CC BY
276
ФТИЗИАТРИЯ
Л
УДК 616.24-002.5.
Обзорная статья
молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы патогенеза туберкулезного воспаления легких
В.В. Ерохин — директор Центрального НИИ туберкулеза РАМН, чл.-кор. РАМН, профессор, доктор медицинских наук. Е-mail: citramn@online.ru
molecular, subcellular and cellular pathogenesis mechanisms of tuberculous pneumonia
V.V. Yerokhin — Head of Saratov Central Scientific Research Institute of Tuberculosis, RAMS Corresponding Member, Professor, Doctor of Medical Science. Е-mail: citramn@online.ru
Дата поступления — 31.03.09 г.
Дата принятия в печать — 22.04.09 г.
В.В. Ерохин. Молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы патогенеза туберкулезного воспаления легких. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 2, с. 267-269.
Рассмотрены механизмы патогенеза туберкулеза. Показано, что в терапии туберкулеза легких важное место должно принадлежать средствам патогенетической терапии, направленной на улучшение легочного кровообращения и условий жизнедеятельности клеток паренхимы легкого, восстановление местного тканевого иммунитета, включая макрофагальную систему и другие защитные механизмы, стимулирование синтеза и секреции сурфактанта, а также использование препаратов сурфактанта.
Ключевые слова: туберкулез легких, механизмы патогенеза, сурфактант.
V.V. Yerokhin. Molecular, Subcellular and Cellular Pathogenesis Mechanisms of Tuberculous Pneumonia. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 2, p. 267-269.
Pathogenesis mechanisms of tuberculosis have been considered. It is shown, that important place in pulmonary tuberculosis therapy should belong to the means of pathogenetic therapy directed to the improvement of pulmonary circulation and living conditions of cells of lung parenchyma, restoration of local tissue immunity, including macrophage system and other defensive mechanisms, synthesis and secretion stimulation of surfactant, and use of surfactant medications.
Key words: pulmonary tuberculosis, pathogenesis mechanisms, surfactant.
1Известно, что развитие и течение туберкулезного воспаления определяется состоянием защитных сил, иммунного статуса макроорганизма и биологическими свойствами микобактерий туберкулеза [1, 2, 8, 9, 10, 11]. Каждый из этапов развивающегося туберкулеза характеризуется определенными тканевыми и клеточными реакциями, сдвигами в обменных процессах, метаболизме и функциональном состоянии клеток, участвующих в воспалительном процессе. Если на начальном этапе преобладают инфильтративно-пролиферативные процессы и реакция системы микроциркуляторного русла, то в дальнейшем эти реакции сопровождаются формированием лимфоидно-макрофагальных и эпителиоидно-клеточных бугорков и очагов, воспаление приобретает признаки специфического. Усиление последних ведет к образованию крупных, нередко сливных, эпителиоидно-клеточных очагов с казеозным некрозом и распадом в центральной зоне.
Каждый из этапов экспериментального туберкулезного воспаления, вызванного вирулентными микобактериями туберкулеза, представляет сложный комплекс структурной и функциональной перестройки различных систем и тканей организма, составляя вместе патогенез заболевания.
В ответ на повреждающее воздействие микобактерий туберкулеза повышается проницаемость системы микрососудов, усиливается транскапиллярный переход жидкости и находящихся в ней веществ, а также клеточных элементов крови — нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов из кровеносных
Ответственный автор — Ерохин Владислав Всеволодович 107564, г. Москва, Яузская аллея, д. 2,
Центральный НИИ туберкулеза РАМН, тел. 8 499 785 90 19. Факс.8 499 785 91 84,
E-mail: citramn@online.ru
сосудов в интерстициальную ткань. В респираторном отделе легких морфологические изменения обусловлены высокой капиллярной и клеточной проницаемостью, а также инфильтративными процессами. В эндотелиальных клетках выражены микропиноцитоз, набухание митохондрий, канальцев гранулярного цитоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы. Однако реакция эндотелия носит мозаичный характер, следовательно, различным будет и функциональное состояние эндотелиальных клеток (ЭК).
