно-красного цвета с синюшным оттенком, под висцеральной плеврой многочисленные кровоизлияния; ткань легких плотная, на разрезе с обильным выделением окрашенной кровью мутной жидкости, неравномерно пятнистая: участки нормальной окраски чередуются с участками красно-фиолетового цвета, последние безвоздушные и тонут в воде. При микроскопическом исследовании наиболее часто встречаются интерстициальный и внутриальвеолярный отек, гиперемия артериол и межальвеолярных капилляров; в артериолах определяются множественные тромбы, сладжи эритроцитов, иногда -скопления лейкоцитов без признаков инфильтрирования; встречаются периваскулярные и интерстициальные кровоизлияния; альвеолы спавшиеся или заполнены кровью, отечной жидкостью с большим содержанием белков, в частности фибрина; зоны ателектазов чередуются с участками деформированных альвеол, образующих местами
небольшие кистоподобные вздутия [38]. По мере увеличения срока смерти - более 1 суток - при наличии PДC выявлялись нарушения кровообращения в виде тромбов, размягчения с обширными бессосудистыми зонами, деформирования сосудов с обрывами "теней". При смерти через 2 суток были видны диапедезные геморрагии [35]. Mорфологическую картину в период от 12 часов до 3 суток характеризует пестрота легких: верхушечные сегменты остаются малоизмененными, в задне-нижних отделах определялись неравномерные уплотнения, полнокровие, кровоизлияния, очаговые ателектазы, масса увеличивалась до 1200-1300 г. Mикроскопически выявлялось венозное полнокровие, эритро- и лейкостазы в венах, признаки шунтирования, что определяется как вторая стадия шокового легкого [16]; интерстициальный отек межальвеолярных перегородок не выражен, обнаруживаются сливные и аци-нарные ателектазы и очаговые кровоизлияния в просвет альвеол, рассасывающиеся гемосидерофагами, альвеолы заполнены гомогенной эозинофильной массой в виде глы-бок или лент, расположенных вдоль стенок альвеол; пневмония сочетается с гнойным бронхитом [16, 42]. На 3 сутки альвеолы и бронхи сплошь заполнены лейкоцитарным экссудатом; характерна картина мелкоочаговой пневмонии, к 4 суткам очаги становятся обширными, сливными, рисунок легочной ткани не различим, межальвеолярные перегородки и стенки бронхов расплавлены, выявляются абсцессы легких, фибринозный плеврит [17]. У скончавшихся на 4-10 сутки выражена картина шокового легкого, аналогичная описанной выше. Гиалиновые мембраны и гиали-ноподобные массы рассасываются макрофагами или лейкоцитами, может наблюдаться организация гиалиновых мембран с утолщением стенок альвеол. Почти во всех случаях пневмония маскирует картину шокового легкого [16]. При смерти в период до 8 суток содержание лейкоцитов оказывалось вариабельным, определялось наличием или отсутствием воспаления [14].
При наличии клиники ДBC-синдрома (вне зависмос-ти от времени переживания травмы) в легких наблюдалось выраженное полнокровие капилляров и мелких сосудов, внутриальвеолярный и интерстициальный отек, внутриальвеолярные геморрагии, часто с разрушением межальвеолярных перегородок. Наряду с проявлением геморрагических признаков постоянным компонентом были окклюзии сосудов на уровне микроциркуляторного русла, т.е. наличие тромбов в мелких сосудах, плазматиза-ция крови в капиллярах, агрегация эритроцитов в капиллярах и мелких сосудах, фибриновые нити, в микрососудах отмечалось скопление слущенного эндотелия без полной обтурации сосудов - ишемическая (вазоспастическая) стадия ДBC [2,17,42].K концу 2 суток от начала развития ДBC появлялась фрагментация и истощение коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон межальвео-лярных перегородок зон ателектазов. Просвет альвеол был неравномерно наполнен отечной жидкостью. Появлялись единичные гиалиновые мембраны на внутренней поверхности альвеол в виде тонких нитей и глыбок. Aльвеоляр-ный эпителий под мембранами находился в состоянии дистрофии и некроза. Часто выявлялась картина очаговой пневмонии. B области ателектазов определялись фагоциты и пролиферация клеток альвеолярных перегородок [17]. K 3 суткам от начала развития ДBC спазм сосудов сменяется дистонией, дилятацией, парезом вен, стазами, микротромбами, сладжами - сначала в венулах, позднее в мел-
ких капиллярах, артериях и венах; в венулах и венах - лейкоцитоз, что определяется как геморрагическая стадия ДВС в сочетании с пневмонией и бронхитом. С завершением образование фибринных и гиалиновых тромбов в сочетании с массивными кровоизлияниями в легких процесс характеризуется как третья стадия ДВС. Особенностями ДВС при ТЧМТ являются такие, как слабо выраженный интерстициальный отек, ацинарные и сливные дис-телектазы, очаговые кровоизлияния в альвеолы, заполнение альвеол эозинофильными массами в виде глыбок и лент, спазм артерий, вен мелкого калибра, артериол и венул, сменяющийся вазодилятацией с образованием микротромбов и увеличение их в сроки свыше 3 суток [2, 17,42].
