CC BY
55
УДК 616.36 - 004 - 06 - 018. - 091
© Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, М.М. Мошкалов, 2008
Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, М.М. Мошкалов МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПИЩЕВОДА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ И ПОСЛЕ МИНИИНВАЗИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
ГОУВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Росздрава, г. Уфа Южно- Казахстанская Государственная медицинская академия, г. Шымкент, Казахстан
В статье на основании исследования аутопсийного материала больных изучена морфологическая структура стенки пищевода при циррозе печени и после проведенной эндоскопической склеротерапии, определена эффективность применения миниинвазивных вмешательств, а также проведено морфопатогенетическое обоснование применения эндоскопической склеротерапии в лечении и профилактике геморрагического синдрома при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии.
Ключевые слова: цирроз печени, портальная гипертензия, эндоскопическая склеротерапия, морфологическая структура, стенка пищевода, аутопсийный материал.
S.H.Gantsev, O.K.Kulakeev, B.A.Abdurahmanov, M.M.Moshkalov THE MORPHOLOGICAL CHARACTERISTIC OF THE ESOPHAGUS OF THE LIVER CIRRHOSIS AND AFTER MINIINVASIV INTERVENTIONS
In clause on the basis of research autopsies material of patients the morphological structure of a wall of a esophagus is investigated at liver cirrhosis and after lead endoscopes scleratherapy, efficiency of application miniinvasiv interventions is certain, and also is lead morpho-pathogenically a substantiation of application endoscopes scleratherapy in treatment and preventive maintenance hemorrhagic a syndrome at a liver cirrhosis with a syndrome of a portal hypertension.
Key words: liver cirrhosis, portal hypertension, endoscopes scleratherapy, morphological structure, wall of esophagus, autopsies material.
Возникновение синдрома портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода и кардии желудка и кровотечением из них является одним из самых грозных осложнений цирроза печени (ЦП) [3]. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляют у 25-94,2% больных с ЦП [2,6,7], летальность уже при первом кровотечении достигает 50-80% [1,4]. Совершенствование эндоскопической техники позволило расширить возможности лечения кровотечений у больных ЦП, применяя эндоскопическую склеротерапию (ЭСТ) [5]. В литературе имеется разнополярное мнение и, следовательно, неоднозначное отношение к ЭСТ, что объясняется различными представлениями патогенеза развития варикозных вен пищеводно-желудочного коллектора.
Целью настоящего исследования являлась оценка возможностей миниинвазивных вмешательств на основании изучения и морфопатогенетического обосно-
вания применения ЭСТ в лечении и профилактике геморрагического синдрома портального генеза, при циррозе печени.
Материал и методы
В основу настоящего исследования положены материалы, полученные при анализе результатов изучения морфологической структуры стенки пищевода на ау-топсийном материале больных. Морфологию стенки пищевода мы изучали на 56 секциях умерших больных, из них: 22 -циррозом печени, 9 - умершие больные, ранее подвергнутые ЭСТ. При этом 25 больных составили контрольную группу, у которых отсутствовали клинико-
морфологические признаки цирроза печени и патологии других органов, повлекшие за собой изменения в пищеводе.
Во время аутопсии пищевод выделялся и вырезался в едином блоке с кардиальным отделом желудка и фиксировался в расправленном виде в 10% забу-ференном растворе формалина, с заполнением просвета органа. После фиксации
путем циркулярных и продольных срезов готовили фрагменты для гистологического исследования. Исследованию подвергались различные участки стенки пищевода. После высушивания биоптат заливался парафином с последующим приготовлением кусочков-срезов толщиной до 7-8 мкм и окрашиванием гематоксилин-эозином. Проводили обще гистологическое и морфометрическое исследования полученных фрагментов. Материал просматривали и фотографировали в бинокулярном микроскопе фирмы №коп (Япония).
Результаты и обсуждение.