Аналогичная реакция в первые сроки эксперимента (до 7 дней) наблюдается и в альвеолярном эпителии — альвеолоцитах первого и второго типов. Нарушение микроциркуляции жидкости ведет к возникновению внутриклеточного, интерстициального и внутриальвеолярного отека, набуханию клеток и их внутриклеточных ультраструктурных элементов, локальному разрыхлению базальных мембран.
Начальные механизмы повреждения эндотелия микроциркуляторного русла и выхода клеток, циркулирующих в крови, в периваскулярную соединительную ткань в настоящее время достаточно хорошо изучены.
Так, нейтрофильные лейкоциты перед выходом из кровеносного русла скапливаются на внутренней поверхности капиллярной стенки, приклеиваются к эндотелиальным клеткам. В последующем наступает сокращение эндотелия и в образовавшуюся между двумя эндотелиальными клетками щель проникает нейтрофил. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты путем воздействия протеолитических ферментов могут вызвать повреждение эндотелия, а также его базальной мембраны.
Исследование молекулярных механизмов взаимодействия нейтрофильных лейкоцитов и эндотелиальных клеток позволили установить важную и даже
ведущую роль последних в развитии начальной стадии воспалительной реакции [12]. Под влиянием различных цитокинов эндотелий выделяет биологически активные вещества — адгезивные молекулы (селекти-ны), медиаторы, факторы роста, радикалы кислорода, оксид азота и др., обеспечивающие взаимодействие эндотелия и клеток крови. Показано, что 1_-селектин вызывает эффект “катящихся нейтрофилов” вдоль эндотелия кровеносного сосуда, являющегося начальным этапом адгезии нейтрофилов к поверхности эндотелия. Другой вид селектина (Р-селектин) выделяется активированной эндотелиальной клеткой на поверхность, вызывая адгезию нейтрофилов. третий представитель группы селектинов — Е-селектин, который также выявляется на поверхности цитокинсти-мулированных эндотелиальных клеток, вовлечен в процесс взаимодействия эндотелия посткапиллярных венул и Т-лимфоцитов. Взаимодействие последних с эндотелием кровеносных сосудов зависит как от типа эндотелия, так и субпопуляции Т-лимфоцитов. Клетки эндотелия являются основным местом синтеза пептидов, названных эндотелинами, которые вызывают сокращение гладкомышечных клеток артериол.
Установлена важная роль вазодилятаторов, оказывающих стимулирующее действие на ЭК, при инициировании воспалительный процесс. Известны различные эндотелиальные факторы, вызывающие вазодилятацию, в частности, оксид азота, называемый эндотелиальным релаксирующим фактором. С активностью оксида азота связано и бактерицидное действие фагоцитирующих клеток.
ЭК вырабатывают фактор активации тромбоцитов (ФАТ), обладающий как релаксирующим, так и вазокон-стрикторным действием в зависимости от его концентрации. В зоне воспаления преобладает вазодилятаторный эффект. В отличие от других клеток, вырабатывающих ФАТ, ЭК не выделяют его во внеклеточное пространство, а экспрессируют на своей поверхности в виде связанного с клеточной мембраной медиатора. В таком виде ФАТ оказывает активирующее влияние на нейтрофильные лейкоциты, взаимодействуя с соответствующим ему поверхностным рецептором нейтрофила.
Биологически активные вещества вызывают структурную перестройку цитоскелета ЭК, приводя к их сокращению и повышению капиллярной проницаемости. Изменения в ЭК приводят к усилению взаимодействия эндотелия с нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и другими клеточными элементами. Синтез и выделение различных цитокинов, изменение состава или активности адгезивных молекул регулирует развитие воспалительной реакции.
