CC BY
50
УДК 619:616-07:636.7
Морфофункциональные параметры тромбоцитов у собак разного возраста при парвовирусной инфекции
Баруздина Елена Сергеевна, старший преподаватель
e-mail:vologda-agility@mail.ru
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Вологодская государственная молочнохозяйственная академия имени Н.В. Верещагина»
Аннотация. В работе представлены результаты исследования морфофункци-ональных параметров тромбоцитов у собак разного возраста при парвовирусной инфекции. При парвовирусной инфекции наиболее сильно изменяются тромбоци-тарные параметры у щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев. На третий день болезни уменьшается количество тромбоцитов и индекс дезагрегации тромбоцитов под действием ристомицина. На пятый день болезни происходит прогрессирующее уменьшение количества тромбоцитов вместе с понижением тромбокрита и повышением объема тромбоцита, уменьшается дезагрегация тромбоцитов под действием коллагена и ристомицина, что является признаком повышения функциональной активности тромбоцитов, а в частности, ее сосудистого компонента. Изменения тромбоцитарных параметров в группах собак старше 6 месяцев появляются лишь на 5 день болезни и выражаются уменьшением дезагрегации по действием АДФ.
Ключевые слова: собаки, тромбоциты, гемостаз, парвовирусный энтерит.
Актуальность
Парвовирусная инфекция плотоядных вызывается ДНК-содержащим вирусом, широко распространена и вызывает тяжелое, угрожающее жизни состояние [1, 2]. Основным патогенететическим проявлением парвирусной инфекции собак является вирус-индуцированная деструкция быстро делящихся клеток, включая клетки эпителия крипт кишечника, тимуса, лимфоузлов и клеток-предшественников костного мозга. Возникающая септицемия и эндотоксемия вызывает системный воспалительный процесс и гиперкоагуляцию, что приводит пациента к мультиорганной дисфункции и смерти [3, 4, 5].
Медицинские исследования показывают, что в период вирусемии выделяются биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и приводят к расширению микрососудов. Среди патологических изменений в системе микроциркуляции особого внимания заслуживают внутрисосудистые расстройства, так как именно они приводят к ухудшению кровоснабжения жизненно важных органов, развитию ишемических и некротических процессов. Если в физиологических условиях тромбоциты могут играть защитную роль в отношении эндотелия, то во время вирусных инфекций они способствуют еще большему повреждению сосудистой стенки. В экспериментах на животных показано, что тромбоцитарные агрегаты, появляясь в микроцир-куляторном русле, способны повреждать нормальную сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие васкулита [6]. Повреждение вирусами и их токсинами эндотелия и других слоев сосудистой стенки, клеток крови при парвовирусном энтерите ведет к активации свертывающей системы и ухудшению тканевого кровотока, что способствует развитию осложнений и увеличивает вероятность неблагоприятного исхода [7].
СМ. Otto и соавторы (2000) в исследовании на 9 собаках установили, что при парвовирусном энтерите имеются такие признаки гиперкоагуляции, как увеличение концентрации фибриногена, удлинение АЧТВ, уменьшение активности антитромбина и увеличение максимальной амплитуды тромбоэластограммы, при этом не отмечено повышения уровня д-димеров и изменений в количестве тромбоцитов. У четырех из 9 собак были клинические признаки венозного тромбоза или флебита, связанные с катетерами. У одной собаки был мультифокальный тромбоз селезенки, выявленный при вскрытии [8]. При этом A. Goddard и соавторы (2010) не встречали тромбоза венозных катетеров у собак с парвовирусной инфекцией [9].
Такие патоморфологические признаки, как обширные участки некроза в кишечнике, серозно-геморрагический лимфаденит с мелкоточечными кровоизлияниями, геморрагические инфаркты в селезенке у 3 щенков, серозно-геморрагический перикардит с участком некроза миокарда около 2 см в диаметре у 1 щенка, отек легких с крупноточечными кровоизлияниями под плеврой у 12 щенков, выявленные В.И. Балабановой при вскрытии 25 щенков, погибших от парвовирусной инфекции, ярко иллюстрируют наличие гемореологических нарушений [10].
Возраст собак имеет большое значение при патогенезе парвовирусной инфекции, так как вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. Наиболее часто заболевают собаки в возрасте от 2 до 6 месяцев [11], при этом у здоровых щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев более выражены адгезивно-агрегационные свойства сосудистого эндотелия, чем у взрослых животных [12].
