жений на мембране Бруха, в ней самой, а также в содержимом мягких и твердых друз (рис. 4-5).
Рис. 4. Свечение амилоида в центре мягкой друзы и в мембране Бруха при ВМД. Реакция с тиофлавином Т, х400.
Рис. 5. Неравномерное по интенсивности свечение амилоида в мягкой друзе с аутофлюоресценцией липофусцина при ВМД. Реакция с тиофлавином Т, х200.
Особого внимания заслуживают результаты морфометрического исследования количества ядер клеток пигментного эпителия сетчатки в макулярной и парамакулярной области у больных ВМД, которые показали четкое уменьшение их количества с возрастом. Причем наименьшее их число было обнаружено в глазах с ВМД и амилоидозом (рис.6).
35
30
25
20
15
10
5
0
—zdfZhzi----------
- Л±7\ -
- /ТЬт—
Рис.6. Количество ядер клеток пигментного эпителия сетчатки при ВМД.
1 - контроль, без амилоидоза; 2 - ВМД без амилоидоза;
3 - ВМД с амилоидозом.
Наше исследование показало, что амилоидные отложения в
структурных элементах заднего отдела глаза способствуют развитию и усугубляют течение ВМД. Тесная связь амилоида с деградирующими клетками ПЭС позволяет высказаться в пользу участия этих клеток в амилоидогенезе. Вероятность конформаци-онных превращений, p-кроссконформации, специфичной для амилоидогенеза, в этой ситуации более чем очевидна.
Сравнительное изучение морфологических изменений в тканях глаза и отложений амилоида в них, окажется новым подходом к изучению патогенеза возрастных заболеваний глаза и роли амилоидоза в этом патологическом процессе.
Результаты исследования морфофункциональных изменений в процессе старения глаза свидетельствуют о необходимости учитывать фактор амилоидогенеза как один из триггеров в развитии геронтоофтальмологических заболеваний.
Литература
1. Водовозов А.М., Ермилов В.В., и др. // Вестн. офтальмол.-1990.- №4.- С. 69-71.
2. Ермилов В. В.//Арх. пат.- 1993.- Вып. 6.- С. 43-45.
3. Ермилов В.В., Серов В.В. // Арх. пат.- 1994 - Вып. 4. - С. 10-14.
4. Ермилов В.В., Водовозов А.М//Вестн.офтальмол. - 1995.-№4. - С. 24-27.
5. Ermilov V.V.// Recent advances in aging science. - Vol. 1, Monduzzi Editore. Italy.- 1996. - P. 573-576.
6. Ермилов В.В., Трофименко О.В. Старческий локальный амилоидоз заднего отдела глаза.// Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. - ч.1. - 2000 - 433с.
7. Серов В. В., //'Клин. геронт.-1995. -№1-.С.3-8.
8. Либман Е.С., Толмачев Р.А., Шахова Е.В. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий.// Тезисы докл. II Всеросс. Семинара - «круглый стол» - Макула - 2006. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 15-21.
9. Klein R., Klein B. E. K., Lee K. E., et al. Changes in visual acuity in population over a 10-year period. The Beaver Dam Study. // Ophthalmol. - 2001. - v. 108. - p. 1757-1766.
THE ROLE OF EYE AMYLOIDOSIS IN THE PATHOGENESIS OF AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION
O.V. MAKHONINA, V.V. ERMILOV
The Volgograd State Medical University
The study has shown that amyloid fibrils in the structural elements of the ocular tissues promote developing and enhancing the process of age-related macular degeneration. Senile local eye amyloidosis should be segregated among various types of senile amyloidosis.
Key words: eye amyloidosis, age-related macular degeneration.
УДК 611.813.12:616-001.28/29
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ НЕЙРОНОВ ТЕМЕННОЙ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ МАЛЫХ ДОЗ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Н.В. МАСЛОВ*
В эксперименте на крысах изучали реакцию сенсорной зоны коры головного мозга после облучения в малых дозах на протяжении всей жизни животных. Изменения тинкториальных свойств нейронов имели фазный характер с последующим восстановлением в пострадиационном периоде.
Ключевые слова: теменная кора головного мозга, ионизирующее излучение, морфологическая изменчивость, нейрон.
