Морфофункциональная характеристика щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

групп (рис. 2). Обращает на себя внимание тот факт, что у подопытных крысят процент активных тучных клеток выше, чем в контрольной группе.

к 70

I 60

I 50 1 40

i30 § 20

I 10

О

- Хфшпрояь

w опыт 2

90 § 80

I 70 I 60

Й 50 •

S 40

| 30 | 20 Ж ю о

15

30

45

60

Возраст, (утки

15

30

45 60 Возраст, сутки

а б

Рис. 2. Динамит изменения популяции неактивных (а) и активных (б) тучных клеток

у экспериментальных животных

Таким образом, у потомства животных с экспериментальным поражением печени установлено увеличение числа тучных клеток в тимусе и изменение их популяционного состава в сторону увеличения числа тучных клеток с высокой степенью гранулярного насыщения и высокой степенью дегрануляции, что свидетельствует, на наш взгляд, об увеличении функциональной активности мастоцитов.

Список литературы

1. Арташян, О. С. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммо-билизационном стрессе / О. С. Арташян, Б, Г. Юшков, Е. А. Мухлынина // Цитология. 2006. Т. 48, № 8. С. 665-668.

2. Линднер, Д. П. Морфометрический анализ популяции тучных клеток / Д. П. Линднер [и др.] // Архив патологии. 1976. Т. 38, № 8. С. 3-14.

3. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян. СПб.:

Наука, 2001. 390 с. „

4. Key role of mast cells and their major secretory products in inflammatory bowel disease // World I Gastroenterology. 2004. Feb. 1. Vol. 10, № 3. P. 309-318.

Д. Р. Жданова, О. В. Николина, К. В. Никушкина

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОИ ЖЕЛЕЗЫ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС С ХРОНИЧЕСКИМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

Изучены морфофункционалъные особенности щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени. Выявлено повышение функциональной активности щитовидной железы, о чем свидетельству-

7аТонепо1Т0тЫ тир°Цит0е и д^Щ>^ядер тироцитов, наблюдающееся на фоне повышения концентрации тироксина.

забшетания яетшюГспмгсГ™ пе*1ина™лш>® патологии являются экстрагенитальные

системы [5]. ’ которых особое место занимают болезни гепатобилиарной

68 у е в К00РДйнации и регуляции деятельности всех других

систем организма., позволяя последнему адекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Основную массу щитовидной железы образует собственно тиреоидная паренхима, функция которой заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина). Тиреоидные гормоны являются одними из ведущих стимуляторов метаболизма, они необходимы для обеспечения процессов роста и развития организма, дифференцировки тканей, регуляции обмена веществ и энергии, поддержания определенного уровня активности функциональных систем организма, развития адаптационных реакций [1-4; 10].

В связи с этим целью данного исследования явилось изучение морфо функционального состояния щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени матери.

Материал и методы. В эксперименте были использованы белые лабораторные крысы (самки) и их потомство на 15-е (подсосный период) и 45-е (период полового созревания) сутки. Экспериментальные животные были разделены на две группы. Первую составило потомство интактных животных, вторую — животных с хроническим экспериментальным поражением печени.

Модель хронического поражения печени создавали путем внутрипеченочного введения 0,2 мл фильтрата 6-дневной культуры Е.соН и последующим введением через сутки в хвостовую вену того же фильтрата E.coli в количестве 0,3 мл/кг массы тела. Возникающие при этом морфологические изменения, согласно данным литературы, соответствуют таковым при гепатите А [8].

Поражение гепатобилиарной системы экспериментальных животных верифицировали с помощью морфологических, биохимических и иммунологических методов исследования.

Серийные гистологические срезы толщиной 5—6 мкм окрашивали гематоксилином-эозином. С помощью морфометрической программы Motic Images Plus, 2,0 подсчитывали среднюю высоту тироцитов и средний диаметр ядер тироцитов щитовидной железы. В сыворотке крови с помощью иммуноферментного твердофазного метода [7] определяли концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и гормона щитовидной железы —тироксина. Статистическая обработка проводилась с помощью непараметрического

критерия Манна-Уитни.

Результаты исследования. В щитовидной железе животных обеих групп с возрастом происходит снижение высоты тироцитов, однако в опытной группе данный показатель выше контрольного на всех сроках исследования (табл. 1). Исследование среднего диаметра ядер тироцитов выявило аналогичную закономерность: с возрастом происходит постепенное снижение изучаемого показателя в обеих группах, причем данный показатель также выше в опытной группе (табл. 1).

Таблица 1

Высота тироцитов и диаметр 5щер тироцитов фолликулов щитовидной железы

экспериментальных животных________________________

15-е сутки 45-е с ¡утки

Группа животных Высота тироцитов, мкм Диаметр ядер тироцитов, мкм Высота тироцитов, мкм Диаметр ядер тироцитов, мкм

Контрольная Опытная 7,5*0,923 9.1*0.И 4,8*0,152 5,3*0,022* 5,5*0,114 9,0*0,144* 4,6*0,161 5,1*0,03*

* Различия значимы по сравнению с данными в контроле при Р<0,05.

Установлено, что у животных опытной группы с возрастом происходит снижение уровня ТТГ, в то время как у интактных крысят, напротив, выявлено увеличение концентрации ТТГ к периоду полового созревания. При этом содержание ТТГ у подопытных животных на всех сроках исследования снижено по сравнению с контролем (табл. 2),

Анализ содержания гормона тироксина показал, что у подопытных крысят с возрастом имеет место постепенное снижение концентрации тироксина, в то время как у интактных животных уровень концентрации данного гормона не только не снижается, а даже имеет тенденцию к увеличению. При этом у подопытных животных концентрация тироксина превышает таковую в контроле, особенно на 15-е сутки (табл. 2).