Поэтому целью нашего исследования стало выявление морфофункциональных
параметров тромбоцитов у собак разного возраста при парвовирусной инфекции.
Материалы и методы
Исследования, положенные в основу диссертации, выполнены в 2013-2018 гг. на собаках разного возраста, принадлежащих частным владельцам города Вологды, Вологодскому кинологическому центру УВД, а также Вологодскому обществу защиты животных «Велес». Лабораторные исследования проведены на базе кафедры внутренних незаразных болезней, хирургии и акушерства Вологодской ГМХА и частных ветеринарных клиник «Надежда» и «Возрождение» города Вологды.
Исследование проводили в два этапа.
На первом этапе исследований определили показатели гемостаза у 30 клинически здоровых собак в трех возрастных контрольных группах. В первую группу включили щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев (n = 10 собак); во вторую группу
- молодых собак в возрасте от 6 месяцев до 1 года (n=10 собак); в третью группу
- взрослых собак в возрасте от 1 до 8 лет (n=10 собак).
На втором этапе изучили изменения в крови у 25 собак, больных парвовирусной инфекцией. Диагноз ставили с помощью клинического осмотра и выявления антигена парвовируса в фекалиях собак хроматографическим иммунохимическим методом с использованием одношагового экспресс-теста VetExpert CPV Ag. Больных животных, согласно возрасту, разделили на 3 опытные группы: щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев (опыт 1, n = 15 собак), молодых собак в возрасте от 6 месяцев до 1 года (n=6 собак), взрослых собак в возрасте от 1 года до 8 лет (n=4 собаки).
Собакам этих опытных групп применялась стандартизированная терапия, включающая введение раствора Рингера-Локка 30-60 мл/кг в сутки с целью реги-дратации, дезинтоксикации и восполнения электролитов, ампициллин 20-40 мг/ кг/каждые 8 часов внутривенно для профилактики бактериальной инфекции. Рвоту купировали с помощью подкожного введения маропитанта цитрата (Серения) в дозе 1 мг/10 кг каждые 24 часа первые 3-5 дней болезни. После купирования рвоты применяли Энтеросгель по 2-5 г 6 раз в сутки перорально и диетический рацион Роял Канин Рекавери (примерно по 1 ст. ложке 6 раз в сутки). В качестве специфической терапии применяли сыворотку Гискан-5 в дозе 1-2 мл на животное подкожно трехкратно с интервалом 24 часа. Все четыре погибшие собаки были в возрасте от 2 до 6 месяцев.
У животных опытных групп определяли морфологические и гемостатические показатели на 3 и 5 день болезни с момента появления клинических признаков. Для морфологического исследования крови использовали вакуумные пластиковые пробирки с ЭДТА. Определение уровня тромбокрита (PCT) и среднего объема тромбоцита (MPV) производили с помощью автоматического гематологического анализатора Exigo 17 (Boule Medical A.B., Швеция). Однако при подсчете тромбоцитов с наличием атипичных форм и тромбоцитарных агрегатов автоматические счетчики могут давать искаженную информацию [13, 14], поэтому каждый результат перепроверяли вручную. Количество тромбоцитов подсчитывали в мазке крови, окрашенной по Романовскому - Гимзе.
Кровь для гемостазиологического исследования брали в вакуумные пластиковые пробирки, содержащие 3,8%-ный раствор цитрата натрия. С помощью центрифугирования получали обогащенную тромбоцитами плазму (ОТП) и бедную тромбоцитами плазму (БТП).
Адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов определяли количествен-
ным методом с применением фотоэлектроколориметра (ФЭК) КФК-2 по Howard M. A. [15]. Определяли суммирующий индекс агрегации тромбоцитов (СИАТ), скорость агрегации (СА) и индекс дезагрегации тромбоцитов (ИДТ) с индукторами агрегации - АДФ (концентрация 0,1 мг/мл), коллагеном (концентрация 20 мг/мл) и ристомицином (концентрация 15 мг/мл).
Полученные в ходе исследования результаты обрабатывались с помощью программного пакета Statistica 6.1. Значения полученных результатов в работе представлены в виде средней величины и стандартной ошибки средней (M ± m).