Результаты исследований показывают, что туберкулезное воспаление нарушает структурную организацию респираторного отдела легких, микроциркуляцию жидкости, вызывает морфофункциональные сдвиги в сурфактантной системе, обеспечивающей стабильное функционирование легких. Повышение капиллярной и клеточной проницаемости на первом этапе развития воспаления приводит к гидратации альвеолоцитов II типа, ответственных за синтез и секрецию сурфактанта, а также нарушению ультраструктурной организации внеклеточного сурфактантного комплекса, вымыванию его отечной жидкостью из гипофазы на альвеолярной поверхности и инактивации. Возникающая недостаточность сурфактантной системы приводит к развитию ателектазов, что способствует прогрессированию специфического процесса. Разрушение клеток аэрогематического барьера, набухание основного вещества и разрыхление волокнистых структур соединительной ткани интерстиция, уменьшает прочность респираторного отдела легких, усугубляют тяжесть их поражения патологическим процессом.
В период формирования зрелой туберкулезной гранулемы структурные и функциональные нарушения легочной паренхимы нарастают. Отек, клеточная пролиферация и фибриллогенез резко изменяют респираторный отдел легких. Изменение условий жизнедеятельности отражаются на морфофункциональном состоянии клеточных элементов, вызывают прогрессирующее нарастание деструктивных процессов. Нарушения в микроциркуляторном русле и сурфактантной системе носят распространенный характер, изменяются физико-химические свойства легочного сурфактанта, появляются измененные формы мембранного компонента сурфактанта.
В основе нарушений, возникающих в сурфактантной системе легких, находятся следующие механизмы:
1) повреждение сурфактанта на альвеоярной поверхности;
2) изменение метаболизма и повреждение альвеолоцитов II типа;
3) нарушение механизмов удаления из альвеол отработанного сурфактанта;
4) нарушение механизмов нейрогуморальной регуляции поверхностно-активных свойств сурфактанта и другие.
Наши исследования позволили установить, что основным цитологическим механизмом, поддерживающим функциональный потенциал сурфактантной системы в измененном туберкулезом легком, является увеличение числа гипертрофированных, функционально активных форм альвеолоцитов II типа [1, 2].
Доказана ведущая роль Т-лимфоцитов (CD4) в иммунопатогенезе туберкулеза. В экспериментах на гибридных мышах с разной чувствительностью и резистентностью к туберкулезной инфекции установлена прямая зависимость между количеством в легких клеток CD4+, CD27-, продуцирующих интерферон-гамма, и тяжестью течения туберкулезного процесса.
Т-лимфоциты CD8 также выполняют важную защитную функцию при туберкулезе. Механизмы антимикробного действия Tn.-CD8 изучаются. Они могут реализовываться путем синтеза различных цитокинов (интерферон-гамма, фактор некроза опухоли), а также и пептидов, обладающих непосредственным бактерицидным действием на МБТ, находящихся в макрофагах.
Транскапиллярный переход плазменных белков крови способствует попаданию в интерстициальную ткань легкого циркулирующих в крови иммунных комплексов с последующим развертыванием в ней как иммунологических, так и вторичных иммунопатологических реакций. Роль иммунопатологических процессов в патогенезе туберкулеза установлена, и она обусловлена длительной персистенцией циркулирующих в крови иммунных комплексов, их внутрилегочной депозицией, дефектом системы фагоцитов, дисфункцией иммунной системы и дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих межклеточные взаимодействия [5, 6].
Важная роль в осуществлении метаболической функции легких, инициации и регуляции иммунного ответа на туберкулезную инфекцию принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клеточные элементы характеризуются, как правило, хорошо развитой ультраструктурной организацией, указывающей на интенсивность метаболических процессов, высокую функциональную активность клеток. Альвеолярные макрофаги обладают сильным фагоцитарным и бактерицидным потенциалом (гидролитические и про-теолитические ферменты, фосфолипазы, лизоцим, метаболиты кислорода, оксид азота), синтезируют и секретируют лейкотриены, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, ФАТ, другие биологически активные вещества [1, 5, 7, 13]. Фагоцитарная активность макрофагов обеспечивается наличием на клеточной
PHTHISIOLOGY
269
поверхности большой группы специализированных рецепторов к различным классам иммуноглобулинов, компонентам комплемента, цитокинам, фибронекти-ну, ряду гормонов, различным белковым молекулам. Регулирующее влияние на иммунный ответ зависит и от количественного соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов, способности AM модулировать транспорт антигена в лимфоидную ткань. Среди поглощенного макрофагом материала определяются микобактерии туберкулеза (МБТ), расположенные в фагосомах.
