CC BY
43
ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА
УДК 619:636.22/.28:611.12
Морфологическая характеристика миокарда у телят с клиническими признаками миокардиодистрофии
Сергей Николаевич Копылов, кандидат вет. наук, профессор, Валентина Анатольевна Разницына, кандидат вет. наук, доцент ФГБОУ ВПО «Вятская государственная сельскохозяйственная академия», г. Киров, Россия
E-mail: sn_kopylov@mail.ru
У исследуемых новорожденных телят с клиническим диагнозом миокардиодистрофия установлена умеренная синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, редкие экстрасистолы, снижение амплитуды зубцов желудочкового комплекса и увеличение его продолжительности, неполные блокады ножек пучка Гисса Диагностически значимыми изменениями являлись нарушения процессов реполяриза-ции в виде уплощения или инверсии зубца Т в сочетании с косо нисходящим смещением сегмента ST.
При патоморфологическом исследовании сердца павших телят установлено поражение сердца в виде подострого диффузно-очагового межуточного миокардита с преимущественным поражением правых отделов сердца. Наиболее тяжелые поражения отмечены в правом желудочке с преобладанием воспалительной реакции, представленной инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, моноцитов и клеток плазматического происхождения, который располагался как между кардиомиоцитами, так и по ходу капилляров. В интрамуральных отделах воспалительный инфильтрат принимал вид межуточного диффузного характера. Со стороны артериол в правом желудочке сердца нами отмечалось изменения в виде продуктивного васкулита. Изменения в кардиомиоцитах характеризовались зональной зернистой дистрофией, фокальным некрозом, вплоть до миолиза отдельных кардиомиоцитов.
Ключевые слова: телята, электрокардиография (ЭКГ), миокардиодистрофия, морфология, миокард
В настоящее время в структуре сердечнососудистых заболеваний у крупного рогатого скота значительно возрастает доля неко-ронарогенных поражений миокарда. Среди них особое внимание заслуживает миокар-диодистрофия (МКД). Необходимость изучения МКД в практической ветеринарии обусловлена широкой распространенностью этой патологии у телят и коров.
Принято считать, что миокардиодистрофия представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса, происходящего в сердце [1]. Миокардиодистрофии по Г.Ф. Лангу [2] представляют собой вторичный процесс, включающий в себя вегетативные, дисметаболические, ферментативные (врожденные или приобретенные), электролитные и нейрогумораль-ные нарушения под влиянием экстракарди-альных факторов (анемии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ, инфекции, интоксикации, стрессы, физическое перенапряжение). Вместе с тем, среди некоронаро-генных заболеваний существуют трудности клинической дифференциальной диагностики, которые обусловлены отсутствием стро-
гих клинических критериев, позволяющих отличить миокардиодистрофию от миокардита и кардиомиопатии, протекающих со сглаженной клинической картиной.
Цель исследований - изучить морфологическую характеристику миокарда у новорожденных телят с клиническим диагнозом миокардиодистрофия.
Материал и методы. Клиническое и электрокардиографическое исследование телят проводили на животноводческих комплексах СПК «Бобино» Слободского района и «Красный Октябрь» Куменского района Кировской области в конце стойлового периода содержания.
Клинические методы исследования включали осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию сердечной области. Электрокардиографию проводили посредством трех-канального электрокардиографа KARDЮVГГ AT-1 (SHГLLER, Швейцария) в туловищных отведениях по М.П. Рощевскому [3].
На основании проведенных исследований были отобраны 12 новорожденных телят с клиническими признаками миокар-диодистрофии и гипотрофии. У 7 павших
телят, из числа клинически обследованных, провели патоморфологическое исследование сердечной мышцы.
Материалом для патоморфологического исследования являлись участки сердечной мышцы, взятые из боковых отделов правого и левого желудочков сердца, а также из обоих предсердий. Материал фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина и обрабатывали по общепринятым методикам [4]. Изготовление гистосрезов проводили на санном микротоме. Для морфологической оценки использовали парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм, окрашенные гематоксилином Майера и эозином и пикрофуксином по Ван Гизону.
Результаты и их обсуждение. При клиническом исследовании у новорожденных телят с признаками миокардиодистро-фии определяли анемию слизистых оболочек, снижение аппетита, отсутствие активных движений, нерегулярный пульс - от 83 до 134 уд. в 1 мин., глухость сердечных тонов, нарушение ритма, характеризующееся наличием внеочередных тонов, появление систолического шума. Кроме того, у телят гипотрофиков в большинстве случаев отмечали дефицит живой массы, высокую заболеваемость диспепсией.
