CC BY
68
3Проблемы здоровья и экологии
10. Мельник, В. А. Гармоничность физического развития городских и сельских детей в постчернобыльский период / В. А. Мельник,
Э. М. Заика // Х съезд Белорусского общества физиологов: тез. докл. — Мн., 2001. — С. 106.
11. Особенности физического развития детей, проживающих в районах с различным уровнем загрязнения 137Cs / С. Д. Орехов [и др.] // Чернобыльская катастрофа: прогноз, профилактика, лечение и медико-психологическая реабилитация пострадавших: матер. конф. — Мн., 1995. — С. 112-113.
12. Физическое развитие школьников, проживающих в загрязненных радионуклидами районах Могилевской области / Г. Ф. Беренштейн [и др.] // Здравоохранение Беларуси. — 1996. — № 10. — С. 29.
13. Возраст ребенка на момент взрыва на ЧАЭС и его физическое развитие / С. Д. Орехов [и др.] // Матер. Междунар. науч. конф., Гомель, 9-10 нояб. 1995 г. — Гомель, 1995. — С. 31.
14. Эпидемиология предвестников атеросклероза у школьников 10-13 лет (по данным проспективного наблюдения) / И. Б. Тубол [и др.] // Кардиология. — 1989. — № 3. — С. 86-89.
15. Наумова, Г. И. Влияние малых доз ионизирующей радиации на вегетативную систему человека / Г. И. Наумова // Здравоохранение. — 1999. — N° 1. — С. 31-33.
16. Динамика наблюдения за девочками, переселенными из экологически неблагоприятных районов / В. С. Ракуть [и др.] // матер. Междунар. науч. конф., Гомель, 9-10 нояб. 1995 г. — Гомель, 1995. — С. 205-206.
17. Здоровье и физическая работоспособность детей, живущих в зоне радиационного химического следа / В. Д. Чекчеева [и др.] // Матер. междунар. конф. посвящ. 100-летию со дня открытия явления радиоактивности и 100-летию Томского поли-техн. ун-та / Томский политех. ун-т. — Томск, 1996. — С. 347-349.
18. Особенности становления менструальной функции у девушек, проживающих в условиях радиационного загрязнения / С. Н. Буянов [и др.] // Сб. науч. тр. / РАМН. Рос. гос. мед. ун-т. — 1992. — № 1. — С. 116-119.
19. Траверсе, Г. М.Гормональш аспекти адаптацн до-шюльнят, яки часто хвортоть, iз имей батьюв^квщатс^в аварн на ЧАЕС / Г. М. Траверсе // Педiатрiя, акушерство и гшеколопя. — 1996. — № 1. — С. 16-18.
20. Фомина, Ж. Н. Хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови детского и взрослого населения Беларуси, пострадавшего в результате аварии на ЧАЭС / Ж. Н. Фомина, Г. И. Лазюк // Чернобыльская катастрофа: прогноз, профилактика, лечение и медикопсихологическая реабилитация пострадавших сб. матер. IV Междунар. конф. — Мн., 1995. — С. 255-258.
21. Изучение генетических последствий аварии на ЧАЭС у населения Беларуси / Г. И. Лазюк [и др.] // Катастрофа на Чернобыльской АЭС и оценка состояния здоровья населения Республики Беларусь: сб. науч. тр., Вып. I. — Мн., 1991. — С. 34-36.
22. Состояние потомства населения, подвергшегося облучению вследствие сброса радиоактивных отходов в реку Теча на Южном Урале / М. М. Косенко [и др.] // Медицинская радиология. — 1992. — Т. 37, № 1. — С. 51-53.
23. Карпюк, В. А. Нарушения психической адаптации у подростков из районов, загрязненных радионуклидами / В. А. Карпюк, С. Г. Обухов // Здравоохранение Беларуси. — 1995. — № 1. — С. 28-30.
24. Функциональное состояние кардиореспираторной системы детей из регионов, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС / Е. И. Степанова [и др.] // Педиатрия. — 1994. — № 4. — С. 88-90.
25. Гипофизарно-надпочечниковая система у детей, проживающих в загрязненной радионуклидами местности / С. В. Петренко [и др.] // Здравоохранение Беларуси. — 1993. — № 11. — С. 7-9.