Альвеолярные макрофаги различаются по состоянию ультраструктуры. В одних может преобладать активный фагоцитоз, в других ведущей является синтетическая функция. Соотношение числа активно фагоцитирующих и синтезирующих макрофагов не только отражает характер тканевой реакции, происходящей в зоне туберкулезного воспаления, но может служить показателем активности патологического процесса.
При туберкулезе сохраняет свою актуальность проблема завершенности фагоцитоза. Результаты выполненных нами исследований экспериментального и клинического материала свидетельствуют о том, что исход взаимодействия между фагоцитом и возбудителем туберкулеза зависит от функционального состояния макрофага и биологических свойств микроорганизма. Попадая в фагосому, МБТ активируют механизмы, направленные на выживание возбудителя внутри фаго-сомы: блокирование созревания фагосомы, предупреждая тем самым процесс закисления ее содержимого, являющегося губительным для МБТ; торможение слияния фагосомы с лизосомами, содержащим сильнодействующие гидролитические ферменты, а также изменяют композицию липидов собственной клеточной стенки, защищающей от бактерицидных реакций макрофага.
В свою очередь, активированные макрофаги становятся способными предупредить или затормозить воздействие МБТ на процессы созревания фагосомы и формирование фаголизосомы, а также вырабатывать бактерицидные вещества, убивающие МБТ. Снижение фагоцитарной и синтетической активности макрофагальных элементов следует отнести к числу наиболее решающих факторов, способствующих персистированию микобактерий туберкулеза.
Появление фагоцитов в зоне воспаления сопровождается высвобождением ими в окружающую среду большого количества сильнодействующих гидролитических и протеолитических ферментов, обладающих разрушительным действием на тканевые структуры легкого, особенно выраженное при дефиците их ингибиторов [4]. Наиболее значительные метаболические нарушения наблюдаются у больных остропрогрессирующими формами туберкулеза легких, протекающих с преобладанием экссудативной и альтеративной тканевой реакции. При этом быстро наступает казеозный некроз с формированием острых полостей распада [3]. Течение прогрессирующих форм туберкулеза легких (казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный и диссеминированный туберкулез), как правило, характеризуется выраженной Т-клеточной иммунодепрессией [11]. Механизмы развития иммунодефицита у больных прогрессирующими формами туберкулеза легких, в частности, казеозной пневмонией, сложные и продолжают изучаться. Подавление Т-клеточного иммунитета, сдвиг соотношения субпопуляций Тх/Тс в сторону Т-супрессоров, выраженная лимфопения приводят к нарушению межклеточных взаимодействий, угнетению гранулематозной реакции.
Дефицит активированных моноцитов и лимфоцитов, сочетающийся с их морфофункциональной неполноценностью, может быть следствием повышенного апоптоза. Результаты исследований этого явления при казеозной пневмонии показывают, что в перифе-
рической крови, в очаге поражения высок уровень клеток (20-35%), вступающих в апоптоз. Возникающий в таких случаях дисбаланс цитокинов служит маркером дефекта иммунной системы. Следовательно, установлен один из ведущих механизмов патогенеза прогрессирующего туберкулеза — повышенный апоптоз.
Этот процесс имеет характерные морфологические признаки, а такие как конденсация хроматина у ядерной мембраны, распад ядрышка, образование клеточных фрагментов (апоптозных тел), окруженных мембраной и их быстрое поглощение макрофагами.
Молекулярные и субклеточные механизмы апоптоза при туберкулезной инфекции продолжают изучаться. Вполне допустимо, что длительная туберкулезная интоксикация, воздействуя на костный мозг и органы иммуногенеза, приводит к выходу в кровь нефункционирующих лимфоцитов и моноцитов, удаление которых происходит путем апоптоза.