При исследовании морфологического материала в контрольной группе больных стенка пищевода была представлена следующими слоями: слизистой оболочкой, подслизистой основой, мышечной оболочкой и адвентицией. Слизистая оболочка состоит из эпителия, собственной и мышечной пластинок. Пищевод выстлан многослойным плоским, неороговеваю-щим эпителием. По данным морфометрии средняя толщина составляет 262±46мкм. В слизистой оболочке пищевода постоянно происходят процессы десквамации с обновлением клеток плоского эпителия (рис.1).
Рис.1. Слизистая оболочка пищевода в норме. Дистрофия плоского неороговевающего эпителия. Окр. гематоксилин-эозином. Ув.х125
Собственная пластинка представлена тонким слоем рыхлой соединительной ткани. В зоне перехода пищевода в кардиальный отдел желудка имеются множество венозных сосудов мелкого калибра, расположенные под эпителиальным покровом. Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена скоплением глад-
комышечных клеток, число которых максимально выражено в дистальных отделах пищевода.
Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, где расположены сосуды венозного типа, нервы и собственные железы пищевода. Толщина подслизистой основы колебался от 606 до 488 мкм. Мышечная оболочка состоит из поперечно-полосатой и гладкомышечной мускулатуры. Мышечная оболочка пронизана мелкими перфорантными сосудами, соединяющие подслизистое сплетение с межмышечными и адвентициальными. Адвентиция представлена рыхлой соединительнотканной оболочкой, где выражены эластические и коллагеновые волокна.
При ЦП исследованы 22 - пищеводов. При этом во всех наблюдениях отмечены уплотнение и истончение стенки пищевода, некоторое его удлинение. Слизистая резко истончена, морщиниста, выражен рельеф подслизистых вен. Также отмечается выраженная десквамация покровного эпителия с образованием трещин, изъязвлений и разрывов осложненные пищеводным кровотечением (рис.2).
Рис.2. Десквамация слизистой. Воспалительная инфильтрация подслизистой при циррозе печени. Окр. гематоксилин-эозином.Ув.х125.
Подслизистая основа умеренно фиб-розирована, с интерстициальным отеком и воспалительной инфильтрацией (рис.3). Мышечная оболочка - с атрофией мышечных волокон, замещением их фиброзной тканью. Отмечается отек и обильная венозная васкуляризация. Сосудистая система мышечной оболочки и адвентиции подвержена склерозированию с уменьшением просвета. В адвентициальной оболочке также выявлены процессы отека и
фиброзирования, там же встречаются единичные крупные венозные стволы.
Морфологическая структура пищевода после ЭСТ при ЦП изучена у 9 больных, умершие в сроки от 10 суток до 2 лет после ЭСТ. Причинами неблагоприятного исхода явились прогрессирующая печеночная недостаточность, развитие рефрактерного асцита.
- аг
Я
Рис.З.Подслизистая основа умеренно фиброзирована с интерстициальным отеком и воспалительной инфильтрацией при циррозе печени. Окр.гематоксилин-эозином. Ув.х125.
> ■■ X 4 ~ VС' С '*
ного пласта по данным морфометрии варьировал в пределах от 128 до 56 мкм. Выраженные изменения после ЭСТ отмечены в подслизистой и мышечной оболочках, венозные сосуды которых представлены в виде эластичных тяжей. При этом превалирующим компонентом на фоне нарушения структурной архитектоники является наличие фиброзной ткани. Наблюдается объединение в пучки под-слизистых венозных сосудов. При парава-зальном способе введения склерозанта отмечается тромбирование просвета сосуда с последующей организацией тромботических масс и фиброзированием. Стенка венозных сосудов с неравномерной толщиной и тенденцией к утолщению. Границы стенки венозного сосуда определяется с трудом, местами отмечается ее полное слияние с окружающей фиброзной тканью. Происходит атрофия, фрагментация пучков гладкомышечных волокон с трансформацией в фиброзную ткань (рис.5).
Рис. 4. Нарушение стромальной ориентации стенки пищевода после склеротерапии. Окр. гематоксилин-эозином. Ув.х125.