Результаты исследования со значением вероятности допущения альфа-ошибки, равные либо менее 5% (р < 0,05), расценивались как статистически значимые. Сравнение независимых выборок проводили с помощью критерия Манна - Уитни, зависимых - с помощью критерия Вилкоксона.
Результаты исследования
Наибольшее количество собак, заболевших парвовирусной инфекцией, по данным большинства авторов, приходится на возраст от 2 до 6 месяцев.
У щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев, больных парвовирусной инфекцией, количество тромбоцитов относительно контрольной группы (405,77 ± 13,11 х109/л) понижается и составляет 349,62±25,69х109/л на 3-й день (р=0,039) и 306,2±40,38х109/л на 5-й день (р=0,019).
Тромбокрит на третий день болезни незначительно повысился и составил 0,47±0,06% (контроль 0,35±0,03%), а средний объем тромбоцита изменений не претерпел и равнялся 6,9±1,2 фемтолитров (контроль 7,5±0,9 fl).
На пятый день болезни в морфологических параметрах тромбоцитов произошли изменения: тромбокрит достоверно уменьшился и составил 0,28±0,06% (р = 0,005), средний объем тромбоцита слегка вырос до 8,3±1,5 фемтолитров, что отличается от результатов контрольной группы (р = 0,0025).
Выявлено, что у здоровых щенков контрольной группы более выражены ад-гезивно-агрегационные свойства сосудистого эндотелия (СИАТ под действием ри-стомицина составил 110,69±12,36 %, в группе взрослых собак - 78,28±10,12 %), тогда как функциональная активность тромбоцитов у больных щенков меняется незначительно (табл. 1) и проявляется понижением индексов дезагрегации тромбоцитов с коллагеном (4,2±1,78%, контроль 7,15 ± 1,52 %, р = 0,067) на 5-й день болезни и ристомицином на 3-й день болезни (2,18±0,95%, контроль, р =0,009) и на 5-й день болезни (0,9±0,5%, р=0,007). В опытах с плазмой здоровых и больных ангиогемофилией людей было установлено, что антибиотик ристомицин (ристо-цетин) стимулирует in vitro взаимодействие фактора фон Виллебранда с тромбо-цитарным гликопротеином Ib. Установлена линейная зависимость между степенью ристоцетиновой агрегации и количеством фактора фон Виллебранда, который отвечает за прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке [16].
Таблица 1. Тромбоцитарный гемостаз у щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев, больных парвовирусной инфекцией, М ± т
Показатель, Контрольная груп- Опытная группа, n = 15
Ед. измерения па, n = 10 3 день 5 день
Агрегация с АДФ
СИАТ, % 92,96 ± 10,23 108,32±13,90 110,92±52,91
СА, мин 0,01 ± 0,0026 0,0097±0,004 0,0151±0,0037
ИДТ, % 5,31 ± 1,19 4,82±2,1 7,06±3,22
| Агрегация с коллагеном
Показатель, Контрольная груп- Опытная группа, п = 15
Ед. измерения па, п = 10 3 день 5 день
СИАТ, % 114,01 ± 12,05 126,64±15,64 105,32±43,62
СА, мин 0,01 ± 0,0036 0,015±0,005 0,0139±0,0066
ИДТ, % 7,15 ± 1,52 5,85±1,67 4,2±1,78
| Агрегация с ристомицином
СИАТ, % 110,69 ± 12,36 110,66±14,01 123,52±57,21
СА, мин 0,01 ± 0,0028 0,0094±0,003 0,0094±0,003
ИДТ, % 5,75 ± 1,26 2,18±0,95 0,9±0,5
Количество тромбоцитов в группе молодых собак в связи с парвовирусной инфекцией не менялось и составило 338,2±26,1х109/л на 3-й день и 338,6±31,3 х109/л на 5-й день болезни. Тромбокрит составил 0,36±0,06%, а средний объем тромбоцита - 8,1±0,9 фемтолитров, что не отличалось от результатов контрольной группы.
Функциональная активность тромбоцитов молодых собак с парвовирусной инфекцией также не претерпела существенных изменений и выражалась только в уменьшении ИДТ с АДФ (р=0,043) на 5-й день болезни (табл. 2).