Выявлены некоторые особенности развития патологических изменений в легких у оперированных больных. В первые сутки наблюдалось выраженное полнокровие и расширение сосудов, интерстициальный и альвеолярный отек. По составу альвеолярный отек был серозным или серозно-геморрагическим. При электронной микроскопии картина укладывается в понятие интрамурального (интрасептального) отека легких. На третьи сутки морфологические изменения характеризуются параличем вен, их полнокровием, "отмешиванием" плазмы от форменных элементов крови; в дальнейшем усиливается цитоплазма-точеский отек, наблюдается резко выраженная дистрофия эпителия и эндотелия с десквамацией их, набуханием мембран. Последние разрыхляются, нарастает проницаемость сосудистых стенок. Отечная жидкость скапливается преимущественно в интерстиции легкого вокруг сосудов и бронхов. Нарушения, выявляемые при электронной микроскопии, позволяют говорить об интерстициальной стадии отека легких. На седьмые сутки сохраняется картина полнокровия паренхимы, отечность стенок альвеол, сосудов и бронхов. К концу первой недели в легких чаще обнаружено воспаление или сочетанные изменения (отек, пневмония, ателектаз в различных комбинациях). Высказывается мнение о неспецифической стереотипной реакции сосудистого русла легких в виде циркуляторных нарушений и повышения проницаемости аэро-гематичес-кого барьера, что обуславливает развитие септального, а затем межуточного отека легких, создает состояние "готовности" к развитию тяжелого отека легких при наличии соответствующих условий [22]. У оперированных больных макроскопические и гистотопографически обнаруживаются различные виды пневмоний - мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные, сегментарные и полисегментар-ные в сочетании с кровоизлияниями, ателектазами и геморрагическими инфарктами. Воспалительный процесс развивается наиболее часто во 2, 6, 9,10 сегментах, находящихся в худших условиях дренирования в силу анатомических особенностей [7]. Изменения легких после реанимационных мероприятий по ликвидации острого нарушения дыхания носили характер очаговых серозных, серозно-гнойных, гнойных, геморрагических пневмоний. Установлены изменения легочной ткани в виде обширных очагов буллезной эмфиземы, острого вздутия альвеол, разрывов межальвеолярных перегородок, что можно объяснить баротравмой вследствие резкого повышения внут-рилегочного давления при ИВЛ [37].
Таким образом, для уточнения и систематизации имеющихся литературных данных о патоморфологии системы органов дыхания при смерти от ТЧМТ в условиях стационара возникает необходимость определения комплек-
са характерных патоморфологических изменений, что по- вой травмы, использовать их в практической работе су-
зволило бы дополнить известные диагностические кри- дебно-медицинских экспертов и врачей лечебных учреж-
терии изменений в легких при смерти от черепно-мозго- дений.
Литература:
1. Адкин В.И. О характере изменений в легких в ранние сроки после травмы //Механизм и давность происхождения процессов и объектов судебно-медицинской экспертизы. - Москва. - 1988. - С. 39-41.
2. Алоева М.А., Сигуа О.А., Малания М.Б., Мачабели М. С. Морфологические критерии тромбогеморрагического синдрома при острой закрытой черепно-мозговой травме //Вопросы нейрохирургии. - № 4. -1986. - С. 31-35.
