CC BY
20
© Ананевич I. М., Попадинець О. Г., Соболь Л. В., Дубина Н. В. УДК:611.314
Ананевич I. М., Попадинець О. Г., Соболь Л. В., Дубина Н. В.
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН СЛИЗОВОГ ОБОЛОНКИ РОТОВОГ ПОРОЖНИНИ
В УМОВАХ ВПЛИВУ ЕКЗО- ТА ЕНДОГЕННИХ ФАКТОР1В
ДВНЗ «1вано-Франмвський нацiональний медичний ушверситет»
(м. lвано-Франкiвськ)
Робота присвячена проблему що вивчаеться в рамках НДР: «Морфофункцюнальы та цитогене-тичнi особливост органiв i тканин при йододефщит-них станах, гiпотиреозi», № державно! реестраци 0114и005624.
Слизова оболонка ротово! порожнини е дзерка-лом стану оргаызму в цiлому i мшенню впливу рiз-номанiтних факторiв. Тютюнопалшня зумовлюе ви-раженi структурнi змши слизово! оболонки ясен та !х атрофiю. Одонтопрепарування посилюе деструк-тивнi процеси в слизовiй оболонцi ясен, що сприяе активаци мiсцевого iмунiтету (посилення синтезу iмуноглобулiнiв). Виявлено суттевi вiдмiнностi гу-морально! складово! мюцевого iмунiтету (диЫмуно-глобулiнемiя субкласiв 1дО) i цитокiнового спектру у пащетчв, що не палять i тих, що палять. Субком-пенсований рiвень iмунно! резистентностi у людей, що палять, дозволяе виокремити !х в групу пщвище-ного ризику розвитку хроычних патологiчних проце-сiв ротово! порожнини [20].
За даними в^чизняно! та зарубiжно! лiтератури, у па^ен^в з хронiчною нирковою недостатнiстю е пщвищений ризик стоматологiчних захворювань [50] i характернi змiни в ротовм порожнинi [46]. При нирковiй недостатност пацiенти можуть скаржитися на сухють в ротовiй порожнинi, болючiсть та крово-точивiсть ясен, змiни смаку [6,32], металiчний при-смак i неприемний запах з рота [52], в рядi випадкiв спостерiгаеться бть в язицi чи слизовiй оболонц рота [35]. Пiдвищена кровоточивiсть ясен, яка спо-стерiгаеться практично у вЫх хворих з хронiчною нирковою недостатнютю, вiрогiдно, обумовлена пошкодженням ендотелт судин у всьому органiзмi [43]. ^м того, вона виникае в результат дисфункцi! тромбоцитiв i впливу атикоагулян^в [42].
При запальних захворюваннях пародонта i брон-хiальнiй астм^ скорiш за все, мае мюце единий iму-но-запальний характер виникнення, що охоплюе як ротову порожнину, так i дихальнi шляхи. Суттевий вплив здiйснюе зниження у хворих на бронхiальну астму бар'ерних властивостей слизово! оболонки ротово! порожнини, що створюе несприятливi умови для твердих тканин зуба i пародонта, посилю-ючи дiю мiкрофлори та шших патогенних факторiв. 6 свщчення про наявнiсть у хворих на бронхiальну астму порушень в системi iмунiтету, що сприяють
виникненню захворювань пародонта запального характеру [12]. Автоiмунний генез червоного плоского лишаю передбачае втягнення в процес такого важливого морфофункцюнального комплексу ротово! порожнини як пародонт з наступним розвитком бтьш важко! та генералiзовано! патологи, що вима-гае особливих дiагностичних та лiкувальних прото-колiв [5].
Ендокринологiчнi аспекти стоматологiчних захворювань вщображеы в рядi фундаменталь-них наукових дослiджень, де вказуеться на тюний взаемозв'язок захворювань оргаыв ротово! порожнини з патолопею ендокринно! системи [10, 23, 40].
