© И.Н. Богомолова, А.Р. Галимов, Ж.Э. Шакарьянц, 2005 УДК 340.624
И.Н. Богомолова, А.Р. Галимов, Ж.Э. Шакарьянц МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СОТРЯСЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИХ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Российский центр судебно-медицинской экспертизы М3 РФ (и.о. директора — проф. Клевно В.А.), кафедра судебной медицины ММА им. И. М. Сеченова (заведующий — проф. Пиголкин Ю.И.), бюро судебно-медицинской экспертизы М3 республики Башкортостан (начальник — Чернов Н.В.)
Проведено морфологическое исследование 26 трупов лиц, которым клинически был установлен диагноз сотрясение головного мозга (СГМ) и которые вскоре умерли от других причин. Одним из вариантов морфологического субстрата СГМ являются микроразрывы сосудов мозга и микрокровоизлияния в его ткань. В других случаях СГМ выявляются признаки повреждения аксонов. Третий вариант включает небольшие, иногда микроскопические кровоизлияния в толщу оболочек мозга и под них. Таким образом, на практике СГМ — собирательное название для различных повреждений головного мозга, морфологический субстрат которых не может быть выявлен клиническими методами.
Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, морфологический метод.
MORPHOLOGICAL CHANGES OF CEREBRAL CONTUSION AND ITS FORENSIC-LEGAL SIGNIFICANCE
I.N.Bogomolova, A.R.Galimov, Zh.E.Shakaryants
There was made a morphological investigation of 26 corpses with clinical diagnosis of cerebral contusion (CC), who died from other reasons. One of the variants of morphological substance of CC is microruptures of brain vessels and microhemorrhages in brain tissue. In other cases of CC signs of axons damages are revealed. The third variant includes not large, sometimes microscopic haemorrages in arachnoid membrane and under them. Thus, on practice CC is the common name of different brain damages, morphological substance of which can't be found by clinical methods.
Keywords: light craniocerebral trauma, cerebral contusion, morphological method.
В настоящее время нет единого мнения относительно морфологического субстрата сотрясения головного мозга (СГМ). Известно, что при СГМ возникает комплекс обратимых нейрохимических изменений — травматическая деполяризация нейронов, выброс ацетилхолина и аминокислот, нарушение утилизации глюкозы [7]. Это дает ряду авторов, в том числе судебных медиков, основание считать клинические проявления СГМ изменениями преимущественно функционального характера, т.е. имеющими субстрат только на молекулярном уровне [6, 12]. Главный недостаток этой концепции заключается в том, что она не объясняет: 1) происхождение вегетативной дисфункции, оболочечных симптомов и асимметрии рефлексов, нередко наблюдаемых при СГМ, 2) затягивание его течения у некоторых пострадавших, 3) выявление функционально неактивных очагов в лобных и височных долях при позитронно-эмиссионной томографии [9, 11]. Тем не менее ее сторонники убеждены, что все симптомы СГМ всегда проходят за 2 недели, а затягивание острого периода — либо результат действия факторов, не связанных с травмой (алкогольного опьянения или обострившейся патологии), либо проявление недиагностированного ушиба головного мозга легкой степени (УГМЛС) [11]. Результатом становятся все новые и новые попытки исследователей найти признаки, позволяющие отличать СГМ от УГМЛС [1], хотя давно доказано, что подобная дифференциальная диагностика нецелесообразна и рациональнее объединять оба варианта в рамках понятия «легкая черепно-мозговая травма» (ЛЧМТ), применяя единый подход к экспертной оценке таких случаев [9].
Из изложенной концепции вытекает и еще один вывод, важный для экспертной практики, а именно, что неосложненное СГМ не влечет за собой остаточных явлений, поэтому из таблицы процентов утраты трудоспособности его надо исключить [11].
