CC BY
18
УДК 616.33-002.44
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ НАРУШЕНИЯ ЗАЩИТНЫХ СВОЙСТВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКИМИ ГАСТРО-ДУОДЕНАЛЬНЫМИ ЯЗВАМИ
И. А. Аргунова, Э. М. Запольский, Н. В. Семионенкова
Смоленская государственная медицинская академия
У 30 больных с симптоматическими гастродуоденальными язвами и у 15 больных с обострением язвенной болезни на фоне атрофического гастрита исследованы активность воспалительного процесса, обсеме-ненность Hеlicobacter pylori, содержание слизи в слизистой оболочке антрального отдела желудка и обратная диффузия ионов водорода. Степень активности хронического гастрита и обсемененность Hеlico-bacter pylori в антральном отделе желудка при симптоматических гастродуоденальных язвах были несколько ниже, чем при язвенной болезни. У пациентов с симптоматическими гастродуоденальными язвами выявлено более выраженное нарушение защитных функций желудочного барьера, что свидетельствует о его большей значимости в патогенезе ульцерации, чем у больных ЯБ.
Симптоматические гастродуоденальные язвы (СГДЯ) - это неоднородная по составу, связанная с рядом патологических состояний организма группа заболеваний, характеризующаяся образованием изъязвлений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие ульцерогенных факторов. В связи с многообразием причин развития СГДЯ подразделяются на: 1) стрессовые; 2) вторичные, сопутствующие тяжелым заболеваниям внутренних органов; 3) лекарственные; 4) эндокринные. Им свойственны стертая клиническая картина, множественность острых изъязвлений, наклонность к кровотечениям (2, 3).
СГДЯ являются недостаточно исследованной и в практической медицине нередко недифференцируемой от язвенной болезни (ЯБ) патологией. Этому способствует то обстоятельство, что согласно повсеместно используемой МКБ-10 (5) СГДЯ как отдельные нозологические формы или осложнения заболеваний не выделяются. Отсюда при установлении клинического диагноза и дальнейшей статистической обработке ЯБ и СГДЯ регистрируются совместно под рубрикой «язва» соответствующей локализации (XI класс, К25-К27). XX класс МКБ-10 (осложнения терапевтических и хирургических вмешательств) практически не применяется в связи с тем, что врачи часто не связывают появление язв впервые в пожилом и старческом возрасте с приемом аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов (Y45, Y42.0). Также в неопределенности классификации СГДЯ имеет значение тот факт, что, как правило, в этиопатогенезе СГДЯ участвуют одновременно несколько механизмов. Известно, например, что при инфаркте миокарда в связи со стрессовым воздействием, приводящим к ишемизации СОЖ, возможно развитие СГДЯ как на фоне применения антикоагулянтов и антиагрегантов (XX класс, Y44), так и без них. Однако среди осложнений инфаркта миокарда (I23) СГДЯ не числятся. Ряд случаев СГДЯ, при которых развивается желудочно-кишечное кровотечение, проходят под рубрикой К92 без уточнения его причины. В то же время проблемы диагностики, лечения и предупреждения СГДЯ становятся все более актуальными в клинической практике в связи с постарением населения; ростом количества хронических больных, страдающих сердечной, дыхательной, печеночно-клеточной и почечной недостаточностью; длительно принимающих аспирин и другие НПВП, а также глюкокортикостероиды.
В связи с многообразием причин недостаточно исследованы морфологические и функциональные особенности СОЖ, являющиеся общими для всех СГДЯ и способствующие их появлению. Это не позволяет предупреждать развитие СГДЯ, проводя активную терапию провоцирующих моментов. В имеющейся научной литературе морфологические и функциональные нарушения СОЖ не описываются отдельно для больных с ЯБ и СГДЯ, что по-видимому обусловлено неопределенным положением СГДЯ в МКБ-10.
Целью настоящей работы явилось определение морфологических и функциональных критериев нарушения защитных свойств СОЖ у больных с СГДЯ независимо от имеющихся основных причин их возникновения. Исследование проведено на базе МЛПУ 1 городская клиническая больница. Обследовано 30 пациентов с острыми язвами гастродуоденальной зоны. У 23 из них появление СГДЯ, как следовало из медицинской документации, ошибочно расценивалось как ЯБ, что подтверждает вышесказанное. У всех пациентов в анамнезе отсутствовали указания на ЯБ или наследственную отягощенность по ней. Средний возраст больных составил 63 года. Контрольная группа - 15 больных ЯБ в стадии обострения (средний возраст - 61 год).
Распределение исследованных больных по видам СГДЯ представлено в таблице 1.
В работе использовались следующие методы исследования: ФГДС с прицельной биопсией антрального отдела желудка; уреазный тест; гистологическое исследование СОЖ с окрасками гематоксилин-эозином, му-цикармином и на ^l^obacter pylori (Нр) с оценкой по Аруину (1). Функциональное состояние защитного желудочного барьера изучалось с помощью интрагастрального инфузионного теста по Ivey и Clifton (8) с расчетом обратной диффузии ионов водорода (ОДН+) по формуле Hunt и Spurell (4). У всех обследован-
ных пациентов выявлялся хронический гастрит (ХГ) с явлениями атрофии. Степень активности воспалительного процесса СОЖ оценивалась по выраженности инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами при окраске гематоксилин-эозином. У пациентов с СГДЯ преобладали средняя (50%) и слабая (40%) степени активности воспалительного процесса СОЖ в антральном отделе. В то же время у больных с ЯБ ХГ сопровождался более выраженной активностью: высокая степень отмечалась у 33,3% и средняя степень у 46,7% больных.
Таблица 1. Распределение исследованных больных по видам СГДЯ
Вид СГДЯ Количество больных
1. Вторичные язвы при заболеваниях внутренних органов: 28
- сердечно-сосудистые заболевания 12
- заболевания легких 6
- диффузные заболевания печени 8
- заболевания почек с азотемией 2
2. Лекарственные гастропатии* 2
Всего 30
Примечание: * К данной группе отнесены пациенты, получавшие НПВП по поводу заболеваний опорно-двигательной системы.
Таблица 2. Результаты исследования степени обсемененности Нр СОЖ антрального отдела
Группа Кол-во Степень обсемененности СОЖ абс. (%)
Высокая (+++) Средняя (++) Слабая (+) Отсутствует (-)
1.СГДЯ 30 5 (16,7%) 16 (53,3%) 5 (16,7%) 4 (13,3%)
2. ЯБ 15 8 (53,4%)* 5 (33,3%) 2 (13,3%) 0 (0%)
Примечание: * обозначено достоверное различие между группами.
У пациентов с СГДЯ по сравнению с больными ЯБ достоверно реже встречалась высокая степень обсемененности Нр СОЖ (р < 0,05).
Было проанализировано содержание слизи (муцикармин-положительного вещества) в СОЖ у пациентов с СГДЯ и ЯБ. У 9 (30%) пациентов с СГДЯ и у 4 (26,7%) больных ЯБ муцикармин-положительное вещество не выявлялось. У остальных пациентов в обеих группах количество муцикармин-положительного вещества в клетках поверхностного эпителия и просвете желудочных желез было значительно снижено или носило очаговый характер. Показатели ОДН+ через СОЖ у больных СГДЯ и ЯБ представлены в таблице 3.
Согласно полученным данным, у пациентов с СГДЯ выявлено более выраженное нарушение защитных функций желудочного барьера, чем у больных с обострением ЯБ. Это проявлялось значительной величиной ОДН+ в СОЖ, достоверно превышающей таковую у больных ЯБ на фоне снижения содержания слизи в
СОЖ. Полученные данные говорят о большей значимости прорыва желудочного барьера в патогенезе уль-церации при СГДЯ, чем при ЯБ.
Однако степень активности ХГ и обсемененность СОЖ Нр в антральном отделе при СГДЯ были несколько ниже, чем при ЯБ. Это может свидетельствовать о том, что при СГДЯ в связи с выраженным нарушением защитных свойств СОЖ для возникновения изъязвления достаточно и более слабых влияний, обусловленных Нр.
Таблица 3. Показатели ОДН через СОЖ у больных СГДЯ и ЯБ
Группа больных Количество ОДН+ (моль/15 мин.)
1. СГДЯ 2. ЯБ 30 15 - 3, 27 ± 0, 28 - 2,34 ± 0,32 р < 0,01
Примечание: знак «-» указывает на движение ионов водорода из просвета желудка в СОЖ.
Установлено, что атрофия СОЖ и активный хеликобактерный ХГ ассоциированы, и их частота увеличивается в старших возрастных группах (7, 9). Общеизвестно значение Нр и гастротоксических воздействий в процессе ульцерации (2, 3). Показано, что аспирин и НПВП обладают прямым и опросредованным через снижение синтеза простагландина повреждающими эффектами на СОЖ, что приводит к разрушению защитного слизистого барьера и развитию ОДН+ с тканевыми повреждениями (2). Выявлена роль атеросклероза аорты и ее ветвей, способствующих развитию гастродуоденальных язв вследствие нарушения кровоснабжения и микроциркуляции в СОЖ, снижения ее резистентности к кислотно-пептической агрессии (3, 6). Очевидно, что у пациентов старших возрастных групп с сердечной, дыхательной, печеночно-клеточной, почечной недостаточностью происходит суммация этих факторов с трофическими расстройствами в СОЖ, обусловленными фоновым заболеванием, что ведет к образованию СГДЯ.
Таким образом, СГДЯ, как правило, развиваются на фоне Нр-ассоциированного активного ХГ с явлениями атрофии. Однако в патогенезе ульцерации при СГДЯ большее значение, чем при ЯБ имеет прорыв желудочного барьера, проявляющийся значительной величиной ОДН+ в СОЖ. Это, по-видимому, связано с нарушениями микроциркуляции и трофическими расстройствами в СОЖ на фоне органной недостаточности, а также с воздействием гастротоксических лекарственных препаратов. Эрадикация Нр и укрепление защитных свойств желудочного барьера открывают перспективы в профилактике развития СГДЯ и повышении эффективности их лечения.
Литература
1. Аруин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита //Арх. патол.-1995.-Т.57.-№2.-С.75-76.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология.- М.:МИА, 1998.- 647 с.
3. Забродин О.Н. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.// Интенсивная терапия угрожающих со-стояний.-СПб.: Медицинское издательство, 2002.- С.190-195.
4. Ивашкин В. Т. Новые методы исследований и принципы метаболической терапии при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки. - Ленинград, 1978. - 37 с.
5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. В 3-х томах.- Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1995.-Т.1- 698 с.
6. Щупакова А.Н. Клинико-диагностическое значение атеросклероза брюшной аорты и непарных висцеральных артерий у больных с гастродуоденальными язвами. Автореферат дис... канд. мед. наук.- Смоленск, 1998.- 16 с.
7. Annibale B., Negrini R., Caruana P. et al. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of НеЬсоЬайег pylori infection // ^l^oba^er.- 2001.- № 6.- Р. 225-233.
8. Ivey K.J., Clifton J.A. Back Diffusion of Hydrogen Ions across Gastric Mucosa of Patients with Gastric Ulcer and Rheumatoid Artritis // British Med. J. - 1974. - № 1. - Р. 16-19.
9. Maaroos H.I., Vorobjova T., Sipponen P. et al. An 18-year follow-up stady of chronic gastritis and association of Cag A positivity with development of atrophy and activity of gastritis. // Scand. J. Gastroenterol.- 1999.- № 34.- Р. 864-869.