Результаты проведенных исследований являются основанием для ряда практических рекомендаций, направленных на повышение эффективности химиотерапии туберкулеза легких. Прежде всего, они должны быть направлены на развитие полноценных репаративных процессов, заживление с минимальными остаточными изменениями. Важное место должно принадлежать средствам патогенетической терапии, направленной на улучшение легочного кровообращения и условий жизнедеятельности клеток паренхимы легкого, стимулирование синтеза и секреции сурфактанта, а также использование препаратов сурфактанта, в частности, сурфактанта-BL, разработанного в Санкт-Петербурге, восстановление местного тканевого иммунитета, включая макрофа-гальную систему и другие защитные механизмы.
Библиографический список
1. Ерохин, В.В. Функциональная морфология легких / В.В. Ерохин. — М.: Медицина, 1987. — 272 с.
2. Ерохин, В.В. Клеточная биология легких в норме и при патологии / В.В. Ерохин / Под ред. В.В. Ерохина и Л.К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — 496 с.
3. Патологоанатомическая диагностика прогрессирующих форм туберкулеза легких в связи с новой клинической классификацией / З.С. Земскова, О.А. Уварова, В.В.Ерохин // Пробл. туб. — 1996. — № 4. — С. 32.
4. Кауфман, О.Я. Макрофаги / О.Я. Кауфман, А.Б. Шехтер // Воспаление / Под. ред. В.В.Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — С. 115.
5. Литвинов, В.И. Достижения и перспективы исследований в области иммунологии и иммуногенетики туберкулеза / В.И. Литвинов, А.М. Мороз, В.Я. Гергерт // Пробл. туб. — 1996. — № 6. — С. 14.
6. Лепеха, Л.Н. Макрофаги легких / Л.Н. Лепеха // Клеточная биология легких в норме и при патологии. / Под ред. В.В. Ерохина и Л.К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — С. 234.
7. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. — Новосибирск: Наука, 1989. — 344 с.
8. Пузик, В.И. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза / В.И. Пузик, О.А. Уварова, М.М. Авербах. — М.: Медицина, 1973. — 216 с.
9. Струков А.И. Морфология туберкулеза в современных условиях / А.И. Струков, И.П. Соловьева — М.: Медицина, 1976. — С. 256.
10. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при туберкулезе / ПО. Каминская, РЮ. Абдуллаев, Е.В. Григорьева, Б.А. Серебряная // Пробл. туб. — 1996. — № 6. — С. 19.
11. Хоменко, А.Г. Туберкулез. Руководство для врачей / А.Г. Хоменко — М.: Медицина, 1996. — 496 с.
12. Уэйр, Е.К. Физиология и патофизиология легочных сосудов / Е.К. Уэйр, Дж.Т. Ривс. — М. Медицина, 1995. — 589 с.
13. Van Furt, i.R. Origin and turnover of monocytes and macrophages / i.R. Van Furt // Cell Kinetic inflammatory Reaction. — Berlin, 1989. — P 125.
ПЕДАГОГИКА И ОБРАЗОВАНИЕ
УДК 616-053.2:378.4]-057.875:378.146(045)
Краткое сообщение
НОВЫЕ ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ НА КЛИНИЧЕСКОЙ КАФЕДРЕ В УСЛОВИЯХ ПЕРЕХОДА НА НОВЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ
А.А. Свистунов — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, проректор по учебной работе, заведующий кафедрой фармакологии и клинической фармакологии, профессор, доктор медицинских наук; Ю.В. Черненков — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, начальник методического отдела, заведующий кафедрой поликлинической, социальной педиатрии и нео-натологии, профессор, доктор медицинских наук; А.А. Протопопов — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, профессор кафедры факультетской педиатрии, профессор, доктор медицинских наук; Ю.Г. Шапкин — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, заведующий кафедрой общей хирургии, профессор, доктор медицинских наук. E-mail: chernenkov@rambler.ru
NEW FORMS OF STUDENTS’ SELF-WORK AT CLINICAL DEPARTMENT IN THE CONTEXT OF NEW EDUCATIONAL STANDARDS
A.A. Svistunov — Saratov State Medical University, Head of Department of Pharmacology and Clinical Pharmacology, Professor, Doctor of Medical Science; Yu.V. Chernenkov — Saratov State Medical University, Head of Department of Polyclinic, Social Pediatrics and Neonatology, Professor, Doctor of Medical Science; A.A. Protopopov — Saratov State Medical University, Department of Faculty Pediatrics, Professor, Doctor of Medical Science; Yu.G. Shapkin — Saratov State Medical University, Head of Department of General Surgery, Professor, Doctor of Medical Science. E-mail: chernenkov @rambler.ru
Дата поступления — 02.03.09 г.