3. Амелин А.З. Шоковое легкое на почве жировой эмболии //Актуальные вопросы судебно-медицинской практики.. - Рига. -1989. - С. 43-45.
4. Беляков Н.А. Энтеросорбция. -Л., 1991. - С. 114-115.
5. Будашевский Б.Г. //Вопросы нейрохирургии. - № 2. - 1982. - С.37-42.
6. Вахидов А.В., Мурадов М.К. Дыхательные и гемодинамические изменения у больных с черепно-мозговой травмой //Вопросы нейрохирургии. - № 1, - 1993. - С. 26-29.
7. Гейко Д.Е. Легочные осложнения послеоперационного периода в пожилом и старческом возрасте //Морфология. - Киев: Здоровье, 1977. - Вып. 4. - С. 17-21.
8. Григорян А.В., Мисник В.И., Герасимова А.А. Легочные осложнения как причины послеоперационной летальности в хирургии органов брюшной полости// Советская медицина. - № 4.-1977. - С. 69-72.
9. Давыдова Н.Г. Масса легких как показатель прижизненной травмы острыми предметами // Труды Петербургского научного общества судебных медиков. - С-Пб. - 2000. - Вып. 4. - С. 43-45.
10. Есипова Е.К. Патологическая анатомия легких. - М.: Медицина, 1976. -181 с.
11. Калиничев А.Г. Эндолимфатическаяантибиотикотерапия в комплексе лечения воспалительных легочных осложнений ТЧМТ.
- Дисс. ... канд. мед. наук. - Омск. -1997, - 132 с.
12. Короткевич А.Г., Крючков В.В., Чурляев Ю.А. Патогенез и профилактика пневмоний у больных с тяжелой ЧМТ. //Анестезиология и реаниматология. - № 3, -1990. - Стр. 5-53.
13.Короткевич А.Г., Крючков В.В., Чурляев Ю.А. Ранние изменение бронхиального дерева и их роль в патогенезе пневмонии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Анестезиология и реаниматология. №4. - 1990. - С. 12-14.
14.Кузьмин А.И. Тканевой лейкоцитоз и воспаление легких при черепно-мозговой травме //Первый Всесоюзный съезд судебных медиков. - Киев. - 1976. - С. 345-346.
15. Лазаревич А.В. Коррекция осмотического гомеостаза у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. - Дисс.канд. мед. наук. - М. - 1998. - 144 с.
16.Ланцман Ю.В., Ершов А.Ф., Заневич М.В. // Клиническая медицина. -№10. -1980. - С. 66-70.
17.Маслов В.М. Динамика морфологических изменений легких при механической ЧМТ. - Дисс... канд. мед. наук. - Курск -1995. -284 с.
18.Моисеев С.В. и кол. Внутрибольничные пневмонии //Клиническая фармакология и терапия. - М.- № 4(1). - 1995. - С. 9-10.
19. Музлаев Г.Г. Клинико-патогенетические стереотипы острого периода ушибов головного мозга и их лечение. - Дисс... докт. мед. наук. - Краснодар. - 1994. - 298 с.
20. Мухтаров Р.И. Диагностика и тактика хирургического лечения черепно-мозговой травмы с гипертензионно-дислокацион-ным синдромом. - Дисс. канд. мед. наук. - С-Пб. -1997. - 168 с.
21. Неговский В.А. Закс И.О. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - № 3. -1987. - С. 11-14.
22. Нугманова Х.С., Акимжанов Р Х., Сейтахметов Е.С. К морфогенезу послеоперационного отека легких // Экстремальные и терминальные состояния. - Алма-Ата. - 1981. - С. 43-47.
23. Оболенский С.В., Малахова М.Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Учебное пособие для врачей слушателей. - С-Пб. -1991. - 23 с.
24. Петрова Е.Н. Влияние способов обезболивания на послеоперационные смертельные легочные осложнения при крупных операциях на желудке // Вестник хирургии. - № 4. - 1950. - С. 28-32.
25.Подосинников И.С., Худайбергенов Т.С. Иммунологическая реактивность организма при тяжелой механической травме (обзор) // Вестник хирургии. - № 8. -1981. - С. 116-121.