Таблица 2. Тромбоцитарный гемостаз у молодых собак в возрасте от 6 месяцев до 1 года, больных парвовирусной инфекцией, М ± т
Показатель, Контрольная группа, Опытная группа, п = 6
Ед. измерения п = 10 3 день 5 день
| Агрегация с АДФ
СИАТ, % 79,21 ± 9,74 73,32±13,04 85,1±15,42
СА, мин 0,01 ± 0,002 0,0148±0,0044 0,0072±0,0023
ИДТ, % 4,49 ± 1,41 6,83±1,88 2,15±1,63
1 Агрегация с коллагеном
СИАТ, % 93,86 ± 9,54 89,32±10,68 100,8±12,53
СА, мин 0,02 ± 0,003 0,0121±0,0044 0,0212±0,006
ИДТ, % 3,06 ± 1,02 1,43±0,87 4,7±1,62
1 Агрегация с ристомицином
СИАТ, % 62,61 ± 8,21 78,8±6,79 75,04±12,5
СА, мин 0,02 ± 0,008 0,0114±0,0037 0,0298±0,015
ИДТ, % 4,63 ± 1,55 4,24±1,01 5,02±3,04
Все собаки, составляющие группу взрослых собак, являлись безнадзорными и содержались в приюте, где заболели парвовирусной инфекцией (возможно вследствие понижения иммунитета на фоне стресса от отлова и скученного содержания).
Клинически болезнь протекала легче, чем у более молодых собак, и закончилась выздоровлением у всех собак в возрасте от 1 до 8 лет.
Количество тромбоцитов не выходило за пределы нормативных значений и составило 347,63±22,07х109/л на 3-й день и 372,53±30,33х109/л на 5-й день болезни (контроль 361,07 ± 23,35х109/л).
На третий день болезни тромбокрит составил 0,35±0,04 % (контроль 0,31±0,02 %), а средний объем тромбоцита 7,9±0,3 фемтолитров (контроль 8,6±0,3 А), на пятый день в морфологии тромбоцитов также не произошло существенных изменений - тромбокрит равнялся 0,29±0,05 %, а средний объем тромбоцита 8,5±0,6 фемтолитров.
Тромбоцитарные функции (табл. 3) существенно не изменились за исключением ИДТ с АДФ, который значительно снизился с 8,06±1,99% на 3-й день до 1,32±0,85%, на 5-й день болезни (р=0,043, контроль 4,59 ± 0,89%).
Таблица 3. Тромбоцитарный гемостаз у собак в возрасте от 1 до 8 лет, больных парвовирусной инфекцией, М ± т
Показатель, Контрольная группа, n = Опытная группа, n = 4
Ед. измерения 10 3 день 5 день
Агрегация с АДФ
СИАТ, % 81,43 ± 6,81 84,73±13,04 90,63±13,86
СА, мин 0,018 ± 0,003 0,0368±0,0126 0,0113±0,0049
ИД Т, % 4,59 ± 0,89 8,06±1,99 1,32±0,85
| Агрегация с коллагеном
СИАТ, % 85,32 ± 7,45 95,63±14,52 103,33±11,05
СА, мин 0,014 ± 0,002 0,0158±0,0061 0,0145±0,005
ИДТ, % 5,02 ± 0,94 5,72±1,31 2,94±1,14
I Агрегация с ристомицином
СИАТ, % 78,28 ± 10,12 84,75±9,96 118,75±15,59
СА, мин 0,016 ± 0,003 0,0219±0,008 0,0231±0,013
ИДТ, % 5,18 ± 0,99 5,87±2,28 2,56±1,68
Заключение
Парвовирусная инфекция собак у щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев клинически проявляется наиболее тяжело, при этом на третий день болезни уменьшается количество тромбоцитов и индекс дезагрегации тромбоцитов под действием ристо-мицина, что говорит о высокой активности сосудистого компонента и образовании более прочных агрегатов. На пятый день болезни происходит прогрессирующее уменьшение количества тромбоцитов вместе с понижением тромбокрита и повышением объема тромбоцита, уменьшается дезагрегация тромбоцитов под действием коллагена и ристомицина, что является признаком повышения функциональной активности тромбоцитов, а в частности, ее сосудистого компонента.
Количество тромбоцитов при парвовирусной инфекции в старших возрастных группах (молодых и взрослых собак) остается без изменений. Возможно, это связано с тем, что клетки-предшественники тромбоцитов в костном мозге у собак в возрасте младше 6 месяцев более уязвимы для парвовируса.