Дата принятия в печать — 22.04.09 г.
А.А. Свистунов, Ю.В. Черненков, А.А. Протопопов и соавт. Новые формы организации самостоятельной аудиторной работы студентов на клинической кафедре в условиях перехода на новые образовательные стандарты. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 2, с. 270-272.
В статье обобщен опыт использования современных форм организации самостоятельной работы студентов.
Ключевые слова: студенты, образовательные стандарты, кафедра, самостоятельная работа
A.A. Svistunov, Yu.V. Chernenkov, A.A. Protopopov, et al. New Forms of Students’ Self-Work at Clinical Department in the Context of New Educational Standards. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 2, p. 270-272.
In this article the authors demonstrate the results of use the contemporary forms of students' self-work organization.
Key words: students, educational standards, faculty, self-work.
1С учетом различий в целях участников образовательного процесса при разработке новых образовательных стандартов при организации проведения аудиторных занятий необходимо сконцентрировать внимание в основном на требованиях, предъявляемых к компетенции выпускника, и к тому минимуму содержания образовательной программы, который гарантирует соответствующие квалификационные признаки выпускника. Сложившиеся в медицинском вузе традиционные образовательные формы учебной деятельности — лекции и практические занятия — обусловливают формы самостоятельной работы и виды домашних заданий. Самостоятельная работа выполняется с использованием опорных дидактических материалов, призванных корректировать работу студентов и совершенствовать ее качество. Самостоятельная работа на практических занятиях по клиническим дисциплинам имеет, как правило, деятельностный характер. Основным условием для успешного выполнения самостоятельной работы является мотивированность студентов, в сочетании с четкой постановкой познавательных задач, наличием алгоритма выполнения работы. Мотивация самостоятельной учебной деятельности может быть усиле-
Ответственный автор — Юрий Валентинович Черненков
410012 г Саратов, Б. 410012 г. Саратов, ул. Б. Казачья, д.112,
ГОУ ВПО Сар ГМУ, кафедра поликлинической, социальной педиатрии и неонатологии, тел. (8452) 66 97 79,
E-mail: chernenkov @rambler.ru
на при использовании такой формы организации учебного процесса, как цикловое обучение («метод погружения»), при определении видов консультационной помощи, наличии разработанной системы критериев оценки, видов и форм контроля. Важным мотивационным фактором является интенсивная педагогика. Она предполагает введение в учебный процесс активных методов, прежде всего игрового тренинга, в основе которого лежат инновационные и организационно-деятельностные игры. В таких играх происходит переход от односторонних частных знаний к многосторонним знаниям об объекте, его моделирование с выделением ведущих противоречий, а не просто приобретение навыка принятия решения. Первым шагом в таком подходе являются деловые или ситуационные формы занятий, в том числе с использованием виртуальных компьютерных тренажеров. При определенных условиях использование мотивирующих факторов контроля знаний (накопительные оценки, рейтинг, тесты, нестандартные экзаменационные процедуры) может вызвать стремление к состязательности. Мотивационным фактором в интенсивной учебной работе и, в первую очередь, самостоятельной является личность преподавателя. Преподаватель может быть примером для студента как профессионал, как творческая личность. Преподаватель может и должен помочь студенту раскрыть свой творческий потенциал, определить перспективы своего внутреннего роста. Важнейшей проблемой обучения
является активизация самостоятельной работы студента. На кафедре общей хирургии внедрены новые принципы организации самостоятельной работы студентов при проведении практических занятий на базе лечебно-профилактического учреждения.