26. Решетников С.С. Реактивные и деструктивные изменения рецепторов в рефлексогенных зонах органов дыхания при тяжелой черепно-мозговой травме //Нейротравма, - Л. -1986. - С. 48-53.
27.Родионов В.В., Теплова Л.П., Фельдман Ф.Ц. Легочные осложнения у больных, оперированных на органах брюшной полости // Диагностика клинических заболеваний органов дыхания. - М. -1974. - С. 72-93.
28. Серватинский Г.Л. Дыхательная недостаточность при тяжелой черепно-мозговой травме // Диагностика и судебно-медицинская оценка закрытой черепно-мозговой травмы. - Киров. -1994. - С. 19-21.
29. Серватинский Г.Л. Дыхательная недостаточность при ТЧМТ. //Материалы пленума судебных медиков. - М. -1998. - С. 19-21.
30. Серватинский Г.Л. Легочные осложнения у умерших от черепно-мозговой травмы в первые сутки в стационарах г. Ленинграда // Третий Всесоюзный съезд судебных медиков. - Одесса. - 1988. - С. 83-84.
31.Серватинский Г.Л. Некоторые вопросы патогенеза и танатогенеза травматической болезни при черепно-мозговой травме / / Патанатомия хирургических заболеваний нервной системы. - С-Пб. -1991. - С. 184-195.
32. Синопальников А.И. Современные подходы к диагностике и лечению внутрибольничных пневмоний. // Состояние и проблемы развития неотложной медицинской помощи. - Н. Новгород. - 1992. - С. 3-16.
33.Скворцова Г.К. Профилактика и лечение пневмоний у больных с тяжелой закрытой травмой черепа и головного мозга (методические рекомендации). - Л. - 1977. - 30 с.
34. Сундуков Д.В. Острое нарушение кровообращения в легких при тупой сочетанной травме различной давности //Материалы XIV пленума Всероссийского общества судебных медиков. - М. -1999. - С. 122-123.
35. Сундуков В.А., Джуваляков Г.П., Дудин Н.И. Морфологические критерии давности и прижизненности ЧМТ// Труды Астраханской государственной медицинской академии. - Астрахань. - Том 14. - 1999. - С. 106-110.
36. Тель Л.З. Отек и обезвоживание легких при повреждении переднего гипоталямуса и лимбических структур септальной области мозга // Экстремальные и терминальные состояния. - Алма-Ата. - 1981. - С. 38-43.
37. Тополянский Н.Д. Судебно-медицинская оценка ряда проявлений интенсивной терапии, установленных на вскрытии //II съезд
судебных медиков Украины. - Киев. - 1987. - С. 62-63.
38. Туманская Л.М. Респираторный дистресс-синдром у взрослых //Вопросы теории и практики судебно-медицинской экспертизы. -Запорожье. - 1995. - С.131-133.
39.Хижнякова К.И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы. - М. - 1983. - 163 с.
40. Хижнякова К.И. Судебно-медицинское значение тканевого распределительного лейкоцитоза при черепно-мозговой травме // Вопросы судебно-медицинской экспертизы. - М.: Медицина. - Вып. 5. -1977. - С. 40-42.
41.Цимейко О.А., Орлов Ю.А., Пряницкая Т.А., Мельниченко В.А. //Всесоюзный съезд нейрохирургов, 2-ой. - М. -1976. - С. 341-342.
42. Чурляев Ю.А. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС-синдрома у реанимационных больных с ЧМТ. - Дисс... докт. мед. наук. Новосибирск. - 1997. - 340 с.
43. Чучалин А.Г. Пневмонии //Клиническая фармакология и терапия. - № 4. -1995. - С. 14-17.
44. Чучалин А.Г., Новиков Ю.К. Пневмония. //Для тех, кто лечит. - М.- №2. - 2001. - С. 12-43.
45.BontenM. J., Gaillard C. A., WoutersE. F., etal. Problem in diagnosing nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a review // Grit. Care Med. - V 22. - №10.- 1994. - Р. 1683 - 1691.
46.Novar P., Cohn A. M., Guidicice M. A. // Amer. J. Otolaryng. - Vol. 8. -№2. -1987. - Р. 91-96.
