CC BY
14
Научные исследования |
медико-социального патронажа. У 44,8% патронажных медсестер рабочее место организовано нерационально, 51,1% несвоевременно и некачественно ведут медицинскую документацию, а в 75,5% случаев врачебные назначения выполняются своевременно и качественно, в 61,3% случаев стандарты сестринской помощи выполняются не в полном объеме, в 78,4-74,5% случаев медсестры регулярно участвуют в оказании медико-социальной помощи больным и членам семьи, нуждающимся в ней, и приводят ее качественно, 40,8% медсестер не имели плана профилактических работ; а 27,7% нерегулярно проходят повышение квалификации.
2. Оценка и изучение качества труда экспертами патронажных медсестер выявили, что в большинстве случаев патронажные медсестры нерационально организовывают рабочее место, несвоевременно и некачественно ведут
медицинскую документацию, не в полном объеме выполняют стандарты сестринской помощи, несвоевременно выполняют врачебные назначения, не всегда регулярно и качественно проводят медико-социальный патронаж среди декретированных контин-гентов населения и участвуют в диспансеризации населения. Основными причинами указанных недостатков являются неудовлетворенность материально-техническим обеспечением, уровнем их квалификации, а также перегруженность работой, отсутствие материального стимулирования.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алимов А.В. Развитие первичной медико-санитарной помощи в Узбекистане: Достижения и проблемы. - Ташкент, 2013. - С.17-59.
2. Асадов Д.А., Арипов Т.Ю. // Организация и управление здравоохранением. - 2012. - №5. - С.39-44.
3. Менликулов П.Р., Маматкулов Б.М. Итоговый отчет по оптимизации планирования и управления кадровым потенциалом системы здравоохране-
ния / Минздрав РУз, Международная ассоциация развития. - 2007. - С.63-91.
4. Садраддинова Н.О. Качество сестринской помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях: Материалы науч.-практ. конф. средних мед. работников. «Развитие сестринского дела в Республике Дагестан». - Махачкала, 2006. - С.130-135.
5. Akhmedov M., Azimov R., Mutalova Z., Shahin G., Coy E., Bernd R. Health systems: the time of change. Uzbekistan - health system review, European Observatory on Health Systems and Policies, 2014. - 168 p.
6. Постановление Президента Республики Узбекистан от 29.03.2017 г. №2857 «О мерах по совершенствованию организации деятельности учреждений первичной медико-санитарной помощи Республики Узбекистан».
7. Постановление Кабинета Министров от 13.09.2017 г. №718 «Положение о порядке проведения рейтинговой оценки эффективности деятельности центральных районных (городских) многопрофильных поликлиник, городских и сельских семейных поликлиник, сельских врачебных пунктов, а также врачебного и среднего медицинского персонала».
Поступила 30.08.2019 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
В
Морфофункциональные механизмы
повреждения сосудов
при антрациклиновой кардиомиопатии
Мурадова С.Р., Мурадов Х.К., Мамедьярова К.Ф., Ибрагимова Ф.Х.
Азербайджанский медицинский университет, Баку_
Muradova S.R., Muradov Kh.K., Mamedyarova K.F, Ibragimova FKh.
Azerbaijan Medical University, Baku
Morphofunctional mechanisms of vascular damage in anthracycline cardiomyopathy
Резюме. Антрациклиновые антибиотики применяются в качестве химиотерапевтических средств для лечения онкологических заболеваний и обладают значительным кардиотоксическим действием. В основе патогенетических механизмов развития антрациклиновой кардиотоксич-ности, сопровождающейся повреждением кардиомиоцитов (КМЦ) и сосудов микроциркуляторного русла миокарда, лежат процессы свободно-радикального окисления липидов и дестабилизации биологических мембран клеток различной морфофункциональной организации. Ключевые слова: кардиомициты, миркоциркуляторное русло, антрациклины.
Медицинские новости. — 2019. — №12. — С. 68-69. Summary. Anthracyciine antibiotics are used as chemotherapeutic agents for he treatment of cancer and have signHicant cardiotoxic effects. The pathogenetic mechanisms of the devebpment of anthracyciine cardюtoxictty accompaned by damage of cardoomyocytes and bkx>d vessels of he myocardialmicrovascuiature, are based on he processes of free radical oxidation of iipids and he destabiiization of bboogicaf cell membranes of various morphofmcthnaf organizations. Keywords: cardiomyocytes, microvascuiature, anthracyclines. Meditsinskie novosti. - 2019. - N12. - P. 68-69.
основе патогенетических меха- слоя сосудистой стенки, нарушают синтез низмов развития антрациклиновой нуклеиновых кислот и белков, изменяют
кардиотоксичности, сопровождающейся повреждением кардиомиоцитов (КМЦ) и сосудов микроциркуляторного русла миокарда, лежат процессы свободно-радикального окисления липидов и дестабилизации биологических мембран клеток различной морфофункциональной организации [1, 3]. Антрациклиновые антибиотики оказывают влияние на тонус сосудов микроциркуляторного русла миокарда, метаболиты которых связываются с сократительными белками мышечного
активность ферментов и гомеостаз ионов [1]. Установлено, что при применении небольших кумулятивных доз антрациклинов эндотелиальная дисфункция сопровождается снижением вазодилатирующих свойств эндотелия, а при увеличении суммарной дозы препарата усиливается спастический компонент состояния эндотелия [5]. Дисфункция эндотелия является одним из патогенетических факторов, обусловливающих возникновение ишемии миокарда у пациентов, получавших курсы
химиотерапии с антрациклиновыми антибиотиками [2, 4].
Цель исследования - изучение морфофункциональных механизмов повреждения сосудов микроциркуляторно-го русла миокарда при антрациклиновой кардиомиопатии.
Материалы и методы Объектом исследования являлся миокард 30 экспериментальных крыс, у которых путем внутрибрюшинного введения антибиотика доксорубицина в кумулятивной дозе 15 мг/кг была смодулирована острая (п=10), подострая
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№12 • 2019
68
I Научные исследования
Электронограмма. На люминальной поверхности эндоте-лиоцитов выявляются многочисленные выросты цитоплазматических отростков
Электронограмма. Эндотелиальная выстилка некоторых сосудов подвергается альтерации и последующему разрушению
Электронограмма. Эндотелиальная выстилка истончена, на ее поверхности выявляются локальные очаги разрушения
(п=10) и хроническая (п=10) формы антрациклиновой кардиомиопатии. Под общим эфирным наркозом миокард экспериментальных животных иссекался и подвергался электронно-микроскопическому исследованию на 4-е сутки после однократного введения суммарной дозы доксорубицина (острая форма), после последней инъекции препарата при моделировании подострой формы (суммарная доза вводилась в течение 14 суток в виде 6 инъекций) и хронической формы антрациклиновой кардиомиопатии (суммарная доза вводилась в течение 60 суток в виде 8 инъекций еженедельно).
В работе использован электронно-микроскопический метод исследования. Материал обрабатывали по общепринятой методике [1]. Срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали в электронном микроскопе JEM-100В (Япония).
Результаты и обсуждение
Для острой антрациклиновой кардиомиопатии характерно разрушение сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего количество функционирующих капилляров резко сокращается. Часть сосудов находится в спавшемся состоянии. Эндотелиальные клетки в измененных капиллярах гипертрофированы, их ядра занимают большую часть просвета сосуда и заполнены объемными скоплениями конденсированных гранул гетерохроматина. На люминальной поверхности эндотелиоцитов выявляются многочисленные выросты цитоплазма-тических отростков, формирующие в эн-дотелиальной выстилке глубокие бухты, суживающие просвет капилляра (рис. 1).
