CC BY
18
10. Опыт применения глюкофажа с целью оптимизации лечения ожирения у детей /Т. С. Хобот-кова, Ю. И. Ровда, С. Ф. Зинчук, Н. Н. Миняйло-ва //Педиатрия. - 2006. - №4. - С. 66 - 71.
11. Применение антиоксидантов из группы фла-воноидов в лечении диабетической ретинопатии при сахарном диабете типа 2 /М. И. Балаболкин, М. С. Никишова, А. К. Волкова и др. //Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т. 49. - №3. - С. 3 - 9.
12. Сейтембетова А.Ж. Некоторые полифеноль-ные соединения и их антиоксидантная активность //Развитие фитохимии и перспективы создания новых лекарственных препаратов. - Ал-маты, Рылым, 2004. - С. 240 - 248.
13. Смирнов И. В. Инструкция по применению набора реагентов для определения глюкозы в биологических жидкостях глюкозооксидазным методом /И. В. Смирнов, В. В. Майорова. - Режим доступа://www.agat.ru
14. Способ воспроизведения сахарного диабета 2 типа у молодых крыс /А. М. Месова, Б. А. Жетписбаев, М. Ж. Еспенбетова, Б. А. Исаханова. - Приор. спр. №2009/0069.1.
15. American Diabetes Association. The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) for
type 2 diabetes: what you need to know about the results of a long-term study. - Washington, DC, -September 15, 1998. - From American Diabetes Association web site (http://www.diabetes.org/ada/ ukpds.asp).
16. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents //Pediatrics. - 2000. -№105. - Р. 671 - 680.
17. Aragona M. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today /M. Aragona, A. Cop-pelli, S. Del Prato //Diabetes Metabolism. - 2003. -№29. - Р. 6S28 - 6S35.
18. Diabetes Prevention Study Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin //N. E. J. Med. - 2002. - Р. 393 - 403.
19. Reaven G. M. Role of Insulin Resistance in Human Disease //Diabetes. - 1988. - V. 37 (12). - Р. 1595 - 1600.
20. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with met-formin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). - Lancet, 1998. - V. 352. - Р. 854 - 65.
Поступила 17.03.09
A. M. Messova, B. A. Zhetpisbayev, M. Zh. Espenbetova
THE INFLUENCE OF GLUCOPHAGE AND OXIM PINOSTROBIN ON LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT ACTIVITY OF LIVER TISSUE WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN RATS OF YOUNG AGE
Glucophage improves the carbohydrate metabolism and causes the weight loss in the young rats with the type 2 diabetes mellitus. The complex therapy with glucophage and oxim pinostrobin decreases an activity of oxidative stress at the level of initial and secondary products of the lipid peroxidation and raises an activity of antioxidant protection in the liver tissue of the young rats with the type 2 diabetes mellitus.
A. M. MecoBa, E. A. WeTnuc6aeB, M. №. EcneH6eTOBa
EPTE WACTAFbl TbIWKAHflAPflAFbl EAYblP TIHIHflE 2 TMnTI KAHT flMAEETIHflE AHTMOKCMflAHTTbl WYME MEH flMПОПЕРОКСMflAЦMfl WAFflAMbIHA OKCMM nHHOCTPOEHH MEH mroKOOAWflblK KOCAP 3CEPI
EpTe wacraFbi TbirnKaHflapga ™roKO$awflbi KO^gaHy KeMipcy a^acybiH Ka^nbiHa Kemipin, ca^aKTbi TSMeHfleTegi. r^roio^aw waHe okcum nMHoapo6MHMeH KOMn^eicri eMgey 6aybip TiHiHge epTe wacraFbi
TbiwKaHflapaa Man^apflbiK acKaH TOTbiFybiHbiK 6ipiHwmiK waHe eiiHwrnii eHiMgepiH a3aMTaflbi, afhm TOTbiFy CTpecciHiK 6e^ceHfli^iriH TeMeHgeTegi, a^ aHTMOKCMflarnrbi wY^eHiK 6e^ceHflrniriH woFapbrnaTagbi.