47. Richard P. WenzelM. D. Williams and Wilkins. Prevention and Control of Nozocomial Infection. - BaltimorLondonLos Angeles,Sydney. -1990.
48. SerulovirN., Ceramilae A. //Acta neurochir. (Wien). - Suppl. 28. 1979. - P. 203-204.
© O.A. Дмитриева, 2003
УДК 340.612.6:614.7
O.A. Дмитриева ОРИГИНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ ЭКСПЕРТНЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ МУЖЧИН (экспериментальное исследование)
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. Ю.И. Пиголкин)
Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Важнейшую роль в регуляции копулятивного цикла занимает моноксид азота (NO) и ферменты его синтеза, присутствующие во всех звеньях копулятивной системы самцов животных и мужчин. Исследована активность NO-синтазы, особенности её распределения в спинном мозге, яичках, простате и половом члене в норме, а также при остром и хроническом стрессе. Установлен факт широкого представительства NADPH-диафораза-позитивных структур в центральных и периферических звеньях неадренергической и нехолинергическойрегуляции половых функций самцов крыс.
Ключевые слова: судебно-медицинская экспертиза половых функций, стресс, NADPH-диафораза
O.A.Dmitrieva
ORIGINAL METHODS OF EXPERT EVIDENCE OBJECTIVISATION IN THE CASES OF MALE GENITALS INVESTIGATION Moskow
Nitric monoxide and ferments of its synthesis, which attend at all stages of male copulation system, take an important place in regulation of copulation cycle. There was analyzed the NO-synthesis activity and its localization peculiarities in spinal cord, testicles, prostate and penis in normal and also in acute and chronicle stress situations. The fact of wide presence of NADPH-diaphorise positive structures in central and peripheral parts of non-adrenergy and non-cholinergy male sexual regulation was estimated.
Key words: forensic-legal examination of sexual functions, stress, NADPH-diaphorise.
Установление размеров полового члена (ПЧ) в состо- сосудов и сокращением мышечных элементов сосудистых
янии эрекции имеет принципиальное значение в судеб- стенок в ответ на изменение гуморальных, нейрогенных,
но-медицинской практике, поскольку вывод о возможно- тоногенных и эндотелиозависимых факторов [5]. Макро-
сти совершения полового акта без нарушения целости дев- микроскопические корреляции в строении ДП, существо-
ственной плевы (ДП) нередко встречается в заключениях вание ряда закономерностей, зависящих от таких её форм
экспертов. Такой ответ в части случаев формулируется на как ангиоматозная, фиброзная, незрелая, смешанная, позво-
основании осмотра половых органов женщины, без иссле- ляет понять феномен её сохранения после неоднократных
дования половых органов подозреваемого, с учетом диа- половых сношений, а в некоторых случаях и после родов
метра гименального отверстия, легко растяжимого свобод- [2, 4]. ДП нельзя рассматривать как образование статичного края ДП и наличия, так называемого "кольца сокра- ное в своих гистоморфологических особенностях на прощения". Однако ДП может быть легко растяжимой как по тяжении жизни женщины, так как она может претерпе-
своему собственному строению (кольцевидная низкая с вать разнонаправленные структурно-функциональные
естественными выемками, лепестковидная или валикооб- изменения, отражающие уровень пролиферативных про-
разная, с диаметром гименального отверстия до 3,5см), так цессов и гормональный баланс. Диаметр гименального
и вследствие использования влагалищных тампонов [3], отверстия может быть сопоставим только с размерами ПЧ
введение-выведение которых создаёт предпосылки для в состоянии эрекции в каждом конкретном случае.
растяжения её свободного края. Признак "кольца сокра- Установлено, что средняя длина ПЧ в возбужденном со-
щения" не является информативным, в силу того, что в ДП стоянии колеблется от 7.1 до 18.3см. Для 2% мужчин, чей эре-
отсутствует мышечный слой [6, 7], а субъективное ощуще- гированный пенис короче, чем 7.1см и 2%, у кого длиннее, чем
ние эксперта в виде сжатия кончика пальца в большей сте- 18.3см, его размеры могут быть признаны ниже и выше сред-
пени связано с изменениями степени кровенаполнения них [9]. Эрекция как бы уравновешивает размеры. Так, ПЧ