Процесс прохождения основной части занятия предлагается организовать путем формирования из группы четырех подгрупп по пять человек. В зависимости от содержания темы занятия каждая подгруппа отправляется на курацию больных, либо решает тематические ситуационные задачи. На этом этапе в качестве помощника преподавателя привлекаются врачи-интерны и клинические ординаторы, проинформированные о теме занятия накануне.
В случае разбора проблемы, предполагающей наличие пациентов с данной патологией в отделении, на базе которого проводится практическое занятие, организуется курация тематического больного с анализом истории болезни. Больные осматриваются студентами в условиях отделения в течение 10 минут. После этого помощник преподавателя предоставляет возможность в течение 10 минут ознакомиться каждой подгруппе с историей болезни пациента в учебной комнате. В процессе изучения данных истории болезни преподаватель выступает в роли консультанта, позволяющего разрешить возникающие вопросы. Роль преподавателя как организатора учебного процесса сохраняется. Консультации имеют сугубо индивидуальный характер. Интенсификация обучения достигается за счет раздаточного материала. Студент на рабочем месте имеет методические указания. По завершении времени самостоятельной работы с медицинской документацией проводится групповой разбор каждого конкретного клинического случая. При этом из состава подгруппы должен быть выделен докладчик. Он может быть выбран подгруппой или назначен преподавателем. На доклад выделяется от 5 до 10 минут в зависимости от сложности случая. По окончании сообщения происходит разбор каждого клинического случая, к которому привлекается вся группа. При этом вопросы для дискуссии готовят студенты других подгрупп. В случае затруднения с их стороны эти вопросы задает преподаватель. На вопросы отвечает прежде всего основной докладчик, вместе с тем преподаватель по ходу разбора должен постепенно вовлечь в процесс ответа всю подгруппу, курировавшую данного больного. По завершении обсуждения преподава-
тель кратко резюмирует его итог. В целом обсуждение занимает не более 10 минут. Таким образом, устное обсуждение темы имеет продолжительность от 60 до 80 минут. С учетом времени, выделенного для курации больных и ознакомления с материалами истории болезней, данный этап продолжается в течение 80-100 минут.
далее преподаватель в течение 20 минут проводит знакомство студентов с современными диагностическими методиками, применяемыми при данной хирургической патологии, деталями оперативной техники или неоперативных приемов, основными направлениями медикаментозной терапии.
Завершается основная часть итоговым тестированием с применением тестов первого и второго уровней сложности, а также решением типовой ситуационной задачи. После сдачи решенных задач преподаватель в течение 10 минут знакомит студентов с правильными ответами на каждый вопрос ситуационной задачи.
В заключительной части занятия преподаватель кратко подводит итог занятия, делая акцент на результатах проведенного анализа историй болезней и допущенных при этом ошибок. На основании предварительного и итогового тестирований и устного собеседования по тематике практического занятия каждый студент получает итоговую оценку за практическое занятие.
При разборе темы, не предполагающей курацию больных, основная часть проводится по тем же принципам, но курация заменяется решением типовой ситуационной задачи, охватывающей крупный фрагмент данной темы. На знакомство с условиями задачи отводится десять минут. В дальнейшем занятие организуется по той же предложенной оригинальной схеме. В процессе устного разбора и решения ситуационных задач возможно проведение мероприятий, направленных на освоение практических навыков по дисциплине в рамках изучаемой темы.
Таким образом, условиями, необходимыми для эффективной организации и осуществления самостоятельной работы студентов, являются постепенность введения разных видов самостоятельной работы; разнообразие видов самостоятельных работ; проведение преподавателем регулярных консультаций в разных режимах; обучение студентов приёмам самоконтроля; обязательный систематический контроль выполняемых видов самостоятельной работы студентов со стороны преподавателя.