Т. З. Сейсембеков, М. М. Тусупбекова, И. Ю. Козлова, В. Н. Зеленская
МОРФОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ПУТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ
Карагандинская государственная медицинская академия (Караганда), Казахская государственная медицинская академия (Астана)
Вопросы патогенетических механизмов повышения давления в системе легочной артерии при артериальной гипертензии (АГ) остаются недостаточно изученными. Существенную роль в патогенезе артериальной гипертензии играет хроническая гипоксия, которая сопровождается
вентиляционными нарушениями и ведет к структурным повреждениям как паренхимы легкого, так и внутриорганных сосудов [1, 13, 15]. На первых этапах становления легочной артериальной гипертензии срабатывают компенсаторно-приспособительные механизмы в виде вазоко-нстрикции сосудов микроциркуляторного русла, определяющие вентиляционно-перфузные взаимоотношения, усиление сердечного выброса и повышение периферического сосудистого сопротивления. Развитие пульмоногенной артериальной гипертонии связано также с обструктивным синдромом и нарушением гемодинамики малого круга кровообращения и легочного газообмена. Артериальная гипертензия нередко сочетается с хронической обструктивной болезнью легких
(ХОБЛ) и имеет ряд однотипных патогенетических механизмов с эссенциальной гипертензией. Частота сочетаний артериальной гипертензии и ХОБЛ колеблется в пределах от 6,8% до 76,3%. По настоящее время нет единой точки зрения в становлении патогенетических взаимоотношений этих 2 заболеваний и в их причинно-следственной взаимосвязи. Эффективное взаимодействие этих двух систем возможно только при их интеграции и координации функций систем кровообращения и дыхания. Общеизвестно, что основная функция респираторной системы - это обеспечение газообмена, тем самым легочное кровообращение обеспечивает бесперебойную доставку кислорода к тканям, а основу сердечнососудистой системы составляют сердечная деятельность и органный кровоток. Нарушение в системе кровообращения сопровождается компенсаторной реакцией аппарата дыхания в виде гипервентиляции, происходит уменьшение глубины дыхания и увеличение объема функционального мертвого пространства, снижается жизненная емкость легкого и нарушаются другие показатели легочной вентиляции. В патогенезе легочной гипертензии большое значение имеет изменение давления наполнения левой половины сердца, сердечный выброс, повышение легочного сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне микроциркуляторного русла, и изменение структуры легочных сосудов [3, 8, 18]. Кроме гипоксии, в патогенезе легочной гипертензии отводится особое место повреждению эндотелия сосудов и дисбалансу вазоактивных медиатров, поддерживающих нормальный сосудистый тонус. При этом происходит активация процесса фиб-риллообразования, отмечается увеличение продукции эндотелием сосудосуживающих и уменьшению выработки вазодиллатирующих веществ. Морфологическим компонентом таковых проявлений является вазоконстрикция сосудов с последующей её структурной перестройкой. Однако вопросы морфологических проявлений состояния бронхопульмональной системы и ее внутриорган-ных сосудов при артериальной гипертензии изучены недостаточно [4, 5].
Установлено, что при длительном течении артериальной гипертензии возможны не только сдвиги со стороны аппарата внешнего дыхания, а также побочные действия при длительном приеме бета-адреноблокаторов, которые могут стимулировать развитие ХОБл у больных эссенциаль-ной гипертензией. Отмечено, что побочные действия бета-адреноблокаторов связано с их влиянием на р2-адренорецепторы, что способствует бронхоспазму, сужению периферических артерий. В связи с этим наличие ХОБЛ является одной из причин ограничения назначения препаратов этой группы при артериальной гипертензии [2, 9, 12, 16]. Учитывая неоднозначность имеющихся сведений, представляет интерес изучение действия длительного приема р-блокаторов на респираторную функцию бронхолегочной систе-
мы. Другая группа - это препараты ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), которые широко вошли в клиническую практику для лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. При этом увеличение брадикинина, кроме органопротек-тивного эффекта, может вызывать появление побочного эффекта как сухой кашель, частота его составляет от 0,5 до 39% [10, 11, 14, 17]. Однако по настоящее время нет единой точки зрения о влиянии терапевтических доз ИАПФ на вентиляцию и перфузию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ.