Изменения функциональной способности тромбоцитов в группах молодых и взрослых собак при парвовирусной инфекции появляются лишь на 5 день болезни и выражаются уменьшением дезагрегации по действием АДФ. Это свидетельствует об образовании более стойких агрегатов под действием АДФ, которая в норме содержится в плотных гранулах тромбоцитов.
В целом можно заключить, что при парвовирусной инфекции наиболее сильно изменяются тромбоцитарные параметры у щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев, возможно вследствие незрелости кроветворной системы и поражения вирусом интенсивно делящихся клеток костного мозга.
Список литературы:
1. Goddard, A., Leisewitz A. L. (2010) Canine parvovirus. Vet Clin North Am Small Anim Pract., 40(6), рр. 1041-1053.
2. Ling, M., Norris, J. M., Kelman, M., Ward, M. P. (2012) Risk factors for death
from canine parvoviral-related disease in Australia. Vet Microbiol., 158(3-4), рр. 280290
3. Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни / Н.А. Власов, В.И. Уласов, И.С. Черняева, Э.И. Элизбарашвили, В.В. Вахрамеева, Д.А. Васильев. -Ульяновск, 2000. - 35 с.
4. Сулимов, А.А. Парвовирусные инфекции плотоядных / А.А. Сулимов, В.И. Уласов // РВЖ. МДЖ. - 2008. - №2. - С. 40-45.
5. Otto, C. M., Drobatz, K. J., Soter, C. (1997) Endotoxemia and tumor necrosis factor activity in dogs with naturally occurring parvoviral enteritis. J Vet Intern Med., 11(2), рр. 65-70.
6. Девяткин, А. В. Клиническое значение нарушений микроциркуляции и ге-мореологии при гриппе и других острых респираторных вирусных инфекциях у больных с осложнениями и сопутствующими заболеваниями: дис. ... доктора мед. наук: 14.00.10. - М., 2003. - 272 с.
7. Schoeman, J.P., Goddard, A., Leisewitz, A.L. (2013) Biomarkers in canine parvovirus enteritis. N. Z. Vet. J., 61(4), рр. 217-222.
8. Otto, C. М., Riеsеr, T.M., Brooks, M.B. (2000) Еvidеnсе of hipеrсoagulability in dogs with рaгvоviral е^еп^. J Am Vеt Mеd Assoc, 21 (7), рр. 1500 - 1504.
9. Goddard, A., Leisewitz, A.L., Christopher, M.M., Duncan, N.M., Becker, P.J. (2008) Prognostic Usefulness of Blood Leukocyte Changes in Canine Parvoviral Enteritis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(2), рр. 309-316
10. Балабанова, В.И. Патоморфология парвовирусного энтерита собак: дис. ... канд. вет. наук: 16.00.02 / Балабанова Виктория Игоревна. - Санкт-Петербург, 2005. - 129 с.
11. Mathios E. Mylonakis, Iris Kalli, Timoleon S. Rallis (2016) Canine parvoviral enteritis: an update on the clinical diagnosis, treatment, and prevention. Veterinary Medicine: Research and Reports, рр. 91 — 100
12. Баруздина Е.С., Ошуркова Ю.Л. Особенности функционирования системы гемостаза у здоровых собак в возрасте от двух до шести месяцев // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2016. - №3 (31). - С. 8-12
13. Мейер, Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика / Д. Мейер, Дж. Харви: пер. с англ. - М.: Софион, 2007. - 456 с.
14. Hackner, S.G. (1995) Approach to the diagnosis of bleeding disorders. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 17, рр. 331-349.
15. Балуда, В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг. - Томск, 1980. - 304 с.
16. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В Свирин. - М.: Триада, 2005. - 223 с.
References:
1. Goddard A., Leisewitz A. L. Canine parvovirus. Vet Clin North Am Small Anim Pract., 2010, no.40(6), pp. 1041-1053.
2. Ling M., Norris J.M., Kelman M., Ward M.P. Risk factors for death from canine parvoviral-related disease in Australia. Vet Microbiol., 2012, no. 158(3-4), pp. 280290.