Анализ литературных данных показывает, что, несмотря на значительное количество работ по морфологии нервной системы, в литературе отсутствуют данные посвященые изучению структурно- функциональных изменений клеток сенсорной зоны теменной доли больших полушарий головного мозга при действии ионизирующего излучения в малых дозах в различные сроки пострадиационного периода. Отсутствуют данные о соотношении различных форм морфологической изменчивости клеток теменной доли. Однако, физиологи считают, что центральная нервная
394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10, Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, кафедра нормальной анатомии человека, тел. +7 (473) 253-02-53
система обладает высокой степенью радиочувствительности [1], что подтверждено и морфологическими исследованиями [2].
Цель исследования — изучение соотношения различных форм морфологической изменчивости нейроцитов коры теменной доли головного мозга крыс при действии малых доз ионизирующего излучения.
Материалы и методы исследования. Эксперимент выполнен на 216 половозрелых беспородных крысах-самцах массой к началу эксперимента 210±10 г.
Животные подвергались общему равномерному однократному гамма-облучению в дозах 10, 20, 50 и 100 сЗв. Мощность дозы облучения составляла 50 сГр/ч. Забор материала (поле РА5 теменной коры больших полушарий головного мозга) производился через 1 сутки, 6, 12 и 18 мес. после воздействия.
Парафиновые срезы толщиной 6 мкм окрашивали толуиди-новым синим по методу Ниссля. Производили подсчет нейроци-тов с различными типовыми формами морфологической изменчивости, которые выявляли в соответствии с классификацией [3,4], согласно которой в нейроцитах различных отделов головного мозга при действии антропогенных факторов различной природы возникают неспецифические типовые морфологические формы пограничной, альтеративной (деструктивной) и адаптивной (компенсаторно-приспособительной) изменчивости. Результаты исследования представлены в табл.
Таблица
Структурно-функциональное состояние нейроцитов теменной доли после гамма облучения
Доза облучения Нормохромные клетки Гипохромные клетки Гиперхромные клетки Пикноморфные клетки Клетки- тени
Биологический контроль 64,62 4,36 18,96 1,13 10,98
66,89 1,13 18,81 1,75 11,42
70,44 1,93 15,8 2,72 9,09
64,82 3,11 20,08 1,48 10,5
10 сЗв 62,58 8,49 13,61 0,30 15,16
66,53 3,58 18,02 1,78 10,09
58,28 5,8 23,73 2,18 10,31
51,31* 9,51* 23,78 2,24 13,16
20 сЗв 71,00 3,44 15,28 1,61 8,73
70,65 4,4 14,22 0,97 9,69
67,24 2,20 18,65 2,89 9,02
52,74* 2,96 26,49 4,19* 13,15
50 сЗв 67,93 5,77 17,12 1,23 7,95
65,48 4,21 18,35 1,94 10,02
68,29 2,35 17,56 3,11 8,69
56,28* 2,92 24,38 3,49* 12,93
100 сЗв 58,27* 5,64 20,04 1,81 13,78*
64,91 3,32 18,20 2,15 11,43
70,22 1,21 17,11 1,83 9,50
48,84* 5,98 28,27 4,18* 13,59*
Примечание: 1- 1 сутки; 2 - 6 месяцев; 3 - 12 месяцев; 4 - 18 месяцев;
* - различия с контролем достоверны (р<0,05).
Большинство нейронов III и IV слоев имеет пирамидную или округлую форму с крупным светлым ядром, содержащим в абсолютном большинстве случаев эухроматин и центрально расположенное ядрышко. Базофильная субстанция в виде мелкодисперсных гранул равномерно расположена в цитоплазме. Таких клеток (нормохромных) в контрольных группах колеблется от 64,6 до 70,4% среди всей клеточной популяции.