Таким образом, вопросы патогенетических механизмов и морфогенеза вентиляционных нарушений при артериальной гипертензии, связанные с длительным приемом ß-блокаторов и ингибиторов АПФ, требуют оценки патоморфоло-гических изменений в бронхолегочной системе.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведено моделирование хронической артериальной гипертензии in vivo на 52 крысах линии Вистар обоего пола с целью оценки характера патоморфологических изменений бронхоле-гочной системы в процессе лечения гипотензивной терапии. Для моделирования артериальной гипертензии в эксперименте животным в течение 7 мес. давалась пища и питьевая вода с 18% содержанием поваренной соли (NaCl) [9]. Выделены 4 группы опыта. Через мес. после начала эксперимента животным проводилась гипотензивная терапия. I группа - крысы, которые получали ИАПФ эналаприл (берлиприл, «BerlinChemie») в дозе 0,5мг/кг (n=14); II группа I ß-блокатор метапролол (корвитол, «Berlin-Chemie») в дозе по 3мг/кг в течение (n=14) на фоне солевой диеты. Препараты вводили животным через зонд в желудок в 2% растворе крахмала. Контролем служили интактные крысы (III группа, n=12) с нормотонией (АД 110 и 70 мм рт. ст.), получавшие солевую диету без лечения. IV группу сравнения (n=14) c составили животные с моделированием острой адреналиновой гипертензии, которым водили в бедренную вену 0,5% раствора адреналина 0,4 мл. У всех животных измеряли уровень артериального давления в хвостовой артерии бескровным методом плетизмометриче-ским аппаратом. После завершения эксперимента через 6 мес. материал легкого забирался для гистологического исследования с учетом функционально-анатомических взаимоотношений бронхиол разных генераций и кровеносных сосудов. Материал фиксировался в 12% растворе нейтрального формалина, далее проводился по общеизвестной методике для гистологического исследования, изготавливали срезы толщиной 3 - 4 микрон и окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизон пикрофуксином. Материал просматривали на компьютеризованном аппаратном комплексе ''Leica microsistems" с цифровым микрофотографированием при 200 и 400 кратном увеличении.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Морфологическое исследование бронхоле-гочной системы на фоне солевой диеты без лечения характеризовалось полнокровием сосудов паренхимы легкого, просветы бронхиол были спазмированы и приобретали фестончатый характер. Эпителий бронхиол был высокий секреторного типа и приобретал вид бокаловидных клеток с пенистым содержимым, что является признаком гиперсекреции по сравнению с группой интактных животных, находившихся в обычных условиях содержания (рис. 1 а, б). Накопле-
Рис. 1. а - Легкие интактной крысы (контроль); б -Легкие при АГ без лечения: гиперсекреция эпителия бронхиол (бокаловидные клетки), выраженная перибронхиальная базофильная макрофагальная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином.
Ув. а - Х 200; в - ув.Х400
ние вязкого секрета в просвете бронхов приводило к нарушению дренажной функции бронхиального дерева и клинически проявлялось наличием кашля у крыс в процессе эксперимента. Изменение структуры стенки бронхиол характеризовалось гипертрофией гладкомышечных клеток, ядра в них крупные, окрашиваются базофильно. В перибронхиальной зоне наблюдалась выраженная инфильтрация базофильными макрофагами, наблюдалось также формирование лимфоидных фолликулов без центров размножения. В легочных артериях мышечно-эластического типа, сопровождавших бронхиолы средних генераций,
fl г?
