CC BY
29
9. Наурыэов II. II. Оптимизация условий адаптации той
кой кишки при синдроме короткого кишечника: Авторе*)». дис.... канд. мед. наук. - г. Семей. 2009. - 22 с.
10. DiBaiseJ. К., Matarese L Е.. Messing В. et al. Strategies for parenteral nutrition weaning in adult patients with short bowel syndrome //J. Clin. Gastroenterol. - 2006. -
\b\. 40. Suppl. 2. - P. S91-S98. 11. Ilartgrink II. II.. van de Velde C.J. II.. Putter II. et al. Extended Lymph Node Dissection lor Gastric Cancer. Who May Benefit? Final Results of the Randomized Dutch Gastric Cancer Group Trial //J. Clin Oncology. -2008. - Vol. 22. № 11. - P. 2069-2077.
МОНИТОРИНГ БПССОСУДИСТОЙ БОЛЫ ЛЁГКИХ
ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕР?ККИ
НА ФОНЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
Е. В. Фот, В. В. Кузьков, А. А. С метки н, М. Ю. Киров
INTRAVASCULAR LUNG WATER MONITORING AFTER RESPIRATORY SUPPORT TERMINATION IN THE PRESENCE ОГ ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME E. V. Fot, V. V. Kuzkov, A. A. Smetkin, M. Yu. Kirov
Северный государственный медицинский университет,
Первая городская клиническая больница им. li. Е. Волосевнч. г. Архангельск
В течение 24 ч после экстубации трахеи при помощи метода транснульмональной термоднлюции обследовали 20 пациентов, которым проводили прощённую искусственную вентиляцию лёгких но ¡юводу острого респираторного дистресс-синдрома. У 38% больных отмечали повышение содержания внесосу-дистой воды легких более чем на 10%, что сопровождалось ухудшением артериальной оксигенации. При этом с разви гие.м отёка лёгких и гниоксемией ассоциировались пожилой возраст и гипопротеинемия нс-ред экстубацией грахеи. П|хх|)илактичсское назначение диуретиков перед прекращением респираторной поддержки не согцюво ждал ось снижением индекса внесосудистой воды лёгких в ностэкстубационном периоде.
Ключевые слова: индекс вн ссосу ли стой иоды лёгких, постэкстубационнмй отсклсм ких. острый респираторный дистресс-синдром.
Within 24 hours after tracheal extubation, a transpulmonary termodiluiion technique was used to examine 20 patients who had undergone continuous mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. 38% of the patients showed a more than 10% increase in the amount of extra vascular lung water, which was attended by worsening arterial oxygenation. At the same time, elderly age and pre-extubation hy|x>proteinemia were associated with the development of pulmonary edema and hypoxemia. The preventive use of diuretics before respiratory' support termination was not followed by a decrease in ext(avascular lung water index in the postextubation period.
Key words: extravascular lung water index, postextubation pulmonary edema, acute respiratory distress syndrome.
11 роб;к?ма дыхатсльIю» 1 »гедостато1 \11 ости у реанимационных больных является одной из наиболее актуальных в медицине критических состояний. При этом на долю острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в зависимости от используемых эпидемиологических критериев диагностики приходится от 1,5 до 75 случаев на 100 тыс. населения в год |3, 4|. Большинство больных с ОРДС требуют проведения продленной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) |4]. В то же время в результате ряда обсервационных
исследований показано, что продлённая ИВЛ ассоциируется с повышением вероятности неблагоприятною исхода. При этом у пациентов, испытывающих грудное ги с отлучением от респираторной поддержки, наблюдают боже высокие летальность и заболеваемосгь (13» 241.
В связи с этим своевременное и безопасное прекращение респираторной поддержки на фоне ОРДС может привести к улучшению клинических исходов и оптимальному расходованию ресурсов системы здравоохранения. Несмотря на исполь-
зование в клинической практике различных протоколов отлучения от ИВЛ, потребность в рсин-тубации трахеи достаточно высока и составляет 10-20% |17|. Важно отмстить, что неудачная >кс-тубация трахеи часто ассоциируется с последующим увеличением длительности И В Л и пребыванием пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и стационаре [15]. Более того, необходимость повторного перевода на ИВЛ может быть связана с увеличением риска летального исхода, особенно при несвоевременной реинтубации [16].
Одной из важных причин неудачного прекращения ИВЛ является развитие ностэкстубацион-ного отёка лёгких {19]. По своему механизму отёк может быть кардиогенным (увеличение гидростатического давления в лёгочных капиллярах) и не-кардиогенным (вследствие повышенной проницаемости альвеолокаппллярного барьера» например при ОРДС). Количественной мерой выраженности отека легких является индекс внесосуд истой воды лёгких (ИВСВЛ) |5. 7. 8. 9. 31]. В ряде исследований продемонстрировано, что контроль динамики ИВСВЛ и коррекция этого показателя в процессе лечения уменьшают продолжительность ИВЛ и длительность пребывания пациента в отделении реанимации, а также снижают летальность в группе пациентов с не кардиогенным отёком лёгких |9.28]. Кроме того, было показано, что снижение ИВСВЛ менее 7,5 мл/кг приводит к достоверному росту индекса оксигснации 111. В то же время лишь в нескольких работах показана динамика изменения ИВСВЛ в ностэкстубационном периоде |21.32].