Кроме того, встречаются нейроны с измененной величиной, формой и тинкториальными свойствами. Так, гипохромные клетки отличаются светлой окраской цитоплазмы из-за уменьшения базофильного вещества. При этом цитоплазма имеет неравномерную окраску, что соответствует различным видам хроматолиза: тотального, очагового, центрального, периферического и т.д. Ядра в таких клетках светлые, обычно увеличены в объеме и нередко расположены эксцентрично. Наряду со светлыми встречаются и гиперхромные нервные клетки, отличающиеся повышенным содержанием тигроида, что обуславливает интенсивную окраску их цитоплазмы и отростков. Ядра обычно уменьшены в объеме, четко контурируют и у большинства клеток содержат гетерохроматин. Описанные нейроны значительно отличаются от классической структурно-функциональной организации нервных клеток. Но у таких клеток сохранены ядрышко, ядро, цитолемма, а имеющиеся изменения свидетельствуют о вариабельности функциональной нормы и отражают различное
функциональное состояние нейронов. Такие клетки еще называют реактивными или пограничными. Среди клеточной популяции контрольных групп животных такие нейроциты составляют от 16,9 до 24,4%.
Встречаются клетки и с деструктивными изменениями. Самым частым проявлением дегенеративных процессов являются пикноморфные клетки. Они имеют веретенообразную форму и небольшие размеры. Интенсивно окрашенные отростки извиты и прослеживаются на расстоянии. Цитоплазма таких клеток интенсивно окрашена, границы ядра не просматриваются. Нередкой находкой являются и клетки-тени, характеризующиеся глубоким разряжением и запустением цитоплазмы, отсутствием ядра и ядрышка. В контрольных группах такие клетки составляют от 10,2 до 14,1%.
Через сутки после однократного облучения заметно снижается количество нормохромных клеток при дозе 100 сЗв за счет увеличения количества клеток с пограничными изменениями в основном по гипохромному типу, а также увеличения количества клеточных теней сходная картина наблюдается при облучении в дозе 10 сЗв. При 20 сЗв количество нормохромных клеток увеличивается за счет уменьшения количества гипер-хромных. Через 6 месяцев у контрольных животных несколько снижается количество гипохромных клеток за счет увеличения количества гиперхромных. У облученных же животных количество гипохромных клеток увеличивается за счет уменьшения количества гиперхромных клеток. Количество пикноморфных клеток и клеточных теней у животных практически не отличается от контроля. К 12 месяцам количество нормальных клеток у облученных животных соответствует таковому у контрольных животных. Соответственно нет различий во всех группах и по деструктивно измененным клеткам. К концу наблюдения соотношение различных форм нейронов значительно изменяется, так при всех дозах облучения достоверно уменьшается количество нормохромных клеток, а увеличивается количество клеток с пограничными изменениями в основном по гиперхромному типу. Достоверно увеличивается также количество пикноморф-ных клеток и клеточных теней.
Таким образом, при однократном облучении наблюдаются изменения тинкториальных свойств нейронов через 1 сутки, к 612 месяцам соотношение различных типов нейронов нормализуется, однако, к 18 месяцам снижается количество нормохром-ных, гипохромных и гиперхромных клеток и возрастает количество клеток с альтеративными изменениями.
Литература
1. Ушаков, И.Б. Экология человека после Чернобыльской катастрофы / И.Б. Ушаков, Н.И. Арлащенко, С.К. Солдатов, В.И. Попов.- М.: 2001. - 187 с.
2. Ушаков, И. Б. Радиационные морфофункциональные эффекты мозга / И.Б. Ушаков [и др.]. - Воронеж: Научная книга. -287 с.
3. Петров, А.В. Морфологические формы адаптационной изменчивости нервных клеток при действии антропогенных факторов / А.В. Петров, В.П. Фёдоров // Новости клин. цитологии России.- 1998.- Т. 2, № 2.- С. 83-84.
4. Ушаков, И. Б. Нейроморфологические эффекты электромагнитных излучений / И.Б. Ушаков [и др.]. - Воронеж: Центрально-Черноземное книжное издательство.- 2007.- 287 с.
MORPHOLOGICAL VARIABILITY OF NEURONS OF A PARIETAL CEREBRAL CORTEX OF RATS AT ACTION OF SMALL DOSES OF IONIZING RADIATION
N.V. MASLOV
Voronezh state medical academy after NN.Burdenko,
Chair of Normal Anthroponomy
The article presents an experiment on rats in which the reaction of cerebral cortex sensory zone after small dose irradiation over all animals' life was studied. Some changes in neuron tinctorial properties of phase character with further restoration in the post-radiation period were established.
Key words: parietal cerebral cortex, ionizing radiation, morphological variability, neuron.