-
■Л
Г i -. Р i -«v»1" I г
V . • ■
л К
Í ■ . ' •••• - Y
.i*
а
Рис. 2. Легкие при АГ без лечения: а - плазматическое пропитывание стенки артерий, периваскулярная лимфоидно-макрофагальная реакция, очаги гемосидероза; б - бронхоэктазы, фиброз интерстиция, эритроцитарные тромбы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х 200
выявлялась неравномерная гипертрофия гладко-мышечных клеток с внедрением их в толщу эластических волокон. В отдельных случаях мы наблюдали формирование микроаневризм сосудов в виде расслоения эластической мембраны. Стенка артерий находятся в состоянии плазматического пропитывания, сосуды полнокровные, имеются очаги периваскулярных кровоизлияний и гемосидероза, отмечается уплотнение интер-стиция и сближение сосудов (рис. 2а).
В сосудах микроциркуляторного русла также отмечалось плазматическое пропитывание, обнаруживались эритроцитарные тромбы. Следует отметить, что в мелких генерациях бронхиол нижней бронхолегочной зоны обнаруживались бронхоэктатические изменения в виде ме-шотчатых образований с деформацией их стенок, выявлялись поля интерстициального фиброза ткани легкого и дистелектазов, которые были выявлены в срок через 6 мес. после завершения эксперимента (рис. 2б).
В группе животных после терапии мета-прололом отмечалось полнокровие сосудов мик-роциркуляторного русла, в сегментарных сосудах отмечалась гипертрофия мышечного слоя. По ходу субсегментарных и сегментарных бронхиол
Рис. 3. Легкие при АГ после терапии метапрололом. а - полнокровие, перибронхиальная и периваскулярная макрофагальная реакция; б - перестройка сосудов, их сближение; в - перикалибровка и гипертрофия гладкомышечных
клеток стенки легочных артериол. Ув. а.б-Х 200; в-Х 400
происходила ремоделирование артерии с перка-либровкой и гипертрофией гладкомышечных клеток стенки сосудов (рис. 2в). Лимфоидная и базо-фильная макрофагальная реакция была менее интенсивной по сравнению с группой опыта, где животные не получали гипотензивную терапию.
При экспериментальной хронической артериальной гипертензии после лечения эналапри-лом патоморфологические исследования легкого показали, что имеет место перестройка внут-риорганных сосудов в виде неравномерной гипертрофии гладкомышечных клеток, перекалибровкой сосудов. В перибронхиальной зоне не наблюдали выраженной базофильно-макрофагальной инфильтрации, а также изменения со стороны секреторной функции эпителия бронхиол, которые были типичных в группе животных с хронической артериальной гипертензи-ей без лечения (рис. 4а, б).
i cí -■#»* ij
В
г
\ и Í
I . v* Л , к
п
Л fe
i
7>
4
Я
Л
б
Рис. 4. Легкие при АГ после терапии эналаприлом. а -полнокровие сосудов легкого; б - перибронхиальная макрофагальная реакция отсутствует. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х 200
В опытной группе животных при моделировании острой адреналиновой гипертензии структура ткани легкого была изменена, что характеризовалось развитием отечно-геморрагического синдрома в виде распространенного альвеолярного отека, капилляры аэрогематического барьера резко полнокровны, наблюдалось выраженное нарушение кровообращения на уровне микроциркуляторного русла в виде множественных диапедезных кровоизлияний в паренхиме легочной ткани. Обнаруживались также множественные очаги ателектазов и компенсаторной эмфиземы (рис. 5а), отмечался выраженный спазм бронхиол средних и мелких генераций. При этом не выявлено в перибронхиальных и периваскулярных зонах выраженной базофиль-ной макрофагальной реакции, ремоделирования сосудов и изменения мукоцеллюлярной функции эпителия бронхов (рис. 5б), что было типичным проявлением хронической легочной гипертензии.