Некоторые отростки цитоплазмы подвергаются клазматозу, образуя бреши в плазмолемме, через которые в просвет спавшегося сосуда мигрируют микропиноцитозные везикулы, а также деструктивно измененные митохондрии и элементы эндоплазматического рети-кулума эндотелиоцита, формируя ламел-
лярные структуры, которые обтурируют просвет сосуда. Выявляются расширенные капилляры, переполненные эритроцитар-ными массами, что свидетельствует о стазе форменных элементов крови в просвете капилляров в результате снижения кровотока и развития застоя в сосудах миокарда.
При подострой форме антраци-клиновой кардиомиопатии отмечаются выраженные признаки эндотелиальной дисфункции. Реорганизация сосудов микроциркуляторного русла миокарда сопровождается резким сужением их просвета, отеком перикапиллярного пространства на фоне истончения цитоплазмы эндотелиоцитов, усиленным микроклазматозом и везикулообразова-нием. Ядра эндотелиоцитов подвергаются некротическим изменениям - отмечается их сморщивание, конденсация хроматина и преобладание электронно-плотных скоплений гетерохроматина. Эндотелиальная выстилка некоторых сосудов подвергается альтерации и последующему разрушению, а фрагменты мембран эндотелия мигрируют в просвет сосуда и в окружающее интерстициальное пространство (рис. 2).
При хронической форме антрацикли-новой кардиомиопатии многие сосуды микроциркуляторного русла миокарда претерпевают необратимые изменения деструктивного характера и полностью разрушаются. Ядра эндотелиоцитов изменены - сморщены и уплотнены за счет конденсации хроматина. Эн-дотелиальная выстилка истончена, на ее поверхности выявляются локальные очаги разрушения (рис. 3). Просвет сосудов закупорен многочисленными микроворсинками, мигрирующими в просвет сосуда в результате клазматоза со стороны люминальной поверхности эндотелия. Многие капилляры заполняются миелиноподобными структурами, образованными в результате разрушения плазмолеммы и органелл эндотелиаль-ной клетки, и аморфными бесструк-
турными массами, сформированными в результате разрушения клеток крови.
В интерстициальном пространстве миокарда выявляются сосуды с апоптоти-чески измененными ядрами эндотелиоцитов, от которых отшнуровываются ядерные фрагменты вместе с базальной мембраной, образуя апоптотические тельца. Заключение
Ремоделирование сосудов микроцир-куляторного русла миокарда начинается после развития острой антрациклиновой кардиотоксичности и сопровождается повреждением и разрушением базаль-ных мембран эндотелиальной выстилки и органелл эндотелиоцитов, гипертрофией и отечностью эндотелиальных клеток. Подострая форма антрациклиновой кар-диомиопатии характеризуется прогрес-сированием процессов альтерации сосудов, развитием некроза эндотелиоцитов. Развитие хронической антрациклиновой кардиомиопатии приводит к апоптозу эндотелиоцитов и разрушению сосудов микроциркуляторного русла миокарда, которые выключаются из кровотока, что приводит к ишемии миокарда, разрушению и гибели новых кардиомиоцитов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Мурадов Х.К., Мурадова С.Р., Ибрагимова Ф.Х., Зейналова Н.Х. Электронно-микроскопическая реорганизация сосудов микроциркуляторного русла миокарда при антрациклиновой кардиомиопатии. - Баку, 2018. - С.258-261.
2. Боголепов Н.Н. Методы электронно-микроскопического исследования мозга. - М., 1976. - 71 с.
3. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Кетинг Е.В. и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2011. - №3. - С.287-290.
4. Gille L., Nohl H. // Free Radic. Biol. Med. - 2017. -Vol.23, Is.5. - P.775-782.
5. Wakabayashi I., Groschner K. // Curr. Med. Chem. - 2013. - Vol.10. - P.427-436.
Поступила 21.08.2019 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
№12 • 2019
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