В бтьшост випадкiв цукровий дiабет супрово-джуеться значними змiнами пародонта. Спостер^ гаеться гiперемiя слизово! оболонки ясен з рiзним ступенем вираженост кровоточивостi. Мiжзубнi сосочки, в бтьшост випадкiв, гiпертрофованi, пастоз-н з яскраво червоним або синюшним забарвленням, що свiдчить про хроычне порушення гемодинамiки. При тривалому переб^ захворювання мiжзубнi сосочки зменшувалися внаслщок атрофi! i виника-ло порушення цтюност зв'язкового апарату зуба з формуванням глибоких зубоясенних кишень [3].
Дефщит йоду е важливою медико-сощальною проблемою в багатьох кра!нах св^. За даними Всесвiтньо! органiзацi! охорони здоров'я (ВООЗ), патолопчы стани, пов'язан з дефiцитом йоду, по-сщають трете мiсце у перелiку 38 найбтьш поши-рених неiнфекцiйних захворювань людини. Як вва-жають фахiвцi ВООЗ, третина населення Землi належить до так звано! «групи ризику» та е потен-цiйним об'ектом для розвитку йододефщитних захворювань (ЙДЗ). Майже 1 млрд мешкан^в плане-ти мають клiнiчнi прояви ЙДЗ: принайми 750 млн страждають на зоб, щонайменш 6 млн мають край-нiй ступiнь йодно! недостатностi - кретинiзм, але це лише верхiвка айсбергу. Збiльшення ктькост мерт-вонароджених немовлят, передчасне переривання ваптносД безплiддя, глухота та косооюсть новона-роджених, затримка фiзичного, статевого та ште-лектуального розвитку дтей, зростання показникiв серцево-судинних захворювань - далеко не повний перелк негативного впливу «прихованого голоду» на людину [17]. Порушення психiчно! дiяльностi належать до постмних i раных проявiв гiпотиреозу.
Особливост ncMxi4HoI дiяльностi хворих на ппотире-оз проявляються астенiчним, астено-невротичним i психопатоподiбним синдромами. Психiчний статус хворих характеризуемся млявiстю, загальмованю-тю, апатiею i в той же час емоцмною нестiйкiстю, нерiдко стмкими афективно-вольовими розладами, зниженням пам'ятi. У хворих з астено-невротичним синдромом виявляють зниження темпу психiчноI д^ яльност й продуктивностi психiчних процесiв. 1стот-ний вплив на динамiку й прогноз психiчних розладiв при гiпотиреозi справляють такi фактори як трива-лiсть захворювання, преморбiднi особливостi та вк хворого. Церебральний атеросклероз iз психiчними порушеннями значно частiше й швидше виникае у хворих iз гiпофункцiею щитоподiбноI залози. Де-пресивн симптоми спостерiгаються як при явному, так i при субклiнiчному гiпотиреозi [14,20,24].
Вагiтнiсть на самих раных термiнах е станом, що провокуе дисфункц1ю щитоподiбноI залози [30,37,45,46]. Осктьки активнiсть всiх бiохiмiчних процесiв пщ час вагiтностi помiтно зростае, то в цих умовах нав^ь незначне вщносне зниження рiвня тирео1дних гормоыв у вагiтноI супроводжуеться розладом адаптаци материнського органiзму до плодового яйця, а також порушенням формуван-ня та розвитку самого плодового яйця. Пщ час ва-гiтностi потреба в йодi зростае бiльше ыж на 50%. Це обумовлено:1) посиленою роботою щитопо-дiбноI залози матерi для постачання II гормонами плода в I триместрi (поки щитовидна залоза плода не функцюнуе), 2) необхщнютю постачати йодом вже функцюнуючу в II та III триместрах щитоподiбну залозу плода i 3) пщвищеним нирковим клiренсом йоду пщ час вагiтностi [27,40]. Зниження рiвня тире-о1дних гормонiв призводить до збтышення кiлькостi ускладнень перебiгу ваптност та пологiв. Вагiтнiсть i пологи у жЫок з тирео1дною патолопею характе-ризуеться високою кiлькiстю ускладнень: раных токсикозiв, гестозу (54%), хроычною внутршньоу-тробною гiпоксiею плода (22,7%), аномалiею пере-бiгу пологiв (35,2%), передчасних полопв (18,2%), що суттево визначае показники материнсько1 i перинатально! захворюваносД мае негативнi наслщ-ки на стан фiзичного та психiчного здоров'я дiтей. Раннiй перинатальний перюд характеризуеться такими патологiчними станами, як перинатальна енцефалопа™, анемiя, гiпотрофiя, гiпотиреоз [1,9,12,19,25,28,35,39].
Щитоподiбна залоза формуеться до юнця 12-го тижня внутршньоутробного розвитку. До цього ж часу вона набувае здатност накопичувати йод i синтезувати йодтиронiни. До 16-17-го тижня щи-топодiбна залоза плода повнютю диференцмова-на й розпочинае активно функцюнувати. До цього моменту вже вщбуваеться закладка й диференц^ ацiя основних структур ЦНС. Висновок очевидний: формування ЦНС у плода вщбуваеться пщ впливом тиреощних гормоыв матерi. Тому наявнiсть ппо-тиреозу, навiть субклiнiчного, у матерi сприятиме виникненню гiпотиреозу в плода i у новонародже-ного [23].
Таким чином, проблема ппотиреозу на даний час е дуже актуальною для лiкарiв будь-яких спец^
альностей у зв'язку iз збiльшенням поширеност цieI патологiI у населення i полiморфiзмом проявiв.
Одним з найбтьш вiдомих ускладнень ппо-тиреозу е раннiй розвиток атеросклерозу судин. Це вщбуваеться завдяки гемодинам1чним та ме-таболiчним порушенням - пперхолестеринеми, д1астол1чн1й гiпертензiI [38,48,49]. Ппотирео1дна м1окард1одистроф1я проявляеться зниженням ско-рочувально1 здатностi мюкарда з розвитком його гiподинамiI I порушенням функцюнування рiзних ланок серцево-судинно! системи [10,41,52], особливо у хворих з бтьш тривалим ппотиреозом [11]. При г1потиреоз1, навiть на субкл1н1чн1й стадiI, зни-жуеться еластичнють стiнки центральних артерiй, що спричиняе серцеву дисфункц1ю [42,49]. В умовах збтьшеного периферичного опору швидкють розповсюдження пульсовоI хвилi по артерiях кистей та ступн1в уповiльнена, а по великих артерiях елас-тичного та м'язового типу - прискорена [50]. Таким чином, для ппофункци щитоподiбноI залози характеры змши периферично'| гемодинамiки, що анало-пчы атеросклеротичним.
Змiни органiв травлення поряд iз серцево-су-динними розладами е частими проявами ппотирео-IдноI недостатностг Це, зокрема, закрепи, проноси, дисбюз, виразки шлунка та дванадцятипалоI кишки, гастрити, панкреатити, дискшезп жовчних шляхiв. Зазвичай бiльша частина цих проявiв обумовлена нестачею тиреоIдних гормонiв. У хворих переважа-ють гiпокiнезiя кишки, закрепи, метеоризм, розтяг-нення жовчного мiхура зi схильнiстю до калькульо-зу. Апетит у хворих знижений, секретя шлункового соку й кислотнють його зменшена, що зумовлено набряком стшки шлунка й атрофiею його слизово': оболонки [24].
ГiпотиреоIдний стан, згщно сучасних уявлень, призводить до дефщиту енергiI i пошкодженню практично вЫх органiв та систем, у тому чиогм i до по-рушення структури та функцiI печЫки - надзвичайно важливого органа життезабезпечення. Цi порушен-ня проявляються в зм^ внутрiшньочасткового кровотоку, дистрофiчним i некротичним ушкодженням гепатоцитiв, гальмуванням пролiферацiI та дифе-ренцiювання кттин [15,16]. Недостатнiсть гормо-нiв щитоподiбноI залози призводить до порушень i в iнших залозах травноI системи. Виходячи з результат дослщжень, важливо вiдмiтити, що по-чатковi змiни в ендокриннiй та екзокриннм функ-цiях пiдшлунковоI залози формуються достатньо рано - на стадп субклiнiчного гiпотиреозу. У хворих з первинним ппотиреозом з низькими резервами адаптаци екзокринна функцюнальна недостатнють пiдшлунковоI залози зберiгаеться i може бути одним iз етiологiчних факторiв для розвитку хроычного процесу в майбутньому в цiеI категорiI хворих [4].
При гiпотиреозi ураженню пiдлягають практично вс органи i системи, що зумовлюе рiзноманiтну клiнiчну картину. Нервово-м'язовi ускладнення при гiпотиреозi проявляються у виглядi полшейропа-тiй, тунельних синдромiв, мiопатiй, псевдомiотонiI та псевдомiастенiI. Полiнейропатiю виявляють у 1872% хворих ппотиреозом. Виникнення даного синдрому пов'язують з компреЫею нервiв у результатi
муцинозно! iнфiльтрацi! периневрiю, а також пору-шенням процесiв окиснення, викликаних нестачею тирео!дних гормонiв. Клiнiчно ппотиреощна по-лiнейропатiя проявляеться болем i парастезiями в дистальних вiдцiлах юн^вок, полiневротичними порушеннями чутливостi, зниженням сухожилко-вих рефлексiв [25]. Основна негативна роль деф^ циту йоду i викликаних ним вiдхилень у робот щи-топодiбно! залози полягае в порушены розвитку центрально! нервово! системи. Недостатнють гор-монiв щитоподiбно! залози попршуе процеси мiе-лiнiзацi!, мiграцi! та диференцiювання клiтин в головному мозку плоду. У дтей, внутрiшньоутробно постраждалих вiд дефiциту йоду, пщвищений ризик когнiтивних порушень, найважчим ступенем яких е кретинiзм. Тому до основних груп ризику розвитку йододефщитних захворювань належать дiти, вапты жiнки i жiнки-годувальницi.
Гiпотиреоз призводить до змЫ мiкроелемент-ного складу твердих тканин зуба [6]. Пстолопчно виявлено дегенеративн змiни в структурi емалi та дентину, утворення остеодентину, сповтьнення емало- i дентогенезу, тзня мiнералiзацiя зачаткiв зубiв. При ппофункци щитоподiбно! залози змшю-еться форма коронки зубiв. 1кла i моляри можуть
мати форму рiзцiв, укорочен коронки [29]. Прове-дене стоматолопчне обстеження дiтей з ппотире-озом свщчить про високий рiвень пошкодженост твердих тканин зубiв карiозним процесом при дуже високих показниках його Ытенсивност i переважно з гострим переб^ом. Переважала його локалiзацiя у фюсурах з частим розповсюдженням на iмуннi зони - горби та емалевi валики, а також на вестибу-лярнiй поверхнi в пришийковм дiлянцi [31].
Ряд дослiдникiв вiдмiчае наявнiсть наступних морфологiчних змiн слизово! оболонки рота при гiпотиреозi: повнокров'я судин, периваскулярн ге-морагi!, дистрофiчно змiненi епiтелiоцити, набряк колагенових волокон i основно! речовини сполучно! тканини [2,22,26].
ВООЗ сптьно з Дитячим фондом ООН (ЮН1СЕФ) i Мiжнародною радою з контролю за ЙДЗ (МРКЙДЗ) активно борються з проблемою йододефщиту. На жаль Укра!на за рiвнем вирiшення цiе! проблеми за-ймае одне з останнiх мюць серед кра!н свiту. Однак, аналiз лiтературних джерел засвiдчив вiдсутнiсть ш-формацi! про морфофункцiональний стан слизово! оболонки щоки та пщнебЫня за таких умов, в той час як наслщки ппотиреозу та йододефщиту вщомк
Лiтература
1. Айламазян Э.К. Щитовидная железа и репродукция / Э.К. Айламазян, В.В. Потин, И.О. Крихели [и др.] // Медицинский ака-
демический журнал. - 2008 Т. 8, № 2. - С. 22-28.
2. Артеменко Т.В. Анализ стоматологического здоровья (гипотиреоз) / Т.В. Артеменко, Н.А. Сахарук // Вестник ВГМУ. - 2014,
Том 2. С. 124-128.
3. Балахонов Л.В. Структурные реакции слизистой оболочки полости рта при диабетической пародонтопатии / Л.В. Балахо-
нов, Л.М. Непомнящих, С.В. Айдагулова // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, Том 142, № 11. -С. 581-584.
4. Барышникова О.В. Функция поджелудочной железы в структуре адаптации у больных гипотиреозом / О.В. Барышникова,
И.А. Курникова, Я.М. Вахрушев // Электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования». - 2012, № 4.
5. Белёва Н.С. Клинико-топографические особенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / Н.С. Белё-
ва // Материалы Всероссийского конгресса «Стоматология Большого Урала». - Пермь, 2009. - С. 16-18.
6. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях / Ю.А. Беляков. - М.: Медицина, 1983 С. 5-144.
7. Вавилова Т.П. Показатели смешанной слюны и состояние тканей полости рта у больных с терминальной стадией хрониче-
ской почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ / Т.П. Вавилова // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 1. - С. 1-8.
8. Дедов И.И. Эндокринология: Учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.
9. Жукова Н.П. Липидный обмен и развитие плода у беременных с гипотиреозом / Н.П. Жукова, Н.С. Осочук // Охрана мате-
ринства и детства. - 2012. - № 1 (19). - С. 90-94.
10. Зелшська Н.Б. В1ков1 змши центрально!' гемодинамки за ппотиреозу [Текст] / Н.Б. Зел1нська // Кл1шч. ендокринол. та ендо-крин. х1рурпя. - 2005. - № 4 (13). - С. 68-71.
11. Зелшська Н.Б. Серцева гемодинамка у хворих на ппотиреоз / [Текст] Н.Б. Зелшська // Укр. мед. альманах. - 2001. - Т. 4, № 4. - С. 55-60.
12. Касаткина Э.П. Роль тиреоидного статуса беременной женщины в формировании интеллекта ребенка / Э.П. Касаткина // Гинекология. 2002. - Т. 4, № 3. - С. 132-133.
13. Крылова В.Ю. Состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2009 - 24 с.
14. Левченко И.А. Субклинический гипотиреоз / И.А. Левченко, В.В. Фадеев // Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48, № 2. -С.13-21.
15. Макарова Н.Г. Структура печени при коррекции экспериментального гипотиреоза деларгином / Н.Г. Макарова, Л.С. Васильева, И.С. Выборова, Д.В. Гармаева // Сибирский медицинский журнал. - 2011, № 4. - С. 81-84.
16. Макарова Н.Г. Структура печени при экспериментальном гипотиреозе / Н.Г. Макарова, Л.С. Васильева, Д.В. Гармаева // Сибирский медицинский журнал. - 2010, № 3. - С. 70-73.
17. Маменко М.6. Йодний дефщит та йододефщитш захворювання (лекщя) / М.6. Маменко // Перинатолопя та педiатрiя. -2013, № 1. - С. 97-105.
18. Махмудов Т.Г. Частота заболеваний пародонта и биохимические показатели смешанной слюны у больных диффузным токсическим зобом / Т.Г. Махмудов, Г.Э. Керимова, Л.Г. Ибрагимова // Пародонтология. - 2009. - № 2. - С. 11-13.
19. Мельниченко Г.А. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности / Г.А. Мельниченко, С.В. Лесникова // Гинекология. - 2003. - № 1 (2). - С. 14-17.
20. Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза / Е.Б. Михайлова // Казан. мед. ж. - 2006. - 87, № 5. - С. 349-354.
21. Муравьева Г.В. Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы / Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамо-ва // Практическая медицина. - 2013. - № 1 (66). - С. 38-41.
22. Оганян А.В. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе / А.В. Оганян, В.С. Боташева, К.Г. Караков // Врач. - 2007. - № 2. - С. 67.
23. Паньюв В.1. Ендемiчний зоб (йододефщитш захворювання) / В.1. Паньюв // Мiжнародний ендокринолопчний журнал. - 012, № 7 - С. 127-134.
24. Приступюк О.М. Ппотиреоз: ушкодження оргашв та систем / О.М. Приступюк // Мiжнародний ендокринолопчний журнал. -Донецьк, 2011, № 4. - С. 104-109.
25. Сандухадзе И.Н. Беременность и роды у женщин с гипотиреозом / И.Н. Сандухадзе // Акуш. гин. - 2005. - № 5. - С. 42-44.
26. Сарафанова А.Б. Тиреоидный статус молодых лиц с хроническим катаральным гингивитом в условиях природного йодного дефицита / А.Б. Сарафанова, Ю.Л. Писаревский, Ю.Г. Ковальский // Стоматология. - 2007. - № 3. - С. 94-96.
27. Свиридонова М.А. Дефицит йода, формирование и развитие организма / М.А. Свиридонова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2014. - Том 10, № 1. - С. 9-20.
28. Сыч Ю.П. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе / Ю.П. Сыч, В.В. Фадеев, ГА. Мельниченко [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2004. - Т. 50, № 3. - С. 48-52.
29. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии / Е.В. Удовицкая. - М.: Медицина, 1975. - С. 17-25.
30. Фадеев В.В. Гипотиреоз и изолированная гипотироксинемия во время беременности / В.В. Фадеев, С.В. Лесникова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Том 7, № 1 - С. 6-14.
31. Хоменко Л.А. Особенности клинического течения кариеса зубов у детей на фоне гипотиреоза / Л.А. Хоменко // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2011, № 3. С. 4-37.
32. Цимбалистов А.В. Морфофункциональная характеристика тканей полости рта больных хроническим гломерулонефри-том / А.В. Цимбалистов, Т.С. Платова, Е.В. Ящук // Институт стоматологии. - 2008. - № 3. - С. 46-47.
33. Шнейдер О.Л. Цитоморфометрические показатели при хроническом генерализованом пародонтите у пациентов с пер-вичнм гипотиреозом / О.Л. Шнейдер, С.Ю. Медведева, Т.П. Киселёва // Институт стоматологии. - 2008. - № 3. - С. 78-79.
34. Щеглов А.В. Морфологический и имунологический анализ слизистой оболочки полости рта при табакокурении и одонто-препарировании / А.В. Щеглов, Г.И. Осколиский, Е.Л. Лушникова // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. -2006. - Том 142, № 11. - С. 576-580.
35. Chan S. Thyroid hormone and central nervous system development / S. Chan, M.D. Kilby // Journal of Endocrinology. - 2000. -№ 165. - Р. 1-8.
36. Chuang S.F. Ога! and dental manifestations in diabetic and nondiabetic uremic patients receiving hemodialysis / S.F. Chuang // Oral Surg Oral Med Oral Patol Oral Radiol Endod. - 2005. - Vol. 99. - P. 689-69.
37. Fritz K.S. Quantifying spurious free T4 results attributable to thyroxine binding proteins in serum dialysates and ultrafiltrates / K.S. Fritz, R.B. Wilcox, J.C. Nelson // Clin. Chem. - 2007. - V. 53. - P. 985-988.
38. Gallowitsch H.J. Thyroid and cardiovascular system [Text] / H.J. Gallowitsch // Wien. Med. Wochenschr. - 2005. - Vol. 155 (1920). - P. 436-443.
39. Glinoer D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency / D. Glinoer // Clinical Obstetric and Gynecology. - 1997. - V.40. -№ 1. - Р 102-116.
40. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology / D. Glinoer // Endocr Rev. 1997. - jun; 18 (3). - P. 404-433.
41. Hypothyroidism in coronary heart disease and its relation to selected risk factors [Text] / O. Jr. Mayer, J. Simon, J. Filipovsky [et al.] // Vasc. Health. Risk. Manag. - 2006. - № 2. - P. 499-506.
42. Increased Central Arterial Stinness in Hypothyroidism [Text] / K. Obuobie, J. Smith, L.M. Evans [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metabol. - 2002. - Vol. 87, № 10. - P. 4662-4666.
43. Klassen J.T. The dental health status of dialysis patients / J.T. Klassen, B.M. Krasko // J Can Dent Assoc. - 2002. - Vol. 68. - № 1. -Р. 34-38.
44. Locatelli F. Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome / F. Locatelli // Nephrol Dial Transplant. - 2003. - Vol. 18. - P. 1272-1280.
45. Moleti M. Iodine prophylaxis using iodized salt and risk of maternal thyroid failure in conditions of mild iodine deficiency / M. Moleti, V.P Lo Presti, M.C. Campolo [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - V. 93. - P 2616-2621.
46. Moleti M. Gestational thyroid function abnormalities in conditions of mild iodine deficiency: early screening versus continuous monitoring of maternal thyroid status / M. Moleti, V.P. Lo Presti, F. Mattina [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2009. - V. 160. -P. 611-617.
47. Proctor R. Oral and dental aspects of chronic renal failure / R. Proctor // J Dent Res. - 2005. - Vol. 84. - № 3. - Р. 199-208.
48. Risk Factors for Cardiovascular Disease in Women with Subclinical Hypothyroidism [Text] / R. Luboshitzky, A. Aviv, P Herer, L. Lavie // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, № 5. - P 421-425.
49. Rodondi N. Subclinical hypothyroidism and the risk of heart failure, other cardiovascular events, and death [Text] / N. Rodondi, A.B. Newman, E. Vittinghon// Arch. Intern. Med. - 2005. - Vol. 165, № 21. - P. 2460-2466.
50. Schmidt-Ott U.M. Thyroid hormone and heart failure [Text] / U.M. Schmidt-Ott, D.D. Ascheim // Curr. Heart. Fail. Rep. - 2006. -№ 3. - P. 114-119.
51. Summers S.A. Renal disease and the mouth / S.A. Summers // Am J Med. - 2007. - Vol. 120. - P. 568-573.
52. Takasu N. Thyroid hormone and the cardiovascular system [Text] / N. Takasu // Nippon Rinsho. - 2006. - Vol. 64, № 12. - P. 23302338.
53. Torkzaban P. Khoshhal Periodontal Status in Patients Undergoing Hemodialysis / P. Torkzaban // DJH. - 2009. - Vol. 1., № 1. -Р. 7-10.
УДК:611.314
МОРФОФУНКЦ1ОНАЛЬНИЙ СТАН СЛИЗОВОТ ОБОЛОНКИ РОТОВО1' ПОРОЖНИНИ В УМОВАХ ВПЛИВУ ЕКЗО- ТА ЕНДОГЕННИХ ФАКТОР1В
Ананевич I. М., Попадинець О. Г., Соболь Л. В., Дубина Н. В.
Резюме. Ендокринолопчы аспекти стоматолопчних захворювань вiдображенi в рядi фундаментальних наукових до^джень, де вказуеться на тюний взаемозв'язок захворювань оргаыв ротово! порожнини з па-тoлoгieю ендокринно! системи. Проблема гiпoтиpеoзу на даний час е дуже актуальною для лiкapiв будь-яких спещальностей у зв'язку i3 збiльшенням пoшиpенoстi цiеI патологи у населення i пoлiмopфiзмoм пpoявiв. Анaлiз лiтеpaтуpних джерел зaсвiдчив вщсутнють iнфopмaцiI про мopфoфункцioнaльний стан слизово! обо-лонки щоки та пщнебЫня при гiпoтиpеoзi та йoдoдефiцитi, в той час як наслщки !х вiдoмi.
Ключовi слова: слизова оболонка ротово! порожнини, екзо- та ендогенн фактори.
УДК:611.314
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ В УСЛОВИЯХ ВЛИЯНИЯ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Ананевич И. М., Попадинец О. Г., Соболь Л. В., Дубина Н. В.
Резюме. Эндокринологические аспекты стоматологических заболеваний отражены в ряде фундаментальных научных исследований, в которых указывается на тесную взаимосвязь заболеваний органов ротовой полости с патологией эндокринной системы. Проблема гипотиреоза в настоящее время является актуальной для врачей разных специальностей в связи с увеличением распространённости этой патологии среди населения и полиморфизмом проявлений. Анализ литературных источников свидетельствует об отсутствии информации о морфофункциональном состоянии слизистой оболочки щеки и нёба при гипотиреозе и йододефиците, в то время как последствия их известны.
Ключевые слова: слизистая оболочка ротовой полости, экзо- и эндогенные факторы.
UDC:611.314
MORPHOFUNCTIONAL CONDITION OF THE MUCOUS MEMBRANE OF THE ORAL CAVITY UNDER THE INFLUENCE OF EXOGENOUS AND ENDOGENOUS FACTORS
Ananevych I. M., Popadynets O. H., Sobol L. V., Dubyna N. M.
Abstract. The mucous membrane of the mouth is a mirror of the whole organism state and a target for various factors. Smoking causes pronounced structural changes in the mucous membrane of the gums and their atrophy. Odontopreparation strengthens destructive processes in the mucous membrane of the gums that promotes activation of local immunity (increased synthesis of immunoglobulins). There were revealed significant differences in humoral component of the local immunity (dysimmunoglobulinemia of subclasses IgG) and cytokine spectrum in patients who are non-smokers and smokers. In patients with chronic renal failure there is an increased risk of dental diseases and specific changes in the oral cavity. Increased bleeding of gums, which occurs in almost all patients with chronic renal failure, probably is caused by damage of the vascular endothelium throughout the whole body; in addition, it is the result of platelet dysfunction and impact of anticoagulants. In inflammatory periodontal diseases and bronchial asthma, most likely, there is a single immuno-inflammatory nature of the occurrence, covering both the oral cavity and airways. Significant influence has the decline of the barrier properties of the oral mucosa in patients with asthma, creating unfavourable conditions for hard tissues of the tooth and parodontium, reinforcing the effect of microflora and other pathogenic factors. There is some evidence of the presence of disorders of the immune system in patients with asthma that contribute to the occurrence of periodontal inflammatory diseases. Autoimmune genesis of lichen ruber planus causes periodontal changes, followed by the development of more severe and generalized pathology that requires specific diagnostic and therapeutic protocols.
Endocrinological aspects of dental diseases are reflected in a number of basic scientific studies, which indicate the close relationship of diseases of the oral cavity with pathology of the endocrine system. In most cases, diabetes mellitus is accompanied by significant periodontal changes. There is observed some hyperemia of the mucous membrane of the gums with varying degrees of severity of bleeding. Interdental papillae, in most cases, are hypertrophic, pastous, have bright red or bluish colour, indicating the chronic hemodynamics disorder. In prolonged disease interdental papillae have decreased as a result of atrophy and the violation of tooth ligamentous apparatus integrity with the formation of deep periodontal pockets has appeared.
Iodine deficiency is an important medical-social problem in many countries. According to the World Health Organization (WHO), pathological conditions associated with iodine deficiency, ranks third in the list of 38 most common non-infectious human diseases. The problem of hypothyroidism at the moment is very important for doctors of any specializations due to the increased prevalence of this disease in the population and manifestations polymorphism. One of the most well-known complications of hypothyroidism is the early development of vascular atherosclerosis. Hypothyroidism causes changes in trace-element composition of dental hard tissues. Histologically there were revealed degenerative changes in the structure of enamel and dentin, formation of osteodentin, slowing of enamel- and dentogenesis, late mineralization of dental germs. In hypofunction of thyroid gland the shape of the tooth crown changes. Canines and molars may take the form of incisors, shorted crowns.
However, analysis of the literature sources has revealed no information about the morphofunctional state of the mucous membrane of the cheek and palate under these conditions, while the consequences of iodine deficiency and hypothyroidism are known.
Keywords: mucous membrane of the mouth, exogenous and endogenous factors.
Рецензент - проф. Б/лаш С. М.
Стаття надшшла 19.03.2016 року
