CC BY
15
КРеати1н1я1ницу5пиЯ1и1онкошпиЯ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
17
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕТАЛЬНЫХ СЛУЧАЕВ ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
В.М. Тимербулатов, Р.Р. Фаязов, Б.Ф. Чанышев, Ф.А. Каюмов, Ш.В. Тимербулатов
ГБОУ ВПО Башкирский Государственный Медицинский Университет, кафедра хирургии с курсом эндоскопии и подготовки интернов хирургического профиля иПо
Тимербулатов Виль Мамилович,
зав. кафедрой хирургии с курсом эндоскопии и подготовки интернов хирургического профиля, член-кор. РАМН, д-р мед. наук, профессор,
Фаязов Радик Радифович, д-р мед. наук, профессор кафедры хирургии с курсом эндоскопии и подготовки интернов хирургического профиля ИПО БГМУ, Чанышев Булат Финатович, аспирант кафедры хирургии с курсом эндоскопии и подготовки интернов хирургического профиля ИПО БГМУ,
Каюмов Фарит Амирьянович, д-р мед. наук, профессор кафедры гистологии БГМУ,
Тимербулатов Шамиль Вилевич, доцент кафедры хирургии с курсом эндоскопии и подготовки интернов хирургического профиля ИПО БГМУ, канд. мед. наук,
450000, Россия, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, тел. 8 (347) 255-54-57, 255-65-48, e-mail: bulat82@inbox.ru
Проведенное экспериментальное исследование показало, что в ранние сроки после спленэктомии летальность среди белых, крыс составила 16,25%. Морфологическое исследование свидетельствует, что у животных определяется постинфекционный гепатит, а также начальная фаза воспаления легочной ткани. Мезентериальные лимфатические узлы как органы гемо- и иммуноцитопоэза оказались в условиях выраженного функционального напряжения в ответ на инфицирование организма. Ключевые слова: клеточная инфильтрация, лейкоциты, спленэктомия.
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTIC OF FATAL CASES AFTER SPLENECTOMY UNDER EXPERIMENT
V.M. Timerbulatov, R.R. Fayazov, B.F. Chanyshev, F.A. Kayumov, Sh.V. Timerbulatov
Bashkir State Medical University, Surgery Chair with the Oourse of Endoscopy and Training Interns for specialization in surgery of Institute of Professional Education
Experimental investigation showed that through short-term after splenectomy the death rate of white rats was 16,25%. Morphological investigation indicates that animals have postinfectious hepatitis and the first stage of pulmonary tissue inflammation. Mesenteric lymphatic nodes as the organs of hemo- and immune cytopoiesis appear to be under condition of pronounced functional tension in response to inflammation.
The key words: cell infiltration, leucocytes, splenectomy.
Введение
По мнению большинства исследователей, после спленэктомии развивается иммунный дефицит, что предрасполагает к генерализации инфекции и возникновению синдрома отягощенной постспленэк-томической инфекции (OPSI-syndrome) [4]. Вероятность развития OPSI-syndrome в настоящее время составляет 5% [3]. Сепсис может развиваться через
любой промежуток времени после спленэктомии и характеризуется снижением функции миокарда, респираторным дистресс-синдромом, острой по-чечно-печеночной недостаточностью, что приводит к полиорганной недостаточности [1] и высокой летальности - до 50-80% [2]. В некоторых случаях инфекционные осложнения после спленэктомии могут протекать молниеносно в течение 6-24 ч. пос-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ВдЕаВивна81»идмцпия1и1ин8ийддия
ле операции и с летальными исходами [6], однако наиболее вероятно развитие постспленэктомичес-кого сепсиса в первые 2 года [5].
Цель исследования
Целью исследования явилось выявление возможной причины летальности экспериментальных животных в ранние сроки после спленэктомии.
Материалы и методы
Спленэктомия выполнена 80 белым крысам линии Wistar со средней массой 250 гр., классифицируемым по возрастной группе как зрелые репродуктивные животные [2]. В ходе экспериментального исследования на 3-7-е сутки после спленэктомии (СЭ) 13 (16,25%) лабораторных животных погибли. Проводили исследования ряда внутренних органов (печень, почка, легкое, сердце, головной мозг, ме-зентериальные лимфатические узлы). Из кусочков органов размерами 5х5х5 мм после соответствующей гистологической проводки изготовили срезы толщиной 7 мкм, далее их окрашивали гематоксилин-эозином, изучали и фотографировали с помощью микроскопа (Биолам) и цифрового аппарата «Olympus C-50». Всего приготовлено 150 микропрепаратов.
Результаты и обсуждение
У экспериментальных животных, умерших на 3-7-е сутки после СЭ, определяются значительные гистологические изменения печени. Прежде всего, отмечается хронический персистирующий гепатит с диффузной клеточной инфильтрацией междоль-ковой соединительной ткани и периваскулярной зоны. Во всех участках отмечаются изменения мик-роциркуляторного русла печени, проявляющиеся венозной гиперемией. У лабораторных животных после их смерти отмечается периваскулярный отек, и вдоль синусоидных капилляров располагается большее количество разрушающихся нейтрофиль-ных лейкоцитов, а также лимфоцитов и макрофагов. Разрушающиеся нейтрофилы, функционально активные нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и макрофаги встречаются и в междольковой соединительной ткани, а также вокруг триады печени. Фагоцитирующие микробов лейкоциты в значительном количестве выявляются и вокруг центральной вены. В большинстве случаев фрагменты разрушающихся нейтрофильных лейкоцитов выявляются во внут-ридольковой зоне, и именно в таких очагах отмечается дистрофия и некробиоз гепатоцитов (рис. 1). При этом гепатоциты теряют оболочку, цитоплазма клеток сливается, ядра разрушаются, часть из них приобретает очень плотное строение, цитоплазма окрашивается оксифильно. Некротические и дистрофические изменения занимают значительные участки дольки печени. Местами определяется гид-ропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, часть гепатоцитов в цитоплазме содержит пузырьки с жидким содержимым. Местами синусоидные капилляры расширяются.
Рис. 1. Деструкция и дистрофия гепатоцитов в отдельных участках долек печени крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ.
Окраска гематоксилин-эозином.
Ок. 10, об. 40
У погибших животных в легочной ткани также выявляются определенные изменения гистологических структур. Прежде всего, отмечается венозная гиперемия. При этом кровеносные сосуды, расположенные по ходу бронхов, полнокровны. Лейкоциты концентрируются в слизистой оболочке бронхов, особенно в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки и подслизистой основы слизистой оболочки. Лейкоциты преимущественно располагаются диффузно, однако встречаются небольшие скопления лимфоидной ткани (рис. 2).
Рис. 2. Скопление лимфоидной ткани в интерстициальной соединительной ткани легкого крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ.
Окраска гематоксилин-эозином.
Ок. 10, об. 40
Лейкоциты встречаются и в перибронхиальной соединительной ткани, а также в межальвеолярных перегородках. Инфильтрация лейкоцитов и отек интерстициальной соединительной ткани указывают на формирование межлобулярной пневмонии.
18
КРеати1н1я1ницурпиЯ1и1онкошпиЯ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
19
Как в корковом, так и в мозговом веществе почки можно было заметить признаки изменения гис-тоструктуры. Почечные тельца с сетью кровеносных капилляров, а также юкстагломерулярным аппаратом имеют нормальное гистологическое строение. Кровеносные капилляры, окружающие почечные канальцы, полнокровны (рис. 3).
Рис. 3. Гиперемия венозных сосудов почки крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозином. Ок. 10, об. 40
Характерной особенностью лимфатических узлов после гибели экспериментальных животных на 3-7-е сутки после СЭ является выраженная инфильтрация органа лимфоидной тканью. При этом лимфатические узелки достигают больших размеров, корону и герминативный центр определить невозможно. Межузелковая зона полностью исчезает также за счет инфильтрации лимфоидными клетками (рис. 4). Все синусы (краевые, промежуточные и мозговые) также заполнены лимфоидной тканью. В мозговом веществе лимфатических узлов из-за плотного расположения лимфоцитов и макрофагов также невозможно выделить мозговые тяжи, однако клетки располагаются менее плотно.
Рис. 4. Инфильтрация лимфоцитов в межузелковой зоне лимфатического узла крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозином. Ок. 10, об. 40
Гистологические препараты других исследованных органов, включая головной мозг, сердце, брыжейку тонкой кишки, не показывают каких-либо изменений гистосгруктуры.
Заключение
Таким образом, у экспериментальных животных, умерших в ранние сроки после спленэктомии, определяется постинфекционный гепатит, а также начальная фаза воспаления легочной ткани. Мезен-териальные лимфатические узлы как органы гемо-и иммуноцитопоэза оказались в условиях выраженного функционального напряжения в ответ на инфицирование организма.
Список литературы
1. A fatal case of overwhelming postsplenectomy infection syndrome developing 10 years after splenectomy / Y. Urata, M. Hasegawa, H. Hasegawa [et al.] // Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. - 1997. - Vol. 20. - № 3. - P. 184-190.
2. Benoist, S. Median and long-term complications of splenectomy / S. Benoist // Ann. Chir. - 2000. - Vol. 125. - № 4. - P. 317-324.
3. Davidson, R.N. Prevention and management of infections in patients without a spleen / R.N. Davidson, R.A. Wall // Clin. Microbiol. Infect. - 2001. - Vol. 7. -№ 12. - P. 657-660.
4. Dujmovic, F. Post-traumatic asplenia and spleno-sis / F. Dujmovic // Med. Pregl. - 1993. - Vol. 46. - № 7-8. - P. 264-267.
5. Konigswieser, H. Incidence of serious infections after splenectomy in childhood / H. Konigswieser // Prog. Pediatr. Surg. - 1985. - Vol. 18. - P. 173-181.
6. Lethal pneumococcal infection in an 18-month-old girl with splenic hypoplasia and dysgammaglob-ulinemia / R. Nanan, K. Peters, L. Schrod, H.W. Kreth // Ann. Hematol. - 2001. - Vol. 80. - № 11. - P. 674676.