Таким образом, результаты сравнительного анализа выявленных патоморфологических изменений ткани легкого показали, что в патогенезе легочной гипертензии имеет большое значение повреждение внутриорганных сосудов, ведущее к хронической гипоксии. При этом экви-
Рис. 5. Легкое при острой адреналиновой гипертензии. а) Отечно-геморрагический синдром, ателектазы; б)
бронхиолоспазмы, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х 200
валентом патоморфологических изменений является гипертрофия гладкомышечных клеток и волокнистой структуры стенки сосудов, плазматическое пропитывание, что ведет к нарушению эластической мембраны, отодвигая ее кнаружи и резко суживая просвет сосуда, тем самым ведет к развитию легочной гипертензии и дальнейшей компенсаторной перестройке внутриорганных артерий. Гемодинамическая перестройка сосудов, как ремоделирование, является характерным закономерным и стереотипным признаком при хронической артериальной гипертензии.
Выраженная базофильная макрофагальная инфильтрация при АГ в периваскулярной и пери-бронхиальной зонах является морфологическим компонентом, подтверждающим выброс биологически активных веществ - медиаторов, которые играют важную роль в патогенезе становления артериальной гипертензии. Кроме того они оказывают свое влияние на секреторную функцию эпителия бронхиального дерева, вызывая её гиперсекрецию с формированием баколовидных клеток, и тем самым являются причиной нарушения дренажной функции и обструкции бронхов. Как известно, выброс биологически активных веществ - медиаторов - способствует активации макрофагов и лимфоцитов, а гипоксия усиливает процесс фибриллообразования, конечным морфологическим субстратом которого является интер-стициальный фиброз легкого, что имеет существенное значение в патогенезе легочных проявлений в клинике при гипертензивной болезни.
Результаты исследования показывают, что выявленные структурные изменения в паренхиме легкого при хронической артериальной гипертен-зии можно оценить как реактивные процесс, обусловленный гемодинамическими механизмами, и являются проявлением компенсаторной реакции в виде перестройки внутриорганных легочных сосудов, их перикалибровкой, что ведет к формированию альвеолярно-капиллярного блока с последующей дезорганизацией альвеолярных структур и интерстиция легкого.
Проведенные экспериментальные исследования на крысах при моделировании хрониче-
ской легочной артериальной гипертензии различного генеза показали, что происходят структурные изменения на всем протяжении бронхо-легочной системы и ее сосудов, которые имеют ряд отличительных признаков в зависимости от патогенетических механизмов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение. - Актобе, 2000. - 213 с.
2. Глезер М. Г. Лечение артериальной гипертонии блокаторы p-адренорецепторов //Рус. мед. журн. - 2000. - И. 1. - №1. - С. 19 - 24.
3. Дворецкий Л. И. Артериальная гипертония у больных ХОБЛ //Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11. -№28. - С. 1576 - 1580.
4. Кадыралиева Т. К. Морфологические изменения легочных сосудов сопротивления при развитии высокогорной легочной артериальной гипер-тензии //Арх. патологии. - 1990. - №2. - С. 36 -40.
5. Кароли Н. А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких /Н. А. Кароли, А. П. Ребров //Тер. архив. - 2005. - №5.
- С. 87 - 93.
6. Карпов Ю. А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата //Рус. мед. журн.
- 2001. - Т. 9. - №10. - С. 396 - 401.
7. Кипров Д. Экспериментальные модели гипертонии //Сог Vasa. - 1980. - №1/2. - С. 115 - 128.
8. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких /В. С. Задион-ченко, Т. В. Адашева, Е. В. Шилова и др. //Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11. - №9. - С. 535 - 539.
9. Козлова И. Ю. Влияние бета-адреноблока-торов и ингибиторов ангиотензинпревращающе-го фермента на органы дыхания у больных артериальной гипертензией //Вест. Мед. центра Управления делами президента Республики Казахстан. - 2005. - №3 (15). - С. 59 - 63.
10. Ольбинская Л. И. Новый взгляд на ингибиторы АПФ //Кардиология. - 2000. - №6. - С. 91 -104.