Электрокардиографические исследования телят с признаками миокардиодист-рофии выявили умеренную синусовую тахикардию или синусовую брадикардию, редкие, чаще суправентрикулярные экстрасистолы, снижение амплитуды зубцов желудочкового комплекса и увеличение его продолжительности, неполные блокады ножек пучка Гисса. Диагностически значимыми изменениями являлись нарушения процессов ре-поляризации в виде уплощения или инверсии зубца Т в сочетании с косо нисходящим смещением сегмента 8Т.
В ходе морфологического исследования сердечной мышцы были установлены дистрофические, некротические, сосудистые и воспалительные изменения в миокарде. В целом характер патологических процессов в совокупности соответствовал очагово-диффузному межуточному миокардиту по-дострого типа течения.
Патологические изменения по степени их выраженности в отделах сердца распределились в следующем порядке. Наиболее тяжелые поражения отмечены в правом же-
лудочке, где преобладала воспалительная реакция, представленная круглоклеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, моноцитов и клеток плазматического происхождения. Инфильтраты располагались как между кардиомиоцитами, так и по ходу капилляров. В целом воспалительный инфильтрат носил в большинстве своём очаговый характер в су-бэндокардиальном отделе (рис. 1).
Рис. 1. Миокард правого желудочка сердца. Очагово-диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация миокарда (Окр. гематоксилином и эозином; ув. х 420).
В единичных случаях наблюдался отек интерстициальных межклеточных пространств. Погружаясь в глубину сердечной мышцы в интрамуральные отделы, инфильтрат, состоящий из таких же клеточных элементов, принимал вид межуточного диффузного характера. Со стороны артериол в правом желудочке сердца нами отмечались изменения в виде продуктивного васкулита. В сосудистой стенке артериол отмечались признаки плазматического пропитывания с воспалительной инфильтрацией (рис. 2).
Дистрофические изменения кардио-миоцитов в правом желудочке хорошо выражены в субэндокардиальных отделах. Указанные процессы представлены зональной зернистой дистрофией, очаговой потерей поперечной исчерченности кардиомио-цитов, фокальным клеточным некрозом, вплоть до миолиза отдельных кардиомиоци-тов (рис. 3).
Явления фрагментации кардиомиоцитов в данных препаратах отмечены на отдельных участках. В интрамуральном отделе степень дистрофических и некротических изменений кардиомиоцитов значительно снижалась по сравнению с субэндокардиальным отделом. Вышеуказанные изменения здесь практически не отмечались, либо носили исключительно
редкий, локальный характер. Воспалительная реакция в данном отделе также носила индивидуальный характер. В целом она была представлена лимфомоноцитарным инфильтратом.
Рис. 2. Миокард правого желудочка сердца. Продуктивный васкулит артериолы. Очаговая периваскулярная воспалительная инфильтрация (Окр. гематоксилином и эозином; ув. х 420).
Рис. 3. Миокард правого желудочка сердца, субэндокардиальный отдел. Распад кардиомио-цитов с межуточным диффузным воспалением (Окр. гематоксилином и эозином; ув. х 420).
В левом желудочке воспалительная реакция носила вид межуточного воспаления. По плотности инфильтрата в субэндокарди-альных и интрамуральных отделах значительной разницы, как это было в правом желудочке, нами не отмечено. Поражение артерий левого желудочка, как и в правом желудочке, носило продуктивный характер в виде васку-лита с признаками формирования периваску-лярного фиброза (рис. 4).
Морфологические изменения миокарда правого предсердия в большинстве своём напоминали поражение миокарда правого желудочка, но степень их проявления носила более низкий уровень. Так, клеточная инфильтрация здесь локализовалась в субэндо-кардиальном отделе и носила относительно редкий, очаговый характер.
Рис. 4. Миокард левого желудочка сердца. Периваскулярный склероз артерий, воспалительная инфильтрация стенок артерий, продуктивный васкулит (Окр. гематоксилином и эозином; ув. х 250).
Со стороны левого предсердия воспалительная реакция отмечалась крайне незначительно в виде единичных клеточных скоплений. Кроме того, наблюдались и дистрофические изменения (зернистая дистрофия) со стороны кардиомиоцитов.
Эпикард отечный, с полнокровными сосудами. В артериолах активная воспалительная реакция в виде продуктивного вас-кулита. В мышце левого и правого желудочков отмечается появление единичных гипертрофированных кардиомиоцитов.
В эндокарде воспалительная реакция морфологически представлена очаговыми скоплениями лимфоцитов, моноцитов. Прослеживается усиление коллагенобразующей ткани в виде появления молодых фибробла-стов. Процесс фиброза выражен равномерно по всему эндокарду.