После ЭСТ во всех случаях отмечается выраженное уплотнение стенки пищевода с некоторым сглаживанием рельефа слизистой оболочки (рис.4). После ЭСТ наступает атрофия или исчезновение гладкомышечных элементов, практически не дифференцируются, и замещается фиброзной тканью собственная и мышечная пластинки слизистой оболочки. Происходит уменьшение количества и диаметра мелких венозных сосудов, местами они находятся в состоянии запустения. При этом толщина эпителиального пласта значительно превышает идентичный показатель при циррозе печени, где ЭСТ не проводилась. Средняя толщина эпителиаль-
Рис.5. Атрофия мышечных волокон. Замещение фиброзной тканью после склеротерапии. Окр. гематоксилин-эозином. Ув.х125.
Со стороны мышечной ткани также происходит разрастание элементов соединительной ткани между волокнами, в результате чего отсутствует четкая граница между подслизистой и мышечной оболочками.
Наблюдается уменьшение количества коммуникантных вен соединяющие подслизистую основу с адвентициальной оболочкой (рис.6) и нередко зоны фрагментации мышечных пучков с наличием межмышечных инфильтратов. Сравнительная оценка данных морфометрии стенки пищевода при циррозе печени и
после миниинвазивных вмешательств представлены в таблице.
- ■' 'Л. :
Рис. 6. Умеренное фиброзирование и лимфоидная инфильтрация адвентиции после склеротерапии. Окр. гематоксилин-эозином. Ув.х125.
Таблица
Сравнительная оценка данных морфометрии стенки пищевода при циррозе печени и после миниинвазивных
Как видно из таблицы, при ЦП с портальной гипертензией происходит атрофия и истончение слизистой оболочки, с уменьшением ее толщины. При этом дальнейшее усугубление процесса может обусловить возникновение дефектов на слизистой оболочке с появлением эрозий или язв.
Подслизистая оболочка пищевода при ЦП с явлениями интерстициального отека, воспалительной инфильтрации и умеренно замещена фиброзной тканью. Средняя толщина мышечного слоя уменьшена за счет процессов атрофии мышечных волокон и замещения фиброзной тканью. После ЭСТ склеротические
процессы с замещением фиброзной тканью отмечены во всех слоях стенки пищевода с наибольшей выраженностью в под-слизистом и мышечном, что отмечено по данным морфометрии в виде снижения толщины указанных слоев.
Выводы
1. Морфологические особенности стенки пищевода при циррозе печени с портальной гипертензией характеризуются атрофией и истончением слизистой оболочки, выраженной десквамацией эпителия с возникновением эрозивного процесса. Развитие процессов склероза и замещения фиброзной тканью наиболее выражены в подслизистом и мышечном слоях.
2. Возникновение застойных процессов в венозной системе и гипоксия тканей при циррозе печени ведет к снижению регенераторного потенциала слизистой и ухудшению ее репаративной способности. Совокупность вышеупомянутых факторов в значительной мере повышают риск развития геморрагического синдрома.
3. Морфологические изменения после ЭСТ в отдаленные сроки сводятся стойкому тромбированию варикозных вен пищевода, резкому снижению числа и уменьшению калибра подслизистых и мышечных вен. Степень выраженности этих изменений определяют прогноз развития варикозных вен, частоту и вероятность рецидива геморрагии. Развитие склеротического процесса с замещением фиброзной тканью отмечены во всех слоях с наибольшей выраженностью в подслизистом и мышечном, что подтверждается данными морфометрии в виде снижения параметров составляющих структур стенки пищевода.
вмешательств (данные в мкм)
Оболочки стенки Цирроз печени (22) После ЭСТ (9) Контрольная группа (25)
Эпителиальная 59±17 92±36 262±46
Подслизистая 971*43 678*37 547*59
Мышечная 1089*112 798±56 1718*143
Адвентициальная 398*53 354*48 387*69
ЛИТЕРАТУРА
1. Батвинков Н.И. О тактике хирурга при массивном кровотечении из гастроэзофагеальных вен. Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). -М.Д984.-С.38-39.