11. Павлова Я. Я. Возможности использования ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла у больных с гипоксической легочной гипертензией /Я. Я. Павлова, И. С. Сабиров //Вест. Кыргызско-Российского Славянского ун-та. - 2003. - №7. - С. 41 - 44.
12. Перепеч Н. Б. Современные р-адреноблока-торы: диапозон свойств и обоснование предпочтений /Н. Б. Перепеч, И. Е. Михайлова //Сердце. - 2004. - Т. 3, №3. - С. 130 - 137.
13. Сарыбаев А. Ш. Острый гипоксический тест в диагностике скрытой правосторонней сердечной недостаточности при гипоксическом легочном сердце /А. Ш. Сарыбаев, М. М. Миррахимов //2 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Бишкек, 2005. - С. 19 - 20.
14. Стандарты лечения артериальной гипертен-зии: уч. пособие для студентов, интернов, врачей /И. Р. Кулмаганбетов, Ш. С. Калиева, Ф. Н. Нурмагамбетова и др. - Караганда, 2003. - 84 с.
15. Существует ли «пульмоногенная гипертония»? /Н. Р. Павлеев, Н. А. Распопина, С. И. Федорова и др. //Кардиология. - 2002. - №6. -С. 51 - 53.
16. Терешенко С. Н. Бета-адреноблокаторы: возможности расширения показаний к применению //Concilium medicum. - 2005. - Т. 7. - №5. -С. 392 - 399.
17. Фармакоэпидемиологический анализ терапии артериальной гипертензии /И. Р. Кулмаганбетов, Т. М. Мажитов, Д. Е. Бакыбаев, Л. В. Ананьев //V-Межд. конгресс кардиологов тюрько-язычных стран. - Алматы, 2006. - С. 143 - 152.
18. Хмелькова М. А., Е. И. Шмелев Легочная ги-пертензия при хронической обструктивной болезни легких /М. А. Хмелькова, Е. И. Шмелев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004. - №11. - С. 3 -12.
Поступила 25.03.09
T. Z. Seisembayev, M. M. Tussupbekov, I. Yu. Kozlova, V. N. Zelenskaya
MORPHOGENESIS OF PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION AND WAYS OF ITS CORRECTION
The pathomorphology changes of the bronchopulmonary system at the chronical arterial hypertension in the form of the hypertrophy muscular cells and the fibrous structure of the walls of vessels, plasmatic impregnation with the elastic membrane disorder, the evident basophilic macrophage infiltration in the perivascular and peribronchial zones are the evidences of the role of the biologically active substances in the pathogenesis of making of pulmonary hypertension. The influence of the mediators on the secretory function of mutccocellular epithelium of the bronchial tree causing its hyper secretion with the formation of goblet cells is shown. It is a cause of the drain function disorder and bronchi obstruction manifesting clinically dry cough. The preparations of the inhibitors group of the angiotensin converted ferment in consequence of the discharge of the biologically active substance may cause dry cough. It is important to carry out the correction of the hypotensive therapy to the patients with the arterial hypertension in combination with the chronical obstructive diseases of a lung.
Т. З. Сейсембеков, М. М. Тусупбекова, И. Ю. Козлова, В. Н. Зеленская
6КПЕНЩ АРТЕРИАЛДЫ ГИПЕРТЕНЗИЯСЫНЬЩ МОРФОГЕНЕЗ1 Ж6НЕ ОНЫ ТУЗЕУ ЖОЛДАРЫ
Созылмалы артериалды гипертензия жардайындары бронх-екпе жYЙесiнiч аныкталран патоморфоло-гиялык езгерiстерi екпе гипертензиясыныч калыптасуыныч патогенезiндегi биологиялык белсендi заттар-дыч ролiн айрактайды. Бронх тармактарыныч муцкоцеллюлярлы эпителиясыныч секреторлы функциясына медиаторлардыч эсерi керсетiлген, ол баколотYрлi клеткалардыч калыптасуымен оныч гипер-секрециясын тудырады жэне бронхтардыч дренажды кызметi мен курылымыныч бузылуына себепкер болады, бул куррак жетел тYрiнде клиникалык керiнiс бередг Макала авторлары биологиялык белсендi заттардыч шырарылуы нэтижесiнде ангиотензин-айналрыш ферменттiч ингибиторлар тобыныч препараттары куррак созылмалы жетел тудыратынын ескере отырып, осыран байланысты наукастарра гипотензивтi терапия коррекциясын жасау кажет деген ортак уйрарым жасаран.
