CC BