Морфологическая картина почек при врожденном гидронефрозе у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 617.553+616-007-053.1

© ПОРТНЯГИНА Э.В., ЮРЧУК В.А., ПОРТНЯГИН Е.В., ЮРЧУК Г.В., ЯКИМОВА С.И., БРЮХОВЕЦ Т.Г. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЧЕК ПРИ ВРОЖДЕННОМ ГИДРОНЕФРОЗЕ У ДЕТЕЙ Э.В. Портнягина, В.А. Юрчук, Е.В. Портнягин, Г.В. Юрчук, С.И. Якимова, Т.Г. Брюховец ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ», кафедра детской хирургии им. проф. В.П. Красовской; Красноярская городская клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона, Красноярск, РФ

660022, Красноярск, ул. П. Железняка, 1. E-mail: yakimova-sviv@yandex.ru

Резюме. В статье приведены результаты морфологического исследования биоптатов почечной ткани и лоханочно-мочеточникового сегмента больных гидронефрозом. Установлено, что тяжесть вторичных изменений почечной ткани при гидронефрозе полностью зависит от степени выраженности дисплазии паренхимы и не зависит от морфологических изменений в лоханочно-мочеточниковом сегменте.

Ключевые слова: гидронефроз, почечная ткань, морфология, дисплазия

Введение. Причинами развития врожденного гидронефроза наиболее часто являются пять основных факторов: стриктура мочеточника, клапаны мочеточника, высокое отхождение мочеточника, фиксированный перегиб мочеточника, добавочные сосуды почки. Но, как показывают многие авторы, вторичные изменения в почке, их клинико-рентгенологические признаки зависят не от причины обструкции, а именно от тех патоморфологических изменений, которые развиваются в паренхиме почки [1, 2, 3]. По мере накопления опыта появились факты, противоречащие классической патогенетической концепции гидро-нефротической трансформации, предусматривающей ее развитие исключительно за счет препятствия в пиелоуретеральном сегменте [4,5]. На основании приобретенного опыта и ретроспективного анализа оперированных больных отмечено, что не всегда оперативное вмешательство - стандартная операция - резекция пиелоуретерального сегмента, приводит к устранению гидронефроза, а в некоторых случаях происходит его прогрессирование и развитие осложнений в виде пиелонефрита, нефросклероза, артериальной гипертензии [6,7]. Следовательно, можно предположить, что гидронефроз развивается в результате как обструктивных, так и необструктивных причин.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 307 больных гидронефрозом, операции выполнены на 353 почках. Морфологические исследования почечной паренхимы проведены у 86 больных на 90 почках. Для изучения морфоархитектоники и морфометрии мы исследовали фрагменты почечной ткани, полученные путем биопсии во время оперативного вмешательства или препаратов, полученных в результате нефроэктомии

при терминальной стадии гидронефроза. Оценку морфологического состояния почек проводили по качественным и количественным критериям (гистологическим и морфометрическим).

Результаты и обсуждение. При оперативных вмешательствах у больных гидронефрозом в лоханочно-мочеточниковом сегменте (ЛМС) были обнаружены видимые на глаз изменения, создающие механическое препятствие оттоку мочи: стриктура ЛМС (212 случаев), пиело-вазальный конфликт (66 случаев), высокое отхождение мочеточника (28 случаев), сегментарная мышечная дисплазия (8 случаев). При гистологическом исследовании биоптатов резецированных пиело-уретеральных сегментов в большинстве случаев (81,2%) в стенке органа наблюдалось резкое кровенаполнение, расширение просвета мелких сосудов. В отдельных препаратах отмечался сладж эритроцитов (рис. 1А). Вокруг расширенных мелких сосудов, переполненных кровью, наблюдалась периваскулярная инфильтрация. Инфильтраты состояли из лимфоцитов и лейкоцитов. Во всех препаратах отмечались явления отека стромы, пучки мышечных волокон раздвинуты отечной жидкостью. Многослойный плоский эпителий истончен, имелись разрывы базальной мембраны. В некоторых препаратах отмечались очаги врастания эпителия в подлежащую рыхлую соединительную ткань (рис. 1 Б). В 57% препаратов мышечные волокна истончены, ги-поплазированы, раздвинуты соединительной тканью, дезориентированы. В некоторых препаратах волокна приобрели сетчатую структуру с большей продольной направленностью. Мышечные пучки мелкие, состояли из малого количества мышечных волокон. В строме определяется значительное количество кол-лагенообразования. Пучки коллагеновых волокон

расположены между мышечными волокнами, увеличено количество фиброцитов (рис. 1 В). В некоторых препаратах строма была представлена рыхлой соединительной тканью, имеющей ячеистый характер.

При морфометрическом исследовании ЛМС определялась высота эпителия и соотношение мышечной ткани и стромы, которые характеризовали тяжесть поражения мочеточника. В препаратах с преимущественными воспалительными изменениями процент мышечных волокон по отношению к строме составил 25,75%, высота эпителия - до 25,76 мкм. При выраженных диспластических изменениях, характеризующихся истончением мышечных волокон, с усиленным коллагенообразованием и фиброзом процент мышечных волокон значительно снижался и составил 7,68%. Здесь же отмечалось значительное снижение высоты эпителия до 9,25мкм.

Независимо от причины обструкции в прило-ханочном сегменте мочеточника и его морфологических изменений, в паренхиме почки наблюдались однотипные вторичные морфологические изменения, характерные для гидронефроза: истончение коркового и мозгового вещества с нефросклерозом

1 ** Г *

Оч • "I. Ч :■ ■■. л.у < -

А

- зг - ,,

Л" , .

л

Б

Рис. 1. Морфологическая картина ткани мочеточника при гидронефрозе: А - кровенаполнение, расширение просвета мелких сосудов; Б - врастания эпителия в строму; В - дезорганизация мышечных волокон, фиброз [Брюховец Т.Г., Портнягина Э. В., 2009]

различной степени выраженности. В отдельных почечных тельцах выявлялось увеличение клеточности (пролиферация мезангиальных клеток) и волокнистых структур (явления склероза). В большей части препаратов почечные тельца деформированы, с расширением или сужением просвета капсул. В некоторых препаратах наблюдались очаги некроза, «лапчатость» клубочка, что указывало на тенденцию к фиброзу (Рис. 2А). В корковом веществе наряду с дистрофическими изменениями нефротелия, имелись поля некротизированных канальцев, особенно в глубоких отделах, выражен карирексис и кариоли-зис (рис. 2Б). Признаки хронического пиелонефрита в виде воспалительной гистиолимфоцитарной инфильтрации выявлены в 86% препаратов.

»--»Л

Ж

Рис. 2. Морфологическая картина ткани почки при гидронефрозе: А - очаги некроза, «лапчатость» клубочка; Б - карирексис, кариолизис. [Брюховец Т.Г., Портнягина Э. В., 2009]

Наряду с этим морфологические исследования гистологических препаратов почек показали, что у всех детей с гидронефрозом в почечной ткани определяются изменения различной степени выраженности, характерные для дисплазии почечной ткани.

В своей работе мы основывались на классификации дисплазии паренхимы почек, предложенной Risdon (1971) и модифицированной И.В. Казанской (1987), в которой выделяется умеренная дисплазия (фокусы недостаточно развитой паренхимы, наличие фетальных клубочков, канальцев, аномальных сосудов, диспропорции тканевых элементов) и выраженная дисплазия (обширные участки дисплазии с дезорганизацией почечной паренхимы и персистиро-ванием эмбриофетальных структур, кисты, склероз).

В зависимости от характера морфологических изменений в почечной ткани биоптаты были разделены на 3 группы.

В первой группе биоптатов (43,2%) диспласти-ческие изменения почечной ткани были выражены умеренно. Отмечались дистрофические изменения нефротелия, выявлялись слабо дифференцированные канальцы, небольшие участки ткани, имеющей признаки мезенхимы (рис. 3А). Вторичные изменения, характерные для гидронефроза, также были минимальными: расширение просвета капсул Шумлянского-Боумена, расширение перитубуляр-ных капилляров, стаз эритроцитов. В некоторых препаратах было слущивание апикальных полюсов нефротелия, а следовательно - щеточных каемок, явления кариорексиса нефроцитов. При морфоме-трии объем почечного тельца и комплиментарного с ним клубочка составил 18,89 мкм3. Процент отношения почечных телец и канальцев к строме составил 28,3%. Морфологическая картина изменений почечной ткани не зависела от причины, вызвавшей обструкцию на уровне пиелоуретерального сегмента.

Во второй группе биоптатов (44,6%) выявлены выраженные диспластические изменения почечной ткани, которые проявлялись дезорганизацией почечных структур. Выводные протоки примитивные, канальцы незрелые, базальная мембрана одно-двуслойная. В некоторых препаратах отмечалось наличие фетальных гломерул, очажков мезенхи-мальной ткани (рис. 3Б).

На фоне выраженных диспластических изменений почечной ткани выявлены тяжелые вторичные изменения. В корковом веществе определялись массивные поля некротизированных канальцев, особенно в глубоких отделах. Выраженный карирек-сис и кариолизис. Просветы канальцев были забиты

ВШё

ИбХ

Рис. 3. Признаки дисплазии почечной ткани:

А - слабо дифференцированные канальцы, небольшие участки ткани, имеющей признаки мезенхимы; Б - очажки мезенхимальной ткани. [Брюховец Т.Г., Портнягина Э. В., 2009]

детритом, щеточная кайма не контурировалась, была разрушена, слущена в просвет, что свидетельствовало о структурно-функциональных нарушениях. Капсула Шумлянского-Боумена была резко расширена, просветы капилляров сужены, наблюдалась «лапчатость» клубочков. Отдельные почечные тельца были некротизированы полностью. Объем почечного тельца и комплиментарного с ним клубочка составляли 8,77 мкм3. Процент отношения почечных телец и канальцев к строме - 9,1%. Признаки хронического пиелонефрита в виде воспалительной гистиолимфоцитарной инфильтрации, отсутствие почечных структур в области инфильтратов были во всех биоптатах второй группы. В результате анализа полученных данных было установлено, что морфологическая картина изменений почечной ткани так же, как и в первой группе, не зависела от причины, вызвавшей обструкцию на уровне пиелоуретерального сегмента.

В третьей группе биоптатов мы не нашли изменений, подтверждающих дисплазию почечной ткани. Морфологическая картина характеризовалась признаками гидронефроза: истончение коркового и мозгового вещества с нефросклерозом, пролиферация мезангиальных клеток, увеличение волокнистых структур. Почечные тельца были деформированы с расширением или сужением просвета капсул Шум-лянского - Боумена. В значительной части препаратов наблюдались очаги некроза, «лапчатость» клубочков, т.е. были признаки фиброза. Извитые канальцы были расширены, отмечались дистрофические изменения нефротелия, явления карирексиса нефроцитов. Признаки хронического пиелонефрита в виде гистиолимфоцитарной инфильтрации были выявлены во всех препаратах.

Заключение. В результате проведенных морфологических исследований, нами установлено, что при врожденном гидронефрозе у детей в подавляющем большинстве случаев (87,8%) имело место дис-плазия почечной паренхимы различной степени тяжести - умеренная или выраженная. Независимо от причины обструкции в лоханочно-мочеточниковом сегменте, в почке при гидронефрозе развивались однотипные вторичные морфологические изменения. Характер вторичных морфологических изменений зависел от степени дисплазии почечной ткани, чем выше степень дисплазии, тем тяжелее вторичные морфологические изменения почечной паренхимы, следовательно, глубина функционального повреждения почек при одинаковой степени обструкции зависела от характера и выраженности дисплазии.

Список литературы:

1. Кучера Я. Хирургия гидронефроза и уретероги-дронефроза. - Прага, 1963. - С. 221.

2. Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий А.М. Пороки развития почек и мочеточников. - М., 1988. - 447с..

3. Мавлянов Ф.Ш. Прогноз результатов хирургического лечения обструктивных уропатий у детей. Иновационные технологии педиатрии и детской хирургии: Материалы конгресса. - М., 2010. - С. 389.

4. Меновщикова Л.Б. Оценка состояния верхних мочевых путей при обструктивных уропатиях и способы коррекции выявленных нарушений: Автореф. дисс... д-ра мед. наук. - М., 2004. - 38с.

5. Ростовская В.В.Патогенетическое обоснование дифференцированных методов лечения различных форм

гидронефроза у детей. Автореф. дисс... д-ра мед. наук. -М., 2003.- 36с.

6. Данилова З.Б. Лечение обструктивных уропатий у детей первых месяцев жизни. Детская урология и перспективы ее развития: Материалы научно-практической конференции. - М., 1999. - С. 51.

7. Николаев С.Н. Морфогенез дисплазии почек у детей с пороками развития мочевой системы. Материалы 3 международного симпозиума «Передовые технологии на стыке веков» - М., 2000. - С. 118.

MORPHOLOGICAL PICTURE OF KIDNEYS IN CHILDREN WITH CONGENITAL HYDRONEPHROSIS

E.V. Portnyagina, V.A. Yurchuk, E.V. Portnyagin, G.V. Yurchuk, S.I. Yаkimova, I.G. Bryuhovets

Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F.Vojno-Yasenetsky of Health Care Ministry of RF, Department of Pediatric Surgery named after Prof. V.P. Krasovskaya; Krasnoyarsk Clinical Hospital №20

named after Dr. I.S. Berzon, Krasnoyarsk, RF

Abstract. There are the results of morphological research biopsy materials of renal tissues and an ureteropelvic segment in patients with hydronephrosis in the article. It is established, that the severity of secondary changes of renal tissue in case of hydronephrosis completely depends on a degree of dysplasia parenchyma, and doesn't depend on morphological changes in pelvic ureteropelvic segment.

Key words: children, hydronephrosis, renal tissue, morphological researches, dysplasia

Статья поступила в редакцию 15.11.2010г.

УДК 616.12-07

© МАКАРОВА Д.В., САДЫКОВА А.В., ШНАЙДЕР Н.А.

НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА НА ФОНЕ ПРИЕМА АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ

У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ Д.В. Макарова1, А.В. Садыкова1, Н.А. Шнайдер12

ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ», Красноярск; ФГУЗ «Клиническая больница №51 ФМБА России», отделение функциональной диагностики, Железногорск, Красноярский край, РФ

1662990, Красноярский край, Железногорск, ул. Кирова, д.5 E-mail: prostoludinca@mail.ru. 2660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1 E-mail: naschnaider@yandex.ru

Резюме. Цель исследования - изучение особенностей нарушений сердечного ритма и проводимости сердца у больных в межприступном (интериктальном) периоде эпилепсии. Материалы и методы исследования: субъект исследования

- больные эпилепсией в возрасте от 18 до 56 лет, длительность эпилепсии от 3 мес. до 16 лет. Объект исследования

- данные амбулаторного ЭЭГ - мониторинга с параллельной записью канала ЭКГ, результаты динамического ЭКГ -исследования, результаты холтеровского мониторирования ЭКГ, изучение данных анамнеза, ЭхоКГ, МРТ головного мозга, клинический фармакологический мониторинг АЭП. Результаты. Нарушения сердечного ритма отмечались у 60% больных. В структуре нарушений сердечной проводимости доминировала синоатриальная блокада I-II степени. В структуре нарушений сердечного ритма преобладала суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Группу высокого риска развития нарушений сердечного ритма и проводимости составили больные эпилепсией, принимающие АЭП группы карбамазепина и окскарбазепина. Выводы: внедрение динамического кардиофизиологического обследования (ЭКГ, амбулаторного мониторинга ЭЭГ + ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ) на базе КБ №51 ФМБА России позволило значительно улучшить качество лечебно-диагностической помощи больным эпилепсией и