Л. К. Ибраева
ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ КРАСНОЙ КРОВИ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ КРЫС ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ ДЕЙСТВИИ ПОЛИМЕТАЛЛИЧЕСКОЙ ПЫЛИ И АЛИМЕНТАРНОЙ КОРРЕКЦИИ
Национальный цент гигиены труда и профессиональных заболеваний МЗ РК (Караганда)
Пылевая патология среди профессиональных заболеваний остается широко распространенной [4, 6]. При воздействии ксенобиотиков на организм работающих или экспериментальных животных в первую очередь реагирует кровь, указывающая на участие тех или иных звеньев неспецифической защиты организма. Одним из наиболее чувствительных клеток крови являются эритроциты, которые играют особую роль в снабжении организма кислородом.
С точки зрения разработки средств, снижающих токсическое действие ксенобиотиков, наибольший интерес представляет изучение механизмов развития нарушения целостности мембран клеток и развитие их деструктивных изменений. Анализ литературы показал, что в настоящее время широко проводится поиск и разработка новых специализированных продуктов питания, способных регулировать метаболизм [4].
Цель - изучить характер изменений показателей красной крови у экспериментальных животных при ингаляционном действии полиметаллической пыли и алиментарной коррекции с помощью специализированного продукта «Адапт-Ланг».
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Экспериментальная работа проводилась на белых крысах-самцах. Затравка экспериментальных животных проводилась в пылевых затравочных камерах по стандартизованной методике Л. Т. Еловской в модификации [2, 5]. Ингаляционное динамическое воздействие проводилось 4 ч по 5 дней в нед. полиметаллической пылью в концентрации 10 мг/м3 в камерах цилиндрической формы с внекамерным размещением животных в индивидуальных пеналах в течение 12 и 26 нед. Содержание свободной SO2 в полиметаллической пыли составляло 53,7%.
Экспериментальные животные каждой серии были разделены на 4 группы: 1 - контроль, интактные животные; 2 группа - животные, получавшие запыление; 3 - животные, получавшие специализированный продукт «Адапт-Ланг» с целью коррекции параллельно запыле-нию по 12 г в сутки.
Перед забоем на 12 и 26 неделях эксперимента проводился забор крови из хвостовой вены для определения общего анализа крови (гемоглобина, количества эритроцитов, цветового показателя, гематокрита по общепринятым методикам, устойчивости эритроцитов к гемолизу [3].
Также проводили расчет эритроцитарных индексов:
1). MCHC (mean cell hemoglobin concentration) -средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Рассчитывается этот индекс путем деления концентрации гемоглобина крови на гематокрит и умножения на 100. Показатель отражает насыщение эритроцита гемоглобином, характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки.
2) MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin). Вычисляется в абсолютных единицах делением величины концентрации гемоглобина на число эритроцитов. Этот параметр определяет среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците и аналогичен цветовому показателю, но более точно отражает синтез гемоглобина и его уровень в эритроците.
3) MCV - средний объем эритроцита (mean cell volume). Это более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов. Однако он не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Как видно из табл. 1, на 12 нед. эксперимента у крыс II группы при ингаляционном действии полиметаллической пыли наблюдалось увеличение гемоглобина на 34% и количества эритроцитов на 23% относительно контроля. Цветовой показатель был выше контрольных значений на 26%. Кроме того гематокрит повышался на 63% относительно контроля. Отмечалось увеличение уровня гемолизированных эритроцитов в 2,6 раза и изменение эритроцитарных индексов в сравнении с контрольными значениями. Так,