26. Чешик, И. А. Антропометрический и эндокринный статус девочек 9-13 лет, проживающих в чернобыльских регионах Гомельской области / И. А. Чешик, С. Н. Никонович, С. Б. Мельнов // Проблемы здоровья и экологии. — 2007. — № 3. — С. 83-88.
27. Чешик, И. А. Гормональный статус девочек 9-13 лет, проживающих в экологически неблагоприятных условиях / И. А. Че-шик, С. Н. Никонович, С. Б. Мельнов // Экологическая антропология. — 2007. — С. 426-430.
28. Особенности морфометрических показателей и гормонального статуса сельских девочек, проживающих в экологически неблагоприятных условиях / И. А. Чешик [и др.] // Христианство и медицина. Актуальные проблемы медицины: матер. 2-й Бел.-Ам. науч.-практ. конф. врачей и 14-й науч. сессии. Гом. гос. мед. унта, посвящ. 18-летию Черноб. катастрофы, Гомель, 13-15 апр. 2004г. / Гом. гос. мед. ун-т; редкол.: С. В. Жаворонок [и др.]. — Гомель-Амарелло, 2004. — С. 83-85.
29. Галицкая, Н. Н. Состояние гуморального иммунитета у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях / Н. Н. Галицкая, А. В. Елинов // Здравоохранение Беларуси. — 1992. — № 6. — С. 7-9.
30. Патология щитовидной железы детей и подростков Брянской области, подвергшихся радиационному воздействию в результате Чернобыльской аварии / Е. М. Паршков [и др.] // Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС: Матер. научно-практического симп., г. Обнинск 18-20 мая 1994 г. — М., 1995. — С. 17-26.
31. Кузин, А. М. Проблема малых доз и идеи гормезиса в радиобиологии / А. М. Кузин // Радиобиология. — 1991. — Т. 31, № 1. — С. 16-21.
32. Биологический эффект малых доз радиации на морфологический состав периферической крови у детей / Л. В. Евец [и др.] // Радиобиология. — 1992. — Т. 32, № 5. — С. 627-631.
33. Экология и особенности физического развития детей с пиелонефритами / А. М. Чичко [и др.] // Чернобыльская катастрофа: прогноз, профилактика, лечение и медикопсихологическая реабилитация пострадавших: сб. матер. конф. — Мн., 1994. — С. 57.
34. Саливон, И. И. Характер распределения соматотипов среди детей и подростков как показатель экстремальности экологических условий / И. И. Саливон // Чернобыльская катастрофа: прогноз, профилактика, лечение и медикопсихологическая реабилитация пострадавших: сб. матер. IV Междунар. конфер. — Мн., 1995. — С. 69-71.
35. Парамонова, Н. С. Показатели физического и полового развития детей, подвергающихся длительному воздействию малых доз радиации / Н. С. Парамонова, В. В. Недвецкая // Чернобыльская катастрофа: диагностика и медико-психологическая реабилитация пострадавших: сб. матер. конф. — Мн., 1993. — С. 62-64.
Поступила 26.01.2010
УДК 611.81:616.36-002
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С (обзор литературы)
А. М. Майбогин
Г омельский государственный медицинский университет
Вирус гепатита С (HCV) может обладать нейротропизмом, а по современным данным — установлены участки его внепеченочной репликации, включая ЦНС. В статье проанализированы данные новейших исследований об особенностях функционального и морфологического проявления HCV-инфекции в головном мозге, а также приведены возможные направления дальнейших морфологических исследований, которые, однако, находятся пока на начальном этапе.
Ключевые слова: HCV, квазивиды, головной мозг, морфология.
Проблемы здоровья и экологии
37
MORPHOLOGIC SIGNS OF HCV IN THE BRAIN OF INFECTED HUMANS
(literature review)
A. M. Majbogin
Gomel State Medical University
HCV is likely to poses certain neurotropism and modern researches prove its possibility for extrahepatic translation, including. A review observes and summarizes contemporary data about functional and morphologic signs of HCV-infection on the human brain, and presents possible directions of further morphologic study, that is however remains on the initial stadium.
Key words: HCV, quasispecias, brain, morphology.