Другие исследователи считают, что изменения при СГМ обнаруживаются и на субклеточном уровне [2, 3] в виде пе-ринуклеарного тигролиза, набухания глиоцитов, гиперхро-мии нейронов и эксцентрического положения их ядер, повреждений мембран синапсов, дезорганизации нейрофила-
ментов и плазмолеммы аксонов, что подтверждается также экспериментальными исследованиями [4, 5]. Электронномикроскопическими исследованиями показано, что иногда даже спустя 1-4 месяца после СГМ в диэнцефальной и мезэнцефальной областях мозга обнаруживаются патологические изменения. Учитывая интегрирующую функцию мозга, его изменения на ультраструктурном уровне не следует считать незначительными. Например, при ожоговом шоке главным звеном танатогенеза является повреждение синапсов, выявляемое только с помощью электронного микроскопа, но приводящее к грубому нарушению нервной регуляции жизнедеятельности [8, 10]. Таким образом, изменения мозга при СГМ могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде клинических синдромов церебро-висцеральной патологии [2].
И, наконец, существует точка зрения, согласно которой СГМ является легкой формой диффузного аксонального повреждения (ДАП) мозга [9, 11, 13, 14, 15]. Из этой концепции тоже вытекает возможность длительного расстройства здоровья и стойких отдаленных последствий СГМ.
Таким образом, вопрос о морфологическом субстрате СГМ остается нерешенным. Между тем от его решения зависит, может ли СГМ приводить к длительному расстройству здоровья и стойкой утрате общей трудоспособности и, конкретно, бывают ли ситуации, когда вред здоровью при СГМ должен быть оценен как средней тяжести.
Нами были изучены морфологические изменения в головном мозге 26 трупов лиц, которым клинически был установлен диагноз СГМ и которые вскоре умерли от других причин. Среди пострадавших было 18 мужчин и 8 женщин в возрасте от 30 до 92 лет. В 6 случаях травма была получена на фоне алкогольного опьянения различной степени. Время наступления смерти колебалось в пределах от 2 часов до 12 суток после СГМ.
В 2 случаях причиной смерти послужила двусторонняя сливная пневмония, в 3 случаях тромбоэмболия легочной артерии, в 2-х жировая эмболия сосудов легких и головного мозга, в 1 случае общее переохлаждение, в 2 слу-
чаях ишемическая болезнь сердца, в 2 случаях травматическо-геморрагический шок, в остальных — травматический шок, вызванный сочетанной травмой (множественные переломы костей и т.д.).
Контрольную группу составили 15 трупов лиц с колото-резаными ранениями груди и живота, умерших от геморрагического шока и также доставленных из больниц, где СГМ было исключено.
Ввиду частого выявления при СГМ кровоизлияний в мозговые оболочки мы использовали также группу сравнения, составленную из трупов 20 лиц с кровоизлияниями в мозговые оболочки нетравматического генеза. Смерть наступала от механической асфиксии, отравлений функциональными ядами или скоропостижно от заболеваний сердца.
Результаты исследований представлены в таблице 1.
Таблица 1.
Частота встречаемости анализируемых признаков
Исследуемый признак Частота встречаемости (%)
сотрясение мозга контрольная группа
Мягкая мозговая оболочка
1. Утолщение за счет отека 27,0 20,0
2. Разрыхление с участками фрагментации 42,3 20,0
3. Слабое кровенаполнение сосудов 34,6 46,6
4. Неравномерное кровенаполнение сосудов 19,2 6,6
5. Полнокровие сосудов 34,6 13,3
6. Фибрин в венах 19,2 6,6
7. Мелкоочаговые скопления эритроцитов в толще оболочки 34,6 0,0
8. Kрупноочаговые кровоизлияния в толще оболочки 23,0 0,0
9. Очаговые скопления эритроцитов на поверхности коры 19,2 0,0
Kора, вещество мозга
10. Полнокровие сосудов 38,5 13,3
11. Неравномерное кровенаполнение сосудов 38,5 6,6
12. Слабое кровенаполнение сосудов 38,5 73,3
13. Эритростаз в отдельных сосудах 30,8 13,3
14. Дистония сосудов 11,5 33,3
15. Отмешивание плазмы от эритроцитов 23,0 6,6
16. Диапедезные кровоизлияния единичные 38,5 6,6
17. Гнездные кровоизлияния, не связанные со стенками сосудов 7,7 0,0
18. Периваскулярное кровоизлияние в паравентрикулярной зоне 7,7 0,0
19. Периваскулярное скопление глыбок гемосидерина 19,2 6,6
20. Расширение периваскуляр. пространств 54,0 60,0
21. Расширение перицеллюляр. пространств 19,2 26,6
22. Отек вещества коры 50,0 6,6
23. Гипоксические изменения нейронов 27,0 53,0
24. Дистрофические изменения нейронов 34,7 0,0
25. Единичные клетки тени 11,5 20,0
26. Очаговые скопления базофильных шаров 15,4 0,0
27. Нейронофагия 7,7 6,6
Ствол мозга
28. Полнокровие некоторых сосудов 15,4 13,3
29. Периваскулярные кровоизлияния 19,2 13,3
30. Отек вещества 7,7 0,0
31. Набухание миелиновых волокон 7,7 0,0
Значительные трудности при проведении такого исследования обусловлены невозможностью морфологического изучения изолированного СГМ, а также сложностью в выборе контрольной группы с танатогенезом, морфологические проявления которого легко поддаются учету. Тем
не менее результаты проведенного анализа опровергают существующее до сих пор мнение об отсутствии морфологических изменений при СГМ.
Для сотрясения головного мозга, в отличие от геморрагического шока, характерны:
— полнокровие или неравномерное кровенаполнение (но не дистония) сосудов мягких мозговых оболочек (ММО) и мозга;
— эритростаз в мозге;
— фибриновые тромбы в венах;
— отмешивание эритроцитов от плазмы;
— преобладание набухания нейронов над гипоксически-ми изменениями;
— слабо выраженный некроз нервных клеток при такой же степени нейронофагии;
— отек ММО, особенно с разрывами и фрагментацией;
— кровоизлияния в толщу ММО, твердых мозговых оболочек (ТМО) и под них;
— кровоизлияния диапедезные и не связанные со стенками сосудов;
— преобладание отека белого вещества и менее выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек;
— набухание миелиновых волокон в стволе;
— очаговые скопления базофильных шаров;
— отложения гемосидерина периваскулярно и в толще мозговых оболочек.
Первые шесть признаков, очевидно, обусловлены травматическим шоком и могут служить критериями его отличия от геморрагического. Так, фибриновые тромбы и отмешивание эритроцитов от плазмы встречались нам исключительно в случаях травматического шока, а полнокровие, эритростаз и слабо выраженный некроз нервных клеток постоянно отмечались в группе сравнения, отражая быстрый темп наступления смерти.
Очаговые скопления базофильных шаров, равно как и внеклеточные отложения гемосидерина периваскуляр-но и в толще мозговых оболочек, являются изменениями значительной давности и не могли развиться за сроки, прошедшие с момента травмы до смерти. Они обычно сочетались с возрастом более 60 лет, со склерозом артерий и гиалинозом артериол, являясь, таким образом, результатом артериальной гипертензии. Исключение представлял мужчина в возрасте 42 лет, пострадавший при дорожнотранспортном происшествии (ДТП). В его мозге перивас-кулярно обнаружено единичное скопление глыбок гемо-сидерина, однако патология сосудов не выявлена. Возможно, гемосидерин в данном случае являлся признаком ЛЧМТ, перенесенной в прошлом.
В одном случае гемосидерин был обнаружен в толще фиброзированной мягкой оболочки мозга в виде плотных уплощенных бурых глыбок. В другом случае у мужчины 63 лет без определенного места жительства, умершего от переохлаждения, по одной поверхности утолщенной за счет фиброза твердой мозговой оболочки на всем ее протяжении отмечалось скопление глыбок гемосидерина и ге-мосидерофагов в виде тонкой полосы. Очевидно, это были следы имевших место ранее кровоизлияний. Таким образом, одним из субстратов стойких последствий ЛЧМТ может быть периваскулярный и оболочечный гемосидероз.
Однако гораздо большее значение имеет выявленный нами факт, что при СГМ значительно чаще, чем при геморрагическом шоке, встречаются различные кровоизли-
яния в вещество мозга. Чаще всего это периваскулярные диапедезные кровоизлияния с перифокальным отеком, отличающим их от агональных. Однако в 3 случаях мы обнаружили в ткани мозга лиц с СГМ мелкоочаговые инфильтрирующие кровоизлияния округлой формы в сером веществе коры, а еще в одном случае кровоизлияния имели вид локального скопления эритроцитов. В одном из этих 4-х случаев смерть наступила вскоре после травмы, в двух отмечались перифокальная ориентация глиоцитов и лей-костазы в единичных сосудах, а еще в одном случае кровоизлияния были множественными (в коре и стволовом отделе головного мозга), сливающимися, не связанными со стенками сосудов, и сопровождались инфильтрацией прилегающей мозговой ткани лейкоцитами и лимфоцитоподобными элементами, периваскулярным лейкодиапедезом в единичных сосудах и выпадением рыхлого фибрина.
Сетчатые розовые массы в периваскулярных пространствах были обнаружены нами и еще в одном случае СГМ, где очаговые кровоизлияния в мозг отсутствовали, травматического шока не было, а смерть наступила от тромбоэмболии легочной артерии.
Таким образом, микроразрывы сосудов мозга и микрокровоизлияния в его ткань являются одним из вариантов морфологического субстрата СГМ.
Еще одна группа признаков, отличающих мозг при СГМ от мозга лиц без ЧМТ, включает признаки повреждения мягких и твердых мозговых оболочек - их микроразрывы, мелкие кровоизлияния в толщу оболочек и под них, а также их выраженный отек. В некоторых случаях смерть наступала уже через несколько часов после травмы, а кровоизлияния были свежими, мелкими и диффузными, поэтому нельзя было исключить их возникновение в агональном периоде. Однако в 4 случаях отмечались признаки гемолиза эритроцитов в виде их обесцвечивания и утраты четкости контуров, в 2 случаях имелась лейкоцитарная реакция в виде лейкостаза в просветах вен оболочки и прилежащей части коры, в 1 из них вокруг лейкостазов определялся диапедез лейкоцитов через стенки сосудов оболочки и коры, еще в 2 случаях скопления единичных лейкоцитов выявлялись в толще оболочки.
Кроме того, размеры кровоизлияний при СГМ были больше, чем размеры обычных агональных кровоизлияний, и эритроциты образовывали компактные скопления или располагались широкой полосой в толще мягкой мозговой оболочки и на всем протяжении препарата, а иногда отслаивали оболочку и обнаруживались под ней, тогда как при агональных кровоизлияниях они обычно лежат рыхло, инфильтрируя оболочку.
Разрывы твердой мозговой оболочки с кровоизлияниями в ее толщу и небольшими субдуральными гематомами встретились нам в двух случаях с клиническим диагнозом СГМ. В группах сравнения и контроля твердая мозговая оболочка оставалась интактной.
Следует отметить, что современная классификация ЧМТ предусматривает лишь грубые повреждения мозговых оболочек с развитием крупных внутричерепных гематом и сдавлением мозга. Между тем, как показали наши результаты, на практике возможны микроскопические разрывы мозговых оболочек с кровоизлияниями в их толщу и/или формированием мелких субарахноидальных и суб-дуральных кровоизлияний, не дающих яркой клинической картины и не приводящих к сдавлению мозга.
Так, в одном из изученных нами случаев величина су-барахноидального кровоизлияния в области борозды коры головного мозга соответствовала 1 полю зрения микроскопа при малом увеличении. В других случаях кровоизлияния были еще меньше и представляли собой мелкогнезд-ные скопления эритроцитов между сосудами и фрагментами оболочки. Аналогично, одно из кровоизлияний в твердую мозговую оболочку представляло собой скопление эритроцитов в толще оболочки, занимавшее одно поле зрения, и мелкогнездные скопления между волокон соединительной ткани.