Таблица 2

Уровень ТТГ и тироксина в сыворотке крови экспериментальных животных

Группа животных 15-е сутки 45-е сутки

ТТГ, мкМЕ/мл Тироксин, мкМЕ/мл ТТГ, мкМЕ/мл Тироксин, мкМЕ/мл

Контрольная Опытная 0Д48±0,05 ОД №0,03 19,255±0,41 27,832±3>46* 0Д80±0,09 0,007±0,01* 19,б55±1,85 20,472±1,71

* Различия значимы по сравнению с данными в контроле при Р<0,05.

Обсуждение полученных данных. Таким образом, анализ полученных результатов позволяет сделать заключение о том, что у самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени, аналогичным гепатиту А, рождается потомство с усилением функционального состояния щитовидной железы, о чем свидетельствует, прежде всего, повышение концентрации йодсодержащего гормона щитовидной железы — тироксина и увеличение средней высоты тироцитов и среднего диаметра ядер тироцитов. Однако изменение секреторной активности щитовидной железы животных опытной группы не обусловлено нарушением регулирующего влияния со стороны аденогипофиза, поскольку уровень ТТГ в этой группе животных снижен по сравнению с контролем. Данная клиническая картина характерна для так называемой «функциональной автономии» щитовидной железы, при которой клетки органа выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Причиной автономии может быть все, что приводит к независимой от ТТГ активации тиреоидных клеток, и прежде всего стимуляция тироцитов внутриклеточными активаторами роста [6; 8; 9]. Возможно, подобная стимуляция тиреоидных клеток определяется необходимостью более интенсивной регуляции метаболических процессов организма животных опытной группы, поскольку патология печени вызывает в организме беременной самки нарушение различных видов метаболизма и как следствие — компенсаторно-приспособительные реакции в организме развивающегося потомства, сохраняющиеся и в постнатальном периоде.

Список литературы

1. Алешин, Б. В. Эндокринная система и гомеостаз / Б. В. Алешин // Гомеостаз / под ред. П. Д. Горизонтова, М.: Медицина, 1981.

М. 19Й Гш10таламУсищитовидная железа/Б. В. Алешин, В. И. Губский.

4 1апб2ГНЛ * И. Балаболкин.М.: Медицина, 1989.

ководство по (Ьизишгог™ тТс К й0Л0ДУ'физиология адаптационных процессов: руководство по физиологии / Н. А. Барбараш, Г. Я. Двуреченская. М.: Наука, 1986.

70

5. Брюхин, Г. В. Особенности формирования ГЗТу потомства самок с хроническим поражением печени при действии иммобилизационного стресса / Г В Бшюш ГИМ. хайлова // Физиолог, журн. 1998. № 5-6. С. 18-20. ’ ' '

/ и 6.Б“К°В’В// Гист°Физиология Щитовидной железы в постнатальном онтогенезе / о. Л. Ьыков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. Т. ЬХХУХ № 3 С. 80—92. . * ■"

7. Карпищенко, А. И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика /А. И. Карпшценко. СПб.: Интермедика, 1999.

8. Саков, Б. А. Моделирование воспалительного процесса в печени / Б. А. Саков

[и др.] // Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов. М., 1967. Ч. 1.

9. Свириденко, Н. Функциональная автономия щитовидной железы / Н. Свишденко //Врач. 2002. № 7. С. 21-23.

10. Семененя, И. А. Функциональное значение щитовидной железы/И. А, Семененя

Успехи физиол. наук. 2004. Т. 35, № 2. С. 41-56. '

а М. Малышева, Е. Н. Пашнина

МАСТОЦИТЫ КАК ОДИН ИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРООКРУЖЕНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

Проведено изучение количественного и качественного популяционного состава тучных клеток селезенки потомства самок крыс с экспериментальным В-галактозам иновым поражением печени. Установлено уменьшение числа тучных клеток, увеличение их функциональной активности, о чем свидетельствует увеличение индекса гранулярного насыщения и дегрануляции.

Микроокрулсение селезенки играет важную роль в становлении ее функциональной активности [5-7]. Структурными компонентами внутриселезеночного микроокружения являются волокнистые (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна) и клеточные элементы (гранулоциты, макрофаги, плазмоциты, ретикулоциты, мастоциты). Цель нашего исследования заключалась в изучении количественного и качественного состава мастоцитов как одного из показателей специфического внутриорганного микроокружения селезенки потомства самок крыс с экспериментальным хроническим поражением печени различного генеза.

Материалы и методы исследования. Объектом исследования явилось потомство самок крыс с экспериментальным поражением печени в различные сроки постнатального онтогенеза (на 1, 15, 30-й и 45-й дни жизни) согласно общепринятому подразделению возрастных периодов [2], Все экспериментальные животные были разделены на две группы: подопытную (животные от самок с экспериментальным поражением печени) и контрольную (животные от интактных родителей), Модель экспериментального поражения печени создавали путем введения взрослым половозрелым животным гепатотропного яда 0(+) — галактозамина гидрохлорида однократно, внутрибрюшинно, по общепринятой методике согласно данным литературы (Н. П. Сугробова и др., 1992). Эта модель поражения печени соответствует вирусному гепатиту В человека. С помощью морфологических (дистрофия гепатоцитов, гиперплазия клеток Купфера и другие), биохимических