Введение
Проблема распространения вирусного гепатита С (HCV) в европейских странах приобрела за последние 100 лет особую актуальность. Это связано с увеличением количества препаратов для внутривенного введения, расширением спектра инвазивных диагностических методик и хирургических вмешательств, увеличением случаев переливания крови и ее компонентов. Несмотря на активно принимаемые в последние 15-20 лет меры, направленные на ограничение распространения HCV, касающиеся повышения требований к принимаемым в здравоохранении стандартам, распространенность инфекции среди европейского населения по-прежнему остается достаточно высокой (в среднем от 0,2 % — в Нидерландах до 3,5 % — в Греции). В то же время, в странах восточной Европы наблюдается увеличение распространения HCV среди населения (от 1,3 % — в Латвии, 2,0 % — в Польше, 2,7 % — в России и 4,0 % — в Украине). При этом наибольшее распространение HCV получил среди доноров (0,9-5,0 %), медработников (1,0-10,0 %), пациентов из групп риска (у больных гемофилией — 50,0-92,0 % и больных, проходящих курс гемодиализа, — 13,0-48,0 %) [1]. Эффективное снижение распространения HCV возможно с применением комплексных методик профилактики и лечения инфекции, всестороннем понимании ее патогенеза и поведения вируса в организме хозяина. В последнее время получены данные о внепеченочных участках репликации HCV, в том числе в головном мозге.
Целью работы является обзор и систематизация новейших данных литературы, посвященных развитию современных представлений о влиянии HCV на головной мозг и индуцированных вирусом морфологических изменениях в ЦНС.
Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae и характеризуется однонитевым РНК -геномом. В эту же группу, как известно, входят несколько вирусов, обладающих выраженным нейротропизмом, в том числе вирус денге и вирус желтой лихорадки. HCV является, в первую очередь, гепатотропным вирусом, од-
нако в литературе имеются отдельные данные о том, что он может являться непосредственной причиной различных расстройств в центральной и периферической нервной системе. В частности, с HCV связывают такие поражения нервной системы, как периферическая нейропатия, прогрессирующий энцефаломиелит, лейкоэнцефалит, церебральная ишемия и др. Это согласуется с полученными в последнее время данными об участках экстрапеченочной репликации HCV, в том числе в ткани головного мозга [2, 3].
К настоящему времени сформирована концепция проникновения HCV в головной мозг, включающая в себя два основных пути: проникновение вируса со спинномозговой жидкостью в перивентрикулярной зоне вследствие особенностей гематоэнцефалического барьера этой области и проникновение по механизму «троянского коня». При этом вирус проникает в головной мозг в моноцитах, происходящих из костного мозга, которые по современным представлениям в дальнейшем трансформируются в клетки микроглии, что и обусловливает вторичное распространение HCV в головном мозге [3, 4].
По современным данным, молекулярногенетическими методами установлены разные генетические линии (квазивиды) HCV, возникающие за счет точечных мутаций вирусного гена внутририбосомального проникновения (internal ribosomal entry site, IRES). Квазивиды, определяющиеся в печени и очагах экстрапеченочной репликации, различаются скоростью и эффективностью трансляции вирусных белков. Это позволило выдвинуть гипотезу ком-партментализации: эволюции тканеспецифичных популяций HCV, которая предполагает репликацию разных квазивидов в отдельных компартментах, что, с одной стороны, является постоянным источником реинфекции, а с другой — приспособительной реакцией, исключающей подавление репликации квазивидов доминирующей линией HCV в печени [2, 3].
Неврологические проявления HCV (слабость, депрессия, когнитивные расстройства) традиционно определялись общим термином «пече-
3Проблемы здоровья и экологии
ночная энцефалопатия». Однако взгляд на этот вопрос значительно изменился за последнее время. Так, методом магнитно-резонансной спектроскопии при HCV-инфекции были обнаружены существенные изменения метаболизма головного мозга, особенно в области базальных ганглиев, за счет повышения отношения холин/креатин, что, по мнению исследователей, в известной степени обусловливает характерные неврологические проявления последней. Также согласно данным литературы, при HCV-инфекции в мозге отмечается повышение синтеза клетками микроглии стимулирующих аминокислотных медиаторов, увеличение количества нейротоксинов, в том числе NO, повышается апоптоз нейронов [2-8].