3. Vlasov N. A., Chernyaev I.S., Elizbarashvili E.I., Vakhrameev V.V., Vasiliev V.A. Parvoviruses of carnivores and caused their disease. 2000, 35 p. (in Russian)
4. Sulimov A. A., Ulasov V. I. Parvovirus infection carnivore. RVJ. SDA, 2008, no.2, pp. 40-45 (in Russian)
5. Otto C.M., Drobatz K.J., Soter C. Endotoxemia and tumor necrosis factor activity in dogs with naturally occurring parvoviral enteritis. Vet Intern Med., 1997, no.11(2), pp. 65-70.
6. Devyatkin A.V. Klinicheskoeznachenienarushenijmikrocirkulyacii i gemoreologii pri grippe i drugihostryhrespiratornyhvirusnyhinfekciyah u bol'nyh s oslozhneniyami i so putstvuyushchimizabolevaniyami. Doct. Diss. [The Clinical significance of disturbances of microcirculation and hemorheology with influenza and other acute respiratory viral infections in patients with complications and concomitant diseases. Doct. Diss.]. Moscow, 2003, 272 p.
7. Schoeman J.P., Goddard A., Leisewitz A.L. Biomarkers in canine parvovirus enteritis. N. Z. Vet. J., 2013, no.61(4), pp. 217-222.
8. Otto C.M., Rieser T.M., Brooks M.B. Evidence of hypercoagulation in dogs with parvoviral enteritis. J. Am Vet Med Assoc., 2000, no.21 (7), pp. 1500- 1504.
9. Goddard A., Leisewitz A.L., Christopher M.M., Duncan N.M., Becker P.J. Prognostic Usefulness of Blood Leukocyte Changes in Canine Parvoviral Enteritis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2008, no.22(2), pp. 309-316
10. Balabanova V.I. Patomorfologiyaparvovirusnogoehnteritasobak. Cand. Diss. [Pathomorphology of parvovirus enteritis in dogs. Cand. Diss.]. St. Petersburg, 2005, 129 p.
11. Mathios E. Mylonakis Iris Kalli, Timoleon S. Rallis. Canine parvoviral enteritis: an update on the clinical diagnosis, treatment, and prevention. Veterinary Medicine: Research and Reports, 2016, pp. 91-100.
12. Baruzdina E. S., Oshurkova Yu.L. Features of the Functioning of the Hemostatic System in Healthy Dogs at the Age of 2-6 Months. Aktual'nyevoprosy veterinarnojbiologii [Actual questions of veterinary biology]. 2016, no.3(31), pp. 8-12 (in Russian)
13. Meyer D., Harvey J. Veterinarnayalaboratornayamedicina. Interpretaciya i diagnostika[Veterinary laboratory medicine. Interpretation and diagnostics]. Moscow, Sofion Publ., 456 p. (in Russian)
14. Hackner S.G. Approach to the diagnosis of bleeding disorders. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 1995, no.17, pp. 331-349.
15. Baluda V.P., Barkagan Z.S., Goldberg E.D. Laboratornyemetody issledovaniyasistemygemostaza [Laboratory methods of hemostasis]. Tomsk, 1980. -304 p. (in Russian)
16. Dolgov V.V., Svirin, P.V. Laboratornayadiagnostikanarushenij gemostaza[Laboratory diagnosis of hemostatic disorders]. Moscow, Triada Publ., 2005. 223 p. (in Russian)
Morphofunctional parameters of platelets in dogs of different age with parvoviral enteritis
Baruzdina Elena Sergeevna, senior lecturer,
e-mail: vologda-agility@mail.ru
Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Vologda State Dairy Farming Academy named after N.V. Vereshchagin"
Abstract. The paper presents the results of the study of morphofunctional parameters of platelets in dogs with parvovirus enteritis at different ages. The most strongly expressed change of platelet parameters at parvovirus infection is in puppies aged 2 to 6 months. On the third day of the disease the number of platelets decreases and platelet disaggregation index under the action of ristomycin as well. On the fifth day of the disease there is a progressive decrease in the number of platelets with a decrease in platelet crit (PCT) and an increase in mean platelet volume (MPV), platelet disaggregation decreases under the influence of collagen and ristomycin, which is a sign of increased functional platelets activity, and in particular its vascular component. Changes of platelet parameters in the groups of dogs older than 6 months appear only on the 5. day of illness and are expressed by a reduction of disaggregation under the action of ADP.
Keywords: dogs, platelets, hemostasis, parvovirus enteritis.