Выводы. У телят с клиническим диагнозом миокардиодистрофия установлено поражение сердца в виде подострого диффузно-очагового межуточного миокардита с преимущественным поражением правых отделов сердца и характеризующегося зернистой дистрофией, очаговым некрозом кардиомиоци-тов, продуктивным васкулитом.
Список литературы
1. Гуревич М.А. Проблема некоронаро-генных заболеваний миокарда в клинической практике //Кардиология. 1998. Т.6. №24. С.1523-1531.
2. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. Л.: Медицина, 1936. 139 с.
3. Рощевский М.П. Электрокардиология копытных животных. Л.: Наука, 1978. 168 с.
4. Меркулов Г.А. Курс патогистологиче-ской техники. Л.: Медицина, 1989. 423 с.
Morphological characteristics of the cardiac muscle in calves showing clinical signs of myocardiodystrophy
Kopylov S., Raznitsyna V.
Tests performed on newborn calves showing clinical signs of myocardiodystrophy reveal a moderate sinus tachycardia or a sinus bradycardia, rare extrasystoles, a decrease in the amplitude of the QRS complex and an increase in its duration, and incomplete bundle branch blocks. The diagnostic criteria were repolarization abnormalities such as flattening or inversion of T-waves coupled with downsloping ST segment depression.
A patomorphological examination of the hearts of fallen calves showed a cardiac damage in the form of subacute interstitial myocarditis, both diffuse and focal in distribution; in most cases the right side of the heart was affected. The right ventricle was most severely affected, with mainly inflammatory infiltrates localized in the cardiac myocytes and around the capillaries. The intramural inflammatory infiltration had a diffuse interstitial pattern. The right ventricle (on the arteriole side) showed evidence of the proliferative vasculitis. The changes observed in cardiac myocytes included partial granular degeneration, focal necrosis, and even myolysis of some cardiac myocytes.
Key words: calves, electrocardiography (ECG), myocardiodystrophy, morphology, myocard
УДК 619:616.34-084-053.31
Индекс эндогенной интоксикации как показатель эффективности профилактики желудочно-кишечных болезней новорожденных телят
Ольга Александровна Бурова, научный сотрудник,
Виталий Владимирович Исаев, кандидат биол. наук, вед. научный сотрудник, Андрей Александрович Блохин, кандидат вет. наук, ст. научный сотрудник ГНУ НИВИ НЗ, г. Нижний Новгород, Россия
E-mail: nivinzrf@mail.ru
Заболевания желудочно-кишечного тракта у молодняка крупного рогатого скота были и остаются острой проблемой ветеринарной науки и практики. Они имеют сложный комплекс причин, где ведущее место принадлежит инфекционным агентам. В развитии патологического процесса важная роль отводится иммунному статусу новорожденного телёнка и его взаимосвязи с материнским организмом. Недостаточное, биологически неполноценное кормление крупного рогатого скота сопровождается нарушением обмена веществ и эндогенной интоксикацией. Эндогенная интоксикация - это самоотравление организма токсичными продуктами метаболизма и тканевого распада. В качестве маркера оценки эндогенной интоксикации используется индекс интоксикации - соотношение показателей уровня молекул средней массы в сыворотке крови при оптической плотности 254 и 280 нм.
Индекс интоксикации напрямую связан с клиническим состоянием организма телят. У клинически здоровых телят индекс интоксикации в норме 1,3-1,45, у больных телят с признаками желудочно-кишечной патологии индекс интоксикации доходит до 1,7. При апробации разных способов профилактики желудочно-кишечных болезней индекс эндогенной интоксикации колебался от 1,42 до 1,59, коррелируя с другими показателями гомеостаза подопытных телят. Определение степени эндогенной интоксикации организма новорожденных телят, возникающей при желудочно-кишечных заболеваниях, помогает при оценке эффективности способов профилактики желудочно-кишечных болезней.
Ключевые слова: эндогенная интоксикация, индекс, телята, желудочно-кишечные болезни, профилактика
Болезни органов системы пищеварения у молодняка крупного рогатого скота были и остаются острой проблемой ветеринарной науки и практики. Высокая заболеваемость и летальность телят наносят значительный экономический ущерб хозяйствам. По официальной статистике желудочно-кишечные болезни телят в большинстве случаев отно-
сятся к незаразной патологии. Однако результаты многолетних исследований ведущих ученых свидетельствуют о том, что массовые желудочно-кишечные болезни телят с диарейным синдромом протекают, как правило, в форме смешанных инфекций. Они имеют сложный комплекс причин, где ведущее место принадлежит инфекционным