Цель исследования - оценка динамики ИВСВЛ и факторов, влияющих на этот показатель, на фоне прекращения респираторной поддержки V больных с острым повреждением лёгких (ОНЛ)/ОРДС.
Материалы и методы
В рандомизированное контролируемое исследование было включено 20 взрослых пациентов с ОНЛ/ОРДС, госпитализированных в ОИТ Первой городской клинической больницы мм. Е. 1л. Во-лосевич (г. Архангельск) в 2010-2012 гг. Средний возраст больных составил 53 (34-60) года (10 мужчин, 10 женщин). Исследование было одобрено этическим комитетом Северного государственного медицинского университета.
Все пациенты требовали проведения продлённой ИВЛ (более 96 ч) в связи с развитием ОПЛ/ ОРДС различной этиологии. Диагностику ОПЛ/ ОРДС осуществляли в соответствии с общепризнанными критериями, принятыми на Америка-но- Е вро! 1ейс кой согл аситсл ь ной конференции по ОРДС |11]. Из исследования исключали пациентов. требовавших проведения гемодиализа.
страдаЮ1 цих нервно-мышечны м»1 заболсвапнями, отрицательно влияющими на способность к самостоятельному дыханию, а также перенёсших острый инфаркт миокарда или хирургическое вмешательство на сердце в период до 7 дней от включения в исследование.
Ведение больных с ОНЛ/ОРДС включало респираторную поддержку, инфузионную и антибактериальную терапию. Инфузионную терапию, инотронную и вазопрессорную поддержку корректировали в соответствии с показателями волю-метрического мониторинга гемодинамики. Всем больным проводили ИВЛ, контролируемую но давлению. Давление поддержки подбирали для обеспечения дыхательного объёма (ДО) на уровне 6 м л/кг предсказанной массы тела (ПМТ).
Всех пациентов ежедневно оценивали на предмет готовности к прохождению теста на спонтанное дыхание (SBT). При этом устанавливали следующие критерии: наличие отчётливых признаков значимого улучшения по основному заболеванию, стабилизация газообмена (РаОУ Fi О, > 200 мм рт. ст., при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) < 8 мм рт. ст. и FiO, < 0,5-0.6). адекватный вентиляционный запрос (температура тела < 38,5"С, ВЕ > -10 ммоль/л), уровень сознания но шкале Глазго более 11 баллов, стабильная гемодинамика (ЧСС < 140/мин, АД среднее 60-100 мм рт. ст.), содержание гемоглобина крови более 80 г/л, концентрация калия в плазме более 3,8 ммоль/л.
Среди пациентов, соответствующих вышеперечисленным критериям, проводили рандомизацию методом закрытых конвертов на две группы. В группе стимуляции диуреза (п ~ 9) перед проведением S ВТ осуществляли бол юс нос внутривенное введение фуроссмида в дозе 10 мг. В контрольной группе (п - 11) стимуляцию диуреза не выполняли.
При несоблюдении критериев готовности к прохождению SBT продолжали ИВЛ с прежними параметрами.
Для проведения SBT пациента переводили в режим вентиляции с поддержкой давлением (PSV) с уровнем поддержки 6 см водн. ст. (8 см води. ст. у пациентов с ИМ Г > 30 кг/м2) и значением ПДКВ 5 см водн. ст., FiO, варьировало от 0.4 до 0.5. Тест считали пройденным, если в течение 60 мин вентиляции с заданными параметрами у пациентов не развивалось тахипноэ более 30/мин, ДО составлял более 6 мл/кг ПМТ. а минутный объём вентиляции - более 4 л/мин, но менее 12 л/ мин. Кроме того, критерии для отлучения включали Pa02/Fi02 > 200 мм рт. ст.. индекс Тобина (ЧД/ ДО) < 105. отсутствие изменений АД и ЧСС более чем на 20% от исходных значений.
После успешного прохождения теста выполняли экстубацию трахеи. При несоблюдении критс-
рнсв но прохождению SBT подбирали параметры вентиляции для обеспечения ДО на уровне 6 мл/кг ПМТи pi 1 > 7,25. Повторный тест на спонтанное дыхание проводили не ранее чем через 24 ч.
В первые сутки постэкетубационного периода всем больным проводили инсуффляцию кислорода через носовые катетеры или лицевую маску, побудительную спирометрию, а также ингаляционную терапию беродуалом и гидрокортизоном по показаниям. Решение о необходимости повторного перевода пациента на И 111 принимал дежурный реаниматолог.
У всех пациентов оценивали следующие показатели: параметры вентиляции, газовый состав артериальной крови (ABL800Flex. Radiometer, Дания), SpO, (Capnostream, Oridion. Израиль). Мониторинг гемодинамики осуществляли при помощи метода транспульмонатыюй термодилюции (PiCCOplus, Pulsion Medical Systems, Германия). Все параметры ретстрировали на пяти этапах: после оценки соответствия пациента критериям для прохождения SBT, после прохождения теста, через 6,12.24 ч после экстубацни. Измерения после экс-тубации трахеи проводили при Fi02 -0.21 1шфоне временного (в течение 5 мин) прекращения инсуф-фляции больному кислорода под контролем SpO ,. избегая снижения этого показателя менее 88%. К|юмс того, регистрировали гидробаланс за сутки перед проведением recia па спонтанное дыхание и через 24 ч после экстубации, кумулятивный гидробаланс (рассчитывали как сумму гидробалансов за всё время ИВЛ), а также уровень общего белка плазмы. Кроме того, регистрировали длительность ИВЛ, количество попыток прохождения геста на спонтанное дыхание и длительность пребывания пациентов в ОИТ.
Статистический а пал ш
В связи с малым размером групп использовали критерии непарачетрической статистики. Для сравнения между группами применяли U-критерий Манна - Уитни, для внутригрупио-вых сравнений - критерий Уилкоксона с поливкой Бонферрони. Для оценки корреляционных отношений использовали ríio Снирмена. Результаты считали статистически значимыми при р < 0,05 в случае меж групповых сравнений и р < 0.013 в случае в! IV тр»i гру 11ПОВЫ х.
Результаты
Потребность а реинтуСхщии трахеи
Из 20 пациентов 13 успешно нрошл и SBTc первой попытки и были экстубированы, 7 наннентов - со второй попытки и более. Четверо пациентов потребовали повторного перевода на ИВЛ в тече-
ние 12 ч после экстубации. Причинами повторного перевода на ИВЛ послужили развитие отёка верхних дыхательных путей, нарастание общемозговой симптоматики в связи с ухудшением течения основного заболевания, развитие декомпснсиро-ванного респираторного ацидоза у пациентки с пневмонией на фоне хронической обструктнвной болезни легких, а также развитие выраженного респираторного алкалоза. Больные, потребовавшие повторного перевода на ИВЛ. достоверно не отличались по возрасту от успешно экстубированных, 57 (40-58) против 49 (28-64) лет соответственно (р - 0.5). При этом отмечали тенденцию ^увеличению длительности респираторной поддержки этих нацистов до успешного прохождения SBT но сравнению с теми, кто был экстубирован с первой попытки: 324 (123-334) ч против 150 (102-184) ч (р - 0.2). Суммарный шдробаланс не различался между группами: 4 005 (2 310-7 040) мл у успешно экстубированных против 5 075 (85-1 616) мл у ре-интубированных больных (р - 0.8).
Течение постэкетубационного периода
В ходе раннего постэкстубационного периода у 16 пациентов, не потребовавших повторного перевода на ИВЛ, отмечали рост ЧД и снижение РаСО, (табл. 1). На этом фоне наблюдали развитие респираторного алкалоза, однако внутригрупповые различия но р!1 артериальной к|юви не достигали статистически достоверных значений. У всех пациентов отмечали стабильные показатели оксиге-нации и гемодинамики в течение 24 ч после эке-тубации. В тоже время при переводе пациентов на самостоятельное дыхание обнаружили снижение ScvO, и рост уровня лактата артериальной крови. Через 12 ч после экстубации отмечали тенденцию к росту И ГКДО (р - 0,03). При этом показатель ИВСВЛ среди успешно экстубированных больных достоверно не изменялся.
Экапубация трахеи и рост ИВСВЛ
С учётом данных литературы о возможном росте ИВСВЛ после экстубации трахеи для дополнительного анализа все успешно экстубированныс больные были разделены на две группы. В первой группе (и - 6) наблюдали |>ост ИВСВЛ через 6 ч после экс-тубации более чем на 10% но сравнению с исходными значениями, во второй группе (п - 10) подобного |ххла не отмечали. »'Ути различия между группами по ИВСВЛ сохранялись и через 24 ч после экстубации (рис. 1). Клинически в ipymie с повышенным ИВСВЛ через 12 ч после экстубации трахеи отмечали явления ппюксемин (рис. 2). Среди пациентов с нормальными значениями ИВСВЛ отмечали более высокие показатели общего белка плазмы перед экс-тубацией по сравнению с ipymioii с повышением
Таблица 1
Основные характеристики раннею носг.жстубанионного периода у пациентов, не потребовавших
повторного перевода на ИВЛ
Показатель Этап
начало после ¡ЗВТ 6ч 12ч 24 ч
ЧД, В МИН 20 (12-23) 23 (17-25) 21 (17-24) 24(19-27)* 24(20-25)*
рСО^, мм рт ст. 38,6 (35,5—40,4) 38,4 (36,3-40,4) 36 (32-38,5)* 36 (34-36,6) 35,7 (32,7-38)
рН 7,44 (7,41-7,46) 7,44 (7,41-7,46) 7,46 (7,45-7,49) 7,46 (7,43-7,49) 7,47 (7,42-7,5)
Р«Ог/РЮу ммрт ст 289 (232-404) 287 (230-425) 300 (274-350) 297 (279-332) 294 (267-322)
ЧСС, уд/мин 87 (79-101) 79 (73 -90) 79 (74-92) 81 (52-107) 91 (73-110)
срАД, мм рт ст 89 (32-106) 92 (52-105) 84 (78-96) 90 (82-107) 91 (73-110)
СИ.лДмии м:) 4,2 (3,4-4,3) 3,7 (3,3-4,2) 3,7(3,4-4,7) 4,3 (3,8-5,2) 3,7 (3,5-4,5)
СЕР, % 23(21-31) 24 (22-30) 25 (23-28) 24 (22-32) 25 (22-28)
йР^ммр» сг/с 1 190(590-1 722) 1 140 (960-1 468) 1 095 (940-1 460) 1 020 (509-1 508) 1 090 (500-1 208)
ИГКДО, мл/м 676 (515-503) 697(519-877) 683 (556-822) 734(612-978) 665(552-824)
ИВСВЛ, мп/кг ПМТ 7,5(6,8-11,5) 8,0 (7,3-11,0) 7,9 (7,0-11,0) 8,3(6,9-11,6) 8,3 (7,4-1,2)
БС\<02,% 71,8(66-54) 72,2 (68,6-76,5) 67,7 (62,4-72,5)* 69,1 (64,5-70,7) 64,9(61,1-68,3)*
Лмли, ммспьДт 0,6 (0,45-1,3) 0,9 (0,6-1,3) 1,1 (0.8-1,5)* 1,0 (0,7-1,4) 0,8 (0,7-1,6)
Примечания ЧД - частота дыханий, ЧСС - частота сердечных сокращений, срАД - среднее артериальное давление. СИ - сердечный индекс, СЕР - глобальная фракция изг нами я. <1Р - индекс сократимости левого желудочка, ИГКДО -индекс глобального конечного диастолического объема, ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды лёгких, 5суО,-цен-гральная венозная сатурация. * - внутршрупповые различия, при р < 0.013. 20.0
173
15.0
1
1 ,23 §
со Ю.О
73
5.0
I-1 Овбтьмаи ИВС8П К1»16 -мсо» после *ип>6»и«и
вШ ъ*' ИКаП чсрю 6 «км поел* мстубацм
I
Перед Я!
После 50Т 6ч 12ч
Этап
24 ч
Рис. 1. Динамика изменения индекса внесосудистой воды лёгких (ИВСВЛ) впостэкстубационном периоде. * - р < 0,05 при проведении межгрупновых сравнении. ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды лёгких, ГТМТ - предсказанная масса тела. ИВТ - тест на спонтанное дыхание
ИВСВЛ: 61 (56-67) г/л против 48 (46-52) г/л соответственно (р - 0,008). При этом в фуиисс повышением ИВСВЛ нацисты были старше, чем в группе сравнения: 68.5 (47-75) лет против 41 (23,5-49,5) года (р - 0,036). Постэкстубационный период в обеих фупиах характеризовался стабильными нока-зателями гемодинамики. Гидробаланс перед эксту-бацией достоверно не различался между группами: -400 ( -1150-1 050) мл в фупне, где роста ЙВС&1
•450
X
х
9
5 2
£ 250
>50-
СмЬмм-ый ИВСВЛ чр« 6 чква поел» *ст»б4ими | Роет ИВСВЛ ч«ре> & чкм теле п&уЬачт
01
р.
I
ПередМТ После ЯП
6ч
Этап
12« 24ч
Рис. 2. Динамика изменения РаО/РЮ, в постзкстубационном периоде.
* -р <0,05 при проведении межгруиповыхеравненнй. ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды лёгких, 8ВТ - тест на спонтанное дыхание
не наблюдали, против 225 (-663-1 200) мл в фуппе с повышением ИВСВЛ (р - 0,6).
Внесосудиапая вода легких и диуретики
11 ро фил ак ти ч ее кое назначение фурооемида в дозе Ю мг перед йВТ не привело к изменениям ИВСВЛ, ИГКДО и оксигепации после экстубации трахеи (табл. 2).
Примечание: ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды лёгких, ИГКДО- индекс глобального конечного диастол и чес ко го объёма;р < 0,05 при проведении межгрупновых сравнений,/; < 0.013 при проведении внутригруиповых сравнений.
Таблица 2
Динамика изменения ключевых показателей в ходе отлучения от ИВЛ на фоне стимуляции диуреза или без неё
Показатель Группа Этап
перед БВТ через 6 ч через 24 ч
Гидробаланс, МП Стимуляция диуреза -400 (-1150-600) - -500 (-1500-350)
Контрольная 500 (-210-1600) - 500 (-400-550)
ИВСВЛ, мпЛт ПМТ Стимуляция диуреза 3,6 (7,0-11,5) 7,9 (7,2-11,0) 5,3 (7,7-15,0)
Контрить ная 7,2(6,7-11,5) 7,7(6,7-11,0) 5,4(6,7-13,3)
ИГКДО, МП Стимуляция диуреза 670 (548-709) 653 (532-515) 575 (552-735)
Контрольная 676(515-1010) 651 (541-1010) 755 (535-930)
РаО.ДчО,, ммрт. ст Стимуляция диуреза 253(220-353) 275(272-353) 291 (252-315)
Контрольная 323 (240-350) 315(295-350) 294 (267-340)
Возраст
Выявили отрицательную взаимосвязь между возрастом больных и 1йО,/КЮ, через 6 и 12 ч после экстубации, Ню - -0.7 и гИо - -0.8 при р < 0.05 соответственно.
Обсуждение
От 10 до 20% пациентов, успешно прошедших 8ВТ, требуют повторного перевода на ИВЛ |17]. При этом от 25 до 40% больных испытывают явления дыхательной недостаточности после эксту-бацни трахеи |20|. Эти данные согласуются с рс-зультатами проведённого исследования, где 20% пациентов потребовали рсинтубации.
При восстановлении у па пне н га самостоятель-1юю дыхания после респираторной поддержки происходит ряд физиолошческих изменений. Прежде всего, растет работа дыхания, а также формируются микроатслектазы. Кроме того, при переходе на спонтанное дыхание происходит снижение внутри-грудного давления и. как следствие, растёт венозный возврат, происходит выброс катсхоламинов |19|. Таким образом, для обеспечения адекватной доставки кислорода к тканям в раннем постэксту-бационном периоде необходима активация ряда компенсаторных механизмов. Наиболее часто описывают такой механизм компенсации, как пшер-вентиляция, что приводит к развитию респираторного алкалоза (14]. Эти изменения были отмечены и в данной работе. Кроме того, на более поздних этапах, через 12 и 24 ч после экстубации, отмстили рост частоты дыхания, что можно также расценить как компенсаторную реакцию на формирование микроателектазов и снижение ДО.
Ряд авторов отмечают развитие тахикардии в качестве компенсаторного механизма для поддер-
жания необходимых значений сердечного выброса, а также в качестве реакции на выброс катсхоламинов |19]. В данной работе подобных изменений не наблюдали, в ходе ностэкстубационного периода у всех пациентов сохранялись адекватные показатели сердечного индекса, что может объясняться целенаправленной оптимизацией гемодинамики на фоне комплексного мониторинга. В то же время Ь. ТеЬои! С1 а1. отмечают, что одновременный рост ЧСС и АД в ходе БВТ может указывать на срыв отлучения от ИВЛ, связанный с кардиальны-ми причинами (34]. Несмотря на адекватные показатели оксигенации и гемодинамики, наблюдали снижение Бс\'00 и рост уровня лактата артериальной крови после экстубации, что может указывай» на растушую потребность в кислороде после перевода пациента на спонтанное дыхание. Отметим также, что снижения этих показателей в ходе БВТ не выявили. Ряд авторов рассматривают снижение БсуО, в ходе БВТ в качестве предиктора срыва экстубации в связи с неспособностью организма ответить ростом доставки кислорода на увеличение его потребления |23].
Продемонстрировано, что после экстубации трахеи у ряда пациентов отмечался рост ИВСВЛ, проявившийся клинически отсроченным снижением индекса оксигенации. Подобная динамика ИВСВЛ была описана и в ряде других исследовали»! (21, 32). Именно экстубация трахеи, а не поведение БВ'Г, приводила к росту ИВСВЛ, что отчасти может быть обусловлено устранением эффектов ПДКВ после прекращения респираторной поддержки. Тем не менее большинство авторов связывают развитие ностэкстубационного огёка со снижением сократимости левого желудочка |34|. Этот феномен, прежде всего,обусловлен неспособностью миокарда ответить ростом сердечного выброса на увеличение преднагрузки при снижении
внутри грудного давления. Важную роль играет и гиперинфляция легких, приводящая к компрессии альвеолярных сосудов и росту давления в лёгочной артерии 119|. Кроме того, усиленная а дрене р-гичсская стимуляция может привести к развитию ишемии миокарда. Однако в нашем исследовании отмечали стабильные показатели гемодинамики в постэкстубационном периоде как в целом среди эксгумированных больных, так и среда пациентов с ростом И ВС 111, в связи с чем кардиогенные причины отёка лёгких у этих больных маловероятны.
В то же время ряд авторов не согласны с тем, что для постэкстубационного периода характерен рост ИВСВЛ. Так, одним из важнейших механизмов, препятствующих развитию отёка лёгких, является лимфатический дренаж |2]. При этом ИВЛ с ПДКВ на уровне 10 см водн. ст. уменьшает легочный лимфоток на 50% и сопровождается ростом ИВСВЛ, в то время как переход от ИВЛ к самостоятельному дыханию сопровождается резким увеличением оттока лимфы от лёгких и ведёт к снижению содержания жидкости в лёгких |9).
К возможным факторам ¡юста ИВСВЛ в данном исследовании можно отнести наличие гипо-протеинемии перед экстубацией. Гннопротсннс-мия стала одним из первых выявленных факторов, приводящих к развитию ОРДС у пациентов из группы риска. Согласно уравнению Старлинга, низкое коллоидно-осмотическое давление может стать причиной перемещения жидкости в интер-стициальное пространство. Еще в 2000 г. было показано, что низкий уровень белка плазмы крови влияет на задержку жидкости в организме и ассоциируется с увеличением длительности ИВЛ и легальности у пациентов с сепсисом |26]. В одном из исследований была продемонстрирована взаимосвязь между концентрацией альбумина и ростом ИВСВЛ [6]. При этом адекватное онкотнчсскос давление плазмы крови является одним из ключевых факторов, препятствующих утечке жидкости в ннтерстиций лёгких. В то же время повышенная сосудистая проницаемость, характерная для пациентов с ОРДС, может сопровождаться экстра-вазацией белка плазмы, препятствуя тем самым его повышению входе нутритивной поддержки и других мер терапии. В проведённом исследовании у пациентов с т пои роте и нем и ей уже в ходе прохождения Б ВТ отмечали тенденцию к увеличению ИВСВЛ и снижение РаО/КЮ,. Таким образом, представляется перспскти вным использован не показателя общего белка крови в качестве вероятного предиктора роста ИВСВЛ в постэкстубационном периоде. Однако для поиска оптимальных значений этого параметра, позволяющих провести успешное отлучение от ИВЛ при ОРДС. требуются дальнейшие исследования.
Профилактическое использование диуретиков перед экстубацией трахеи не привело к значимым
различиям по сравнению с контрольной группой. Возможной причиной может быть неадекватная доза фуросемида, которая не привела к значимому увеличению темпа диуреза или более низкому гидробалансу после экстубации. В доступной литературе также нет единого мнения о ценности активной стимуляции диуреза в плане её влияния на успешное от лучение от ИВЛ |14]. Ряд авторов указывают на то. что использование диуретиков для достижения отрицательного гидробаланса не приводит к снижению длительности ИВЛ или риску реннтубацин. Так. А. ирас1уае1 а1.считают, что способность организма самостоятельно регулировать свой волемпчсскнй статус для достижения отрицательного баланса является предиктором успешного отлучения от И111 [36]. Кроме того, в ряде исследований было показано, что у пациентов с ОРДС и гнпоиротеинемией только комбинация диуретиков с инфузией альбумина приводила к более значимому росту окенгенации. уровню общего белка, а также отрицательному гидробалансу по сравнению с изолированным использованием диуретиков |27]. Перспективным направлением коррекции полемического статуса при отлучении от ИВЛ на фоне ОРДС может стать целенаправленное назначение фуросемида лишь у пациентов с высокими значениями ИВСВЛ (> 10 мл/кг).
Роль диуретиков в сдерживании отёка лёгких доказана главным образом лишь при его кардио-генной этиологии. Ряд авторов указывают на эффективность лечения диуретиками кардиогенного отёка лёгких, обусловленного экстубацией, так как основным патофизиологическим звеном в этой ситуации является неспособность миокарда ответить на рост нреднагрузки [25]. Однако учитывая, что срыв экстубации как минимум в 50% случаев не связан с кардиальной дисфункцией, рутинное использование диуретиков на данный момент не рекомендуется [34].
В отличие от других исследователей [18, 12) не обнаружили значимой взаимосвязи между гидробалансом и риском неудачной экстубации трахеи. В данном исследовании гидробаланс значимо не влиял и на динамику изменения ИВСВЛ в постэкстубационном периоде. Возможным объяснением этого может стать недостаточная мощность исследования для определения факторов риска возобновления ИВЛ. Кроме того, в ходе ИВЛ пациенты получали целенаправленную ин-фузионную терапию под контролем ИВСВЛ и ИГКДО, что также могло повлиять на подобные различия с другими работами, где инфузионную терапию проводили иод контролем таких показателей, как центральное венозное давление и темп диуреза |35]. Консервативная стратегия инфузионной терапии оправдала правомерность применения у пациентов с ОРДС [30]. Однако в последнее время стали появляться сообщения о
возможном отрицательном влиянии этой тактики на когнитивную функцию пациентов |29|.
Важным фактором, влияющим на успех отлучения от ИВЛ при ОРД С. служит возраст больных. Так, С. D. Epstein et al. отмечают, что проблемы с отлучением чаще встречаются у пожилых пациентов |14]. При этом около 36% пациентов с явлениями дыхательной недостаточности и в возрасте старше 65 лет не доживают до выписки из стационара |10|. В данной работе пожилой возраст ассоциировался с явлениями гипоксемин в постэкстубационном периоде, а также с риском увеличения ИВСВЛ. Эти результаты могут объясняться более высокой частотой хронической патолошп лёгких, дефицитом мышечной массы, а также ограниченным физиологическим резервом дыхательной системы у пожилых людей [33]. В связи с этим целесообразно создание отдельных протоколов отлучения от ИВЛ для этой категории больных.
Выводы
1. В постэкстубационном периоде у больных с ОРДС на фоне успешного отлучения от респираторной поддержки показатель ИВСВЛ достоверно не изменяется и характеризуется стабильным течением. Тем не менее у 38% пациентов после эксту-бацин трахеи ИВСВЛ увеличивался более чем на 10%, что сопровождалось развитием артериальной пшоксемии.
2. Пациенты пожилого возраста и с гииопро-тсинсмисй перед прекращением ИВЛ находятся в
группе риска по развитию отёка лёгких и пшоксемии в постэкстубационном периоде.
3. При отлучении больных с ОРДС от ИВЛ рутинное использование диуретиков для достижения отрицательного гидробаланса и профилактики развития отека лёгких не оправдало.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Севе/тый государственный медицинский университет
163000, г. Архангельск, Троицкий просп., д. 51.
Фот Евгения Владимировна
аспирант кафедры анесте.шологии и реатматологии. E-mail: ev_Jotfbmail.ru
Кульков Всеволод Владимирович
кандидат медицинских наук, доцент кафедры анесте.шологии и fм'аниматологии. E-mail: v_kiakozf®mail.ru
Смет кии Алексей Анатольевич
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анесте.шологии и реатматологии. Е- та U: a nesth_sm Шта И. ги
Киров Михаил Юрьевич
доктор медицинских наук, профессор, лаведуюгций кафедрой анесте.шологии и реаниматологии. E-mail: mikhaii kirov@hotmaii.com
Литература
1. Власенко А. В.. Остапченко Д А, Павлов Д II. и др. Особенности патогенеза и эффективности терапии острою респираторного дистресс-синдрома // Тез. докл. XI Съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов России. - 2008. - С. 508-509.
2. Гриппи М. А. Патофизиология лёгких. М.: БИНОМ. -2001. - 332 с.
3. Карнун И. А. Мороз В. В.. Симоненко А П. и др. Пути оптимизации газообмена у хирургических больных с острым повреждением лёгких и/или респираторным дистресс синдромом // Общ. Реанпматол. - 2006. -№ 1 - С. 60-66.
4. Киров М. Ю.. Кузьков В. В.. 11едашковский Э. В. Острое повреждение лёгких при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия. А: Северный государственный медицинский университет. - 2004. - 96с.
5. Киров М. Ю.. Кузьков В. В.. Бьерг нес Л. Я. и др. Мониторинг внесосудистой воды .чётких у больных с тяжёлым сепсисом // Анестезиол. и реаниматор. - 2003. -№4.-С.41-45.
6. Кузьков В. В., Фот Р.. В., Смёткин А. А. и др. Связь между концентрацией триглинеридов плазмы н тяже-
стью острого повреждения лёгких // Общ. реаннмаггол. - 2012. - Ms 8. - С. 22-25.
7. Кузьков В. В.. Киров М. Ю. Ипвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. А.: Северный государственный медицинский университет. - 200а - 24 4 с.
8. Мороз В. В., Власенко А. В.. Голубев А. М. и др. Па i oí с нез и дифференциальная диа!ностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами //Общ реанпматол. - 2011. - № 3. - С. 5-13.
9. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. II. Отёк лёгких: классификация, механизмы развития, диагностика // Общ. реанимапгал. - 2009. - № 1. - С. 83-88.
10. Behrendt С. Е. Acute respiratory failure in the United States: incidence and 31 day survival // Chest. - 2000. -Vol. 118.- P 1100-1101.
11. Bernard (».. Artigas A, Brigham K. et al. The American European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1991 -Vol. 149. - P 818-824.
12. Burns S. M.. Fisher C„ Tribble S. S. et al. The rebtionship of 26 clinical factors to weaning outcome // Am. J. Crit. Care. 2012. - Vol. 21. - P. 52-59.
13. Ely E. W.. Iiiker A NL Evans G. W. et al. The prognostic significance of pacing a daily screen of weaning parameters //Intens. Care Med. - 1999. - \fol 25. - P. 581-588.
14. Epstein C. D.. Peerless |. R. Weaning readiness and fluid balance in older critically ill surgical patients // An». J. Crit. Care. - 2006. - Vol. 15. - P. 54 64.
15. Epstein S. K., Ciubotaru R. L, Wong J. B. Effect of tailed extubation on the outcome of mechanical ventilation // Chest. - 1997. - Vol. 112. - P. 186-192.
16. Esteban A.. Alia I., Gordo E et al. Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1997. - Vol. 156. - P. 459-465.
17. Esteban A.. ErutosE.Tobin M.J.etal. Acomparisonof lour methods of weaning patients from mechanical ventilation //N. Engl. J. Med - 1995. - Vol. 332. - P. 345-350.
18. Erutos-Vivar E. Ferguson N.. Esteban A. et at Risk factors lor extubation failure in patients following a successful spontaneous breathing trial // Chest. - 2006. - Vol. 130. -P. 1664-1671.
19. (krbaud E.. Erickson M.. Grenouillet-Delecre M. et al. Echocardiography evaluation and N terminal pro-brain natriuretic peptide measurement of patients hospitalized lor heart failure during weaning from mcchanical ventilation // Minerva Anestesiol. - 2012. - Vol. 78. -P. 415-425.
20. (ionzalez-Castro A.. Suarez-Eopez V, Gomez Marcos V. et al. Utility of the dead space fraction (\H/Vt) as a predictor of extubation success// Med. Intensiva - 2011. - \bl. 35. -P. 529-538.
21. Gust R.. Gottschalk A. Schmidt II. et al. Effects of continuous (CPAP) and hi-level positive airway pressure (BiPAP) on extra vascular lung water after extubation of the trachea in patients following coronary artery bypass grafting. // Intens. Care Med. - 1996. - Vol. 22. -P 1345-1350.
22. Jozwiak M.. Silva S.. Persichini R et al. Intravascular lung water is an independent prognostic factor in patients with acute respiratory distress syndrome // Crit. ("are Med. -2013.- Vol. 41. - P. 1-8.
23. Jubran A.. Ma thru M.. Dries D.et al. Continuous recording of mixed venous oxygen saturation during weaning from mechanical ventilation and the ramifications thereof // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998 - Vol. 158. -P. 1763-1772.
24. Kollef M. II.. Silver P.. Murphy D. M. et al. The effect of late-onset ventilator-associated pneumonia indetermining patients mortality // Chest. - 1995. - Vol. 108. -P 1655-1662.
25. Lemaire F., Teboul J. L.. ('¡notai E. et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation // Anesthesiology. -1988. -\b1.69.-P. 171-179.
26. Manqialardi R J.. Martin G. S.. Bernard G R et al. Ilvpoproteinemia predicts acute respiratory distress syndrome development, weight gain, and death in patients with sepsis. Ibuproif-n in Sepsis Study Group // Crit. Care Med. - 2000. - VoL 28. - P. 3137-3145.
27. Martin G. S.. Moss M.. Wheeler A. P. et al. A randomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury // Crit. Care Med. - 2005. - Vol.33 - P. 1681-1687.
28. Mitchell J. P. Schuller D.. Calandrino F. S.etal. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization // Am. Rev. Respir. Dis. - 1992. - Vol. 145. - P.990-998.
29. Neanw R. F.. Martin G. S. Fluid management in acute respiratory distress syndrome // Curr. Opin. Crit. Care. -2013-Vol. 19.- P. 24-30.
30. Roch A.. Guervilly C„ Papazian L Fluid management in acute lung injury and ards // Ann Intensive Care. - 2011. -Vol. 1,-P. 1-16.
31. Sakka S. G.. Klein M.. Rcinhan K. et al. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patk nts // Chest. - 2002. - Vol. 122. - P. 2080-2086.
32. Schmidt R.RohrD., Bauér I I.etal. Changes in intrathoracic fluid volumes during weaning from mechanical ventilation in patients after coronary artery bypass grafting// J. Crit. Care. - 1997. - Vol. 12. - P. 22-27."
33. Severansky J. E.. Ilaponik E. F. Respiratory till lire in elderly patients // Clin Geriatr. Med. - 2004. - Vol. 19. -P 205-224.
34. Teboul J. L„ Monnet X., Richard C. Weaning failure of cardiac origin: recent advances /'/' Crit. Care. - 2010. -Vol. 14. - P. 211.
35. The National Heart. Ding, and Blood Institute Acute Respirator,' Distress Syndrome Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. -P 2564-2575.
36. E'padva A.. Tilluckdharry E.. Muralidharan V. et al. Fliud bib nee and weaning outcomes // Intens. Care Med. -2005.-VoL 31.- P. 1643-1650.