Современные методы исследования не позволяют прижизненно диагностировать этот вид травмы, а кроме того, его отсутствие в общепринятых классификациях (в частности, в МКБ-10) препятствует его включению в диагноз. Поэтому при микротравмах мозговых оболочек и неврологи, и судебно-медицинские эксперты диагностируют СГМ, и вред здоровью оценивают, исходя из этого диагноза.
Далее, для СГМ оказались типичны отек белого вещества, скопления субстанции Ниссля в местах отхождения аксонов от тел нейронов, периаксональный отек и набухание миелиновых волокон в стволе, которые являются признаками повреждения аксонов.
В этой связи представляет интерес следующее наше наблюдение.
Мужчина 30 лет упал с 5-ого этажа и был доставлен в ГКБ №21, где провел 6 койко-дней с диагнозом: Сочетанная травма. Компрессионный нестабильный перелом тел 5 и 6 грудных позвонков, их дужек, ушиб спинного мозга. Гемопневмоторакс, нижняя параплегия. Сотрясение головного мозга. Множественные переломы левого предплечья со смещением отломков.
При судебно-гистологическом исследовании мозга обнаружено следующее:
«Кора полушарий мозга. ММО представлена тонкими мелкими обрывками. Неравномерное кровенаполнение сосудов в веществе головного мозга. Отек стенок сосудов и периваску-лярно. Набухание, хроматолиз и гипоксические изменения нейронов, признаки лизиса их отростков в виде скопления субстанции Ниссля в месте отхождения аксона. Очаги аксональных повреждений — деструктивный отек белого вещества с многочисленными аксональными шарами, дегенерацией нервных волокон. Мелкие кровоизлияния с перифокальным некрозом иуча-стками лейкоцитарной реакции в веществе головного мозга.
Твердая мозговая оболочка. В толще оболочки участки инфильтрации эритроцитами, перифокальная воспалительная инфильтрация преимущественно разрушенными лейкоцитами. Сосуды оболочки полнокровные, с отмешиванием в просветах белковых масс, лейкоцитозом, сегментарным фибриноидным некрозом в стенках единичных сосудов. Скопления у поверхности препарата фибриновых масс с лейкоцитарным детритом в виде обрывков.»
Таким образом, в данном случае при типичной клинической картине СГМ имелись мелкоочаговые кровоизлияния в твердую мозговую оболочку и в вещество коры головного мозга, связь которых с травмой подтверждена совпадением давности повреждений, определенной гистологически, со сроками травмы, известными из катамнеза. Помимо этого, были обнаружены очаги аксонального повреждения. Следует отметить, что единичные аксональные шары в веществе стволового отдела мозга встретились нам и еще в одном наблюдении.
Наши результаты подтверждают, что, помимо тяжелой, агнозе СГМ может длиться более 21 дня, и последствия
диффузной формы аксонального повреждения, существу- СГМ могут приводить к стойкой утрате общей трудоспо-
ют более легкие его разновидности, которые в клинической собности в размере десяти и более процентов.
и экспертной практике диагностируются как СГМ. В связи с этим становится очевидной целесообраз-
Таким образом, на практике СГМ — собирательное ность отказа от диагноза СГМ как не отражающего сущ-
название для различных повреждений головного мозга, ность повреждения. В клинической и экспертной практи-
морфологический субстрат которых не может быть выяв- ке следует использовать диагноз ЛЧМТ, т.е. устанавливать
лен клиническими методами. Вопреки распространенно- только факт травмы и отсутствие ее тяжелых форм. Сле-
му мнению, он существует и во многих случаях определя- дует прекратить бесплодные попытки прижизненно диф-
ется при банальной световой микроскопии в виде мелко- ференцировать СГМ и УГМЛС, а при оценке тяжести вре-
очаговых повреждений оболочек и/или вещества головно- да здоровью исходить не из формулировки диагноза, а из
го мозга. В таких случаях расстройство здоровья при ди- данных объективного обследования пострадавшего.
Литература:
1. Будник В. Е. Критерии судебно-медицинской диагностики и причины ошибок в установлении легкой черепно-мозговой травмы: Авто-реф. дис.... канд. мед. — Москва. — 2002. — 22с.
2. Касумова С. Ю. Нейротравматология. — М., 1994. — С. 136-139.
3. Коновалов A. H., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. Нейротравматология: Справочник. — М.: Вазар-Ферро, 1994. — 416 с.
4. Копьев О. В. Ультраструктурный и ультрацитохимический анализ экспериментального сотрясения мозга: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — Киев, 1988. — 46 с.
5. Маслова H. H. Посткоммоционный отек головного мозга: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Пермь, 1992. — 22 с.
6. Мачинский П. А., Цыкалов В. К., Цыкалов В. В. //Актуальные аспекты судебной медицины — Ижевск: Экспертиза, 2000. — Вып. 6. — С. 123-128.
7. Пиголкина Е. Ю., Горелкина М. Г. // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск: Экспертиза, 1997. — Вып. 9. — С. 80 - 85.
8. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. — М.: Медицина, 1977. — 351с.
9. Томилин В. В., Штульман Д. Р., Левин О. С., Пиголкина Е Ю., Обухова В. А // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Медицина, 1999. — № 5. — С. 31-34.
10. Туманов В. П., Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме (Электронно-микроскопическое и гемодинамическое исследование) — Кишинев: Штиница, 1977. — 116с.
11. Тучик Е. С., Колбина Е. Ю. // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. — 1998. — М. - С. 29-30.
12. Яхно H. H., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. — М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — 512 с.
13. Cecil K M., Hills E. C., Sandel M. E. // J. Neurosurg. — 1998. — № 5. — P. 795-801.
14. Hugenholtz H., Stuss D. T., Stethet L. L. // Neurosurgery. — 1988. — Vol. 22. — P. 853-858.
15. Rizzo M., Tranel D. // Head injury and postconcussive syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel. Edinburgh. — 1996. — P. 1-18.
© В.И. Витер, Ю.С. Степанян, 2005 УДК 340.624
В.И. Витер, Ю.С. Степанян СТРУКТУРНАЯ МОРФОЛОГИЯ ГИПОФИЗА ПРИ ГИПОТЕРМИИ
Кафедра судебной медицины (заведующий — проф. В.И. Витер) Ижевской государственной медицинской академии, Пермское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (начальник — В.И.Перминов)
В статье представлена гистоморфология гипофиза в случаях смерти от общего переохлаждения организма на воздухе в аспекте адаптационно-приспособительных реакций на стрессовые ситуации.
Ключевые слова: гипофиз, переохлаждение.
STRUCTURAL MORPHOLOGY OF THE HYPOPHYSIS AT HYPOTHERMIA V.I. Viter, Yu.S. Stepanyan
In clause it is presented hystomorphology a hypophysis in cases of death from the general overcooling an organism on air in aspect of adaptive reactions to stressful situations.
Keywords: a hypophysis, overcooling.
Изучение закономерностей приспособления организма к факторам окружающей среды является фундаментальной проблемой судебной медицины. Универсальным способом, обеспечивающим сохранение гомеостаза при действии неблагоприятных факторов внешней среды, является усиление функций, которое проявляется на всех уровнях жизнедеятельности: органелла, клетка, орган, физиологическая система и организм в целом. Вместе с тем было бы неверно считать возможности приспособления организма лишь одним способом — гиперфункцией. Важно подчеркнуть, что адекватное приспособление организма к тем или иным патогенным ситуациям нередко достигается сочетанием гиперфункции и гипофункции биологических систем организма. Адаптация организма при помощи гиперфункции или гипофункции обеспечи-
вается разнообразными механизмами рефлекторного и нейрогуморального происхождения.
Канадский исследователь Ганс Селье [2], основываясь на экспериментах с воздействием сильных агентов различного характера (например холод, отравление ядами, травма), создал концепцию стресса и описал развитие ряда последовательных изменений которые назвал «общим адаптационным синдромом». Термином «стресс» обозначается состояние мобилизации адаптационных функций организма, а вызывающие его агенты получили название стрессоров. В ходе развития учения о стрессе были определены основные механизмы регуляции и осуществления адаптационных реакций — взаимосвязи и последовательное усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Динамичность структуры и функции адено-