CC BY
50
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
о том, что действительно в большинстве случаев рак эндометрия является гормонозависимым. По-видимому, повышенная активность стероидной сульфатазы обеспечивает рост и поддержание опухоли. Мы счи-
таем, что увеличение уровня экспрессии гена стероидной сульфатазы и повышение активности фермента в тканях эндометрия следует рассматривать как пре-дикторный фактор риска развития рака тела матки.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЭНДОМЕТРИОИДНОЙ АДЕНОКАРЦИНОМЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С III СТАДИЕЙ
РАКА ТЕЛА МАТКИ
Е.М. Непомнящая, Т.И. Моисеенко, А.В. Пустовалова
ФГУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт Росздрава», г. Ростов-на-Дону
Клиническая неоднородность III стадии рака тела матки (РТМ) предопределена различными вариантами местного распространения и метастазирования опухоли. Располагая обширным опытом модифицированной неоадъювантной химиотерапии, накопленным в Ростовском НИИ онкологии, мы подошли к выбору способа лекарственной терапии с клиникопатологических позиций и изучили возможности каждого из них применительно к отдельным вариантам III стадии РТМ. Так, при ША стадии проводили преимущественно локальную химиотерапию (ЛокХТ); наибольшего эффекта при ШВ стадии рака эндометрия удалось достичь после аутолимфохимиотерапии (АЛХТ). Варианту ШС стадии заболевания оптимальным образом соответствовал эндолимфатический путь введения цитостатиков (ЭПХТ). Морфологическое изучение процессов, возникающих в эндометри-оидной аденокарциноме под влиянием различных вариантов неоадъювантной химиотерапии (ЭПХТ, АЛХТ и ЛокХТ), обнаружило патоморфоз неодинаковой степени выраженности. Все виды лекарственного воздействия на опухоль имели определенные общие качественные изменения, однако существенно разнились в количественном отношении. Так, ЭПХТ, снижая митотическую активность карциномы эндометрия в 2 раза, влияет на дистрофические процессы в опухоли в основном за счет возрастания частоты патологической формы клеточной гибели - не-
кроза. Под влиянием АЛХТ и ЛокХТ при снижении митотического потенциала в опухоли существенно возрастала десмопластическая реакция стромы, достоверно сокращались площади некрозов. На этом фоне в карциноме после выраженного эффекта лечения появлялись зоны плоскоклеточной метаплазии, особенно заметные после ЛокХТ, что свидетельствовало как о возможном «созревании» опухоли, так и об активации в ней процессов апоптоза. Сочетание ЛокХТ и внутриполостной гамма-терапии приводит к наиболее выраженным морфологическим изменениям в опухоли, характеризующимся III степенью патоморфоза, или полной гибелью клеток карциномы, что наблюдалось в 5 из 29 случаев. Проведение иммуногистохимических методов исследования, подтверждающих морфологические аспекты апоптоза, показало состоятельность наших предположений относительно особенностей влияния ЛокХТ на карциному эндометрия. После локальной химиотерапии происходило угнетение экспрессии маркеров пролиферации РСNA и Кь67; обнаруживались практически полное подавление экспрессии онкогенов Ьс1-2 и снижение экспрессии мутантного гена р53. Указанные изменения с высокой долей вероятности свидетельствуют о преодолении генотоксического стресса, восстановлении гормональной чувствительности опухоли и снижении ее пролиферативного потенциала.
СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2007. Приложение