Основными морфологическими проявлениями хронической HCV-инфекции в головном мозге являются васкулит (проявляющийся в форме смешанной криоглобулинемии и панваскулита) и фокальная демиенинизация. При этом классический панваскулит, развивающийся в ткани головного мозга, характеризуется поражением сосудов среднего и мелкого калибра, полиморфноклеточным (моноцитарным и поли-нуклеарным) воспалительным инфильтратом, очагами некроза сосудистой стенки. Смешанная криоглобулинемия соответственно протекает с поражением сосудов мелкого калибра без некротических изменений и характеризуется преимущественно мононуклеарным характером инфильтрата. С этим же типом васкулита связывают очаги иммунного воспаления с периваскулярным накоплением иммунных комплексов и компонентов комплемента, что способствует развитию отека ткани мозга и нарушению кровообращения. Демиенизация при хронической HCV-инфекции имеет распространенный характер (обнаруживается в лобных, теменных, височных, затылочных долях и спинном мозге) и проявляется мелкофокальными поражениями наряду с участками сохранного миелина (особенно в периваскулярной зоне) и относительной сохранностью аксонов.
Однако на данный момент остается неясным, вызываются ли вышеуказанные поражения непосредственным влиянием вируса на клетки мозга либо возникают в результате индуцированных им иммунных и метаболических нару-
шений ЦНС. Также предстоит выяснить их связь с клиническими (неврологическими) проявлениями хронической HCV-инфекции [6, 7, 9].
Заключение
Таким образом, изучение влияния HCV-инфекции на головной мозг находится на данный момент на начальном этапе и нуждается в дальнейшем осмыслении. В связи с этим чрезвычайно актуальными для понимания глубинных механизмов воздействия HCV на ткань мозга представляются дальнейшие исседова-ния с использованием комплексных иммуногистохимических и морфометрических методик, тем более, что данные литературы по этому вопросу немногочисленны и противоречивы. Комплексный морфологический подход к оценке клеточных и тканевых реакций ЦНС при HCV-инфекции, очевидно, позволит выделить особенности влияния HCV на ЦНС, что, с одной стороны, может быть использовано при дальнейших исследованиях, а с другой — позволит предполагать некоторую «нозологическую самостоятельность» поражения ЦНС при HCV-инфекции [10].
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. The changing epidemiology of Hepatitis C virus infection in Europe / Juan I. Esteban [et al.] // Journal of Hepatology. — 2008. — Vol. 48. — P. 148-162.
2. Identification of Unique Hepatitis C Virus Quasispecies in the Central Nervous System and Comparative Analysis of Internal Translational Efficiency of Brain, Liver, and Serum Variants./ Forton D. M [et al.] // Journal ofVirology. — 2004. — Vol. 78(10). — P. 5170-5183.
3. Search for hepatitis C virus negative-strand RNA sequences and analysis of viral sequences in the central nervous system: evidence of replication. / M. J. Radkowski [et al.] // J. Virol. — 2002. — Vol. 76. — P. 600-608.
4. Evidence for a cerebral effect of the hepatitis C virus / D. M For-ton [et al.] // Lancet. — 2006. — Vol. 358. — P. 38-39.
5. Cerebral dysfunction in chronic hepatitis C infection / D. M. For-ton [et al.] // J. Viral Hepat. — 2003. — Vol. 10. — P. 81-86.
6. Fulminant central nervous system demyelination associated with interferon-a therapy and hepatitis C infection / R. Hofbergen [et al.] // Multiple Sclerosis. — 2007. — Vol. 13. — P. 1100-1106.
7. Leucoencephalopathy as rare complication of hepatitis C infection / R. Buccoliero [et al.] // Neurol. Science. — 2006. — Vol. 27. — P. 360-363.
8. Subclinical impairment of brain function in chronic hepatitis C infection / L. Kramer [et al.] // J. Hepatol. — 2002. — Vol. 37. — P. 349-354.
9. Brain hemorrhage as a complication of chronic hepatitis C virus related vasculitis / M. Elena Erro Aguirre [et al.] // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255. — P. 944-945.
10. Недзьведь, Г. К. О нозологической самостоятельности рассеянного склероза / Г. К. Недзьведь, М. К. Недзведь // Нейроиммунология. — 2003. — Т. 1-2. — С. 103-104.
Поступила 18.11.2009
УДК 616.727.2-001-08
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА
В. И. Николаев, Г. В. Дивович, В. Я. Латышева
Г омельский государственный медицинский университет Гомельская областная клиническая больница
Повреждения плечевого сустава и их последствия являются распространенной патологией, так как встречаются у 1/5 части населения, половина из которых — лица трудоспособного возраста. Это приводит к значительным трудопотерям и нарушению качества жизни пациентов. Сложность строения плечевого сустава вызывает определенные трудности в диагностике и лечении данной категории больных. Существую-
