CC BY
51Електронно научно списание 2019, №3
«Парадигма»
www.paradigma.science
Нелюбима Е. Г.
Молекулярные механизмы воздействия пищи на
гены
Нелюбина Елена Георгиевна
к.п.н., доцент, ФГБОУ ВО «МГУТУ им. К.Г. Разумовского (ПКУ)» ПКИУПТ (филиал), Россия, г. Димитровград
Аннотация: В статье представлен обзор информации по характеристике механизмов воздействия пищи на гены человека. Автор постарался выделить наиболее интересные факты в данной области.
Ключевые слова: нутригеномика, компоненты пищи, генетический материал, химические вещества.
Еще со времен Древней Греции было известно, что, пища влияет на состояние тела и духа и способна избавлять от болезней. Однако фундаментальные открытия в науке о питании были сделаны только в 18-20 столетиях: изучили химический состав пищи и основные пути метаболизма [1]. До середины 20 века из-за несбалансированного рациона были распространены недуги, связанные с дефицитом витаминов и минералов, поэтому их функции исследовались особенно активно. Сегодня же развитые страны столкнулись с другими последствиями нерационального питания — ожирение и диабет II типа. [2]
Необходимо отметить, что на сегодняшний день имеются исследования, доказывающие, что продолжительность жизни и развитие хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые, нейродегенеративные и раковые заболевания, зависит от питания рациона человека.
Многие ученые медики, считают, что для эффективного лечения и профилактики раковых заболеваний необходимо понять механизмы воздействия пищи на организм на клеточном и молекулярном уровнях. Именно данный спектр исследований позволил выделить новое достаточно направление в науке, такое как нутригеномика.
Нутригеномика исследует влияние различных компонентов пищи и биологически активных добавок на экспрессию генов [3]. Ожидается, что определение биохимических путей взаимодействия пищи и генов позволит эффективно лечить неинфекционные заболевания (например, диабет, рак, патологии сердечно-сосудистой системы), а также предотвращать их развитие благодаря выявлению ранних маркеров нарушений в метаболизме и составлению индивидуального плана питания.
Електронно научно списание ^^ «Парадигма»
2019, №3 ШШШ www.paradigma.science
Неоспорим тот факт, что все клетки нашего организма — от нейронов до лейкоцитов — несут одинаковый генетический материал, однако специализация клеток предусматривает наличие в них определённого набора генов. И было доказано, что некоторые компоненты пищи влияют на процессы, протекающие в клетках.
Например, такие химические вещества как сульфорафан (содержащийся в капусте, брокколи, цветной капусте) и диаллилдисульфид (из чеснока), способны активировать в раковых клетках гены — регулировщики нормального деления, что частично подавляет рост опухоли.
Масляная кислота, которая образуется микрофлорой человека при употреблении клетчатки (содержащейся в авокадо, яблоки, груши, грейпфрут, малина, клубника, банан, сухофрукты, тыква, картофель, морковь, брокколи, бобы, горох, фасоль, чечевиц и т.д.), оказывает аналогичное влияние на работу генов, а также активирует иммунную систему, что подавляет рост раковых клеток. [4].
Фолиевая кислота (содержащаяся в яйцах, шпинате, бобовых и печени) способствует «выключению» гена agouti, вызывающего болезненный фенотип у эмбрионов, это было доказано экспериментами, проведенными Джиртлом и Уотерлэндом, с трансгенными грызунами агути (Avy agouti). [5]
Для нормального развития плода и протекания беременности у женщин необходимы источники метильных групп, в частности, фолиевая кислота. При ее дефиците повышается риск преждевременных родов, выкидышей, а также возможны патологии в нервной системе плода и низкий вес новорожденного [6]. Точные механизмы действия фолиевой кислоты до сих пор не ясны, известно лишь, что усиливается метилирование гена IGF2 (инсулиноподобного фактора роста 2), участвующего в росте и развитии плода.
Известно, что пища, которую мы поедаем во время переваривания распадается на белки, жиры и углеводы. Необходимо отметить, что данные компоненты пищи, так же влияют на гены.
Например, углеводы в процессе пищеварения расщепляются до моносахаров; самый известный представитель этого класса — глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает выработку гормона инсулина. Инсулин улавливается рецепторами на поверхности клеток, что приводит к активации сигнального пути, который запускает поглощение клетками глюкозы, а также стимулирует клеточный рост и деление, что приводит к долголетию.
Жиры перерабатываются до жирных кислот, моноглицеридов и глицерина. Биохимические эффекты жирных кислот активно исследуются в нутригеномике, так как они запускают множество сигнальных путей, и многие заболевания связаны именно с нарушением липидного обмена. Полиненасыщенные жирные кислоты (содержатся в оливковом масле,
Електронно научно списание ^^ «Парадигма»
2019, №3 АШММИ www.paradigma.science
семечках, тунце, лососе) необходимы для нормальной работы организма, их употребление благотворно влияет на работу сердечно-сосудистой и нервной систем, также они снижают экспрессию генов, вовлеченных в синтез холестерина и жирных кислот.
Белки в пищеварительном тракте распадаются до аминокислот, которые затем транспортируются внутрь клеток. Рацион с ограниченным содержанием белков будет благоприятно сказываться на здоровье и долголетии. У людей диета с низким соотношением белков и углеводов снижает риск развития рака, ожирения и нейродегенеративных заболеваний.
Согласно медико-биологическим исследованиям, люди пожилого возраста (50-65 лет), получающие из белков более 20% суточных калорий в четыре раза чаще умирают от рака, а уровень их общей смертности на 75% выше по сравнению с людьми, соблюдающими низкобелковую диету (т.е. менее 10% суточных калорий) [7].
Необходимо отметить, что корреляции между употреблением растительных белков и уровнем смертности не выявлена. Считается, что это обусловлено аминокислотным составом растительных белков, которые содержат меньше метионина и цистеина.
Библиографический список
1. Francisco de Assis Guedes de Vasconcelos. (2010). A ciencia da nutrido em transito: da nutrido e dietética á nutrigenomica. Rev. Nutr.. 23, 935-945.
2. V. S. Neeha, Priyamvadah Kinth. (2013). Nutrigenomics research: a review. J Food Sci Technol. 50, 415-428.
3. Michael Fenech, Ahmed El-Sohemy, Leah Cahill, Lynnette R. Ferguson, Tapaeru-Ariki C. French, et. al.. (2011). Nutrigenetics and Nutrigenomics: Viewpoints on the Current Status and Applications in Nutrition Research and Practice. J Nutrigenet Nutrigenomics. 4, 69-89.
4. Melinda Myzak, Roderick Dashwood. (2006). Histone Deacetylases as Targets for Dietary Cancer Preventive Agents: Lessons Learned with Butyrate, Diallyl Disulfide, and Sulforaphane. CDT. 7, 443-452.
5. R. A. Waterland, R. L. Jirtle. (2003). Transposable Elements: Targets for Early Nutritional Effects on Epigenetic Gene Regulation. Molecular and Cellular Biology. 23, 52935300.
6. Scholl T.O. and Johnson W.G. (2000). Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 71, 1295S—1303S;
7. Kris Verburgh. (2015). Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases. Aging Cell. 14, 17-24.