2. Байбеков И.М. и др. Функциональная морфология пищевода, желудка и печени при циррозе, холестазе и лазеротерапии.-Т., 1995.-240 с.
3. Ерамишанцев А.К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Анналы хирургической гепатологии.-2007.- Т.12.- №2.-С. 8-15.
4. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Мансуров А.А. Тактика лечения кровотечения из варикозных вен гастроэзофагеального коллектора у больных с циррозом печени, осложнен-
ным портальной гипертензией. Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 2002.-№3.-С. 8183.
5. Нартайлаков М.А.,Мингазов Р.С., Курбангулов И.Р., Зарипов Ш.А., Сатаева
Н.М.,Латыпова Г.Р., Трофимова Л.В. Комплексный подход к лечению и профилактике пищеводных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Анналы хирургической гепатологии.-2005.- Т. 10.- №2.-С. 84.
6. Пугачева А.Г., Потапова И.Н., Леонтьева А.Ф., Сенякович В.М. Причины и механизм развития пищеводно-желудочных кровотечений у детей с внепеченочной блокадой портального кровообращения. Вестник хирургии им.Грекова.-1982.-Т.129.-№6.-С.101-104.
7. Сакс Ф.Ф., Медведев М.А. и др. Функциональная морфология пищевода. М., Медицина, 1987.
УДК 616.35-004-06:616.149-008.341.1]-089
© И.Ф. Мухамедьянов, М.А. Нартайлаков, В.Н. Шиповский, Ч. Хуан, A.M. Саакян, Д.И. Монахов, А.Ю. Нечаев, И.Х. Шаймуратов, 2008
И.Ф. Мухамедьянов, М.А. Нартайлаков, В.Н. Шиповский,
Ч. Хуан, A.M. Саакян, Д.И. Монахов, А.Ю. Нечаев, И.Х. Шаймуратов TIPS КАК НОВЫЙ МЕТОД В ЛЕЧЕНИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ГОУВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава», Москва;
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа.
В статье приведен опыт двух клиник (РГМУ, г.Москва и БГМУ, г.Уфа) по применению нового метода лечения портальной гипертензии и её осложнений - трансъюгулярного порто-системного шунтирования (TTPS). Результаты 66 подобных вмешательств свидетельствуют об эффективности методики в плане лечения и профилактики рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Показано, что применение стентов-графтов со специальным покрытием (PTFE) снижает частоту стенозов и тромбозов портосистемного шунта.
Ключевые слова: цирроз печени (ЦП), синдром портальной гипертензии (СПГ), кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), реолитическая тромбэктомия (РТЭ), баллонная ангиопластика (БАП), ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС).
I.F. Mukhamedyanov, M.A. Nartaylakov, V.N. Shipovsky,
Ch. Juan, A.M. Saakyan, D.I. Monakhov, A. U. Nechaev, I. H. Shaymuratov TIPSS AS A NEW METHOD FOR TREATMENT OF HEPATIC PORTAL SYSTEM HYPERTENSION
The article summarizes results of using new method for treatment of portal hypertension - Transjugular Intrahe-patic Portosystemic Stent Shunt (TIPSS) in the two clinics: Russian State Medical University, Moscow and Bashkortostan State Medical University, Ufa. The study of 66 cases demonstrates the effectiveness of TIPSS for elimination and preventing of the reccuring bleeding, which occurring in case of oesophageal varices. It shows that using the stent-graft with special PTFE-coating reduces rate of shunt dysfunction due to stenosis or thrombosis.
Key words: cirrhosis, portal hypertensive gastropathy, gastric variceal bleeding, transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS), rheolytic thrombectomy, percutaneous transluminal angioplasty (PTA), Doppler duplex ultrasonography.
Проблеме лечения осложнений пор- Известен факт, что самым грозным остальной гипертензии посвящена, по види- ложнением СПГ является кровотечение из мому, одна из самых драматических стра- варикозно-расширенных вен пищевода и ниц книги по названием «ХИРУРГИЯ». желудка [1-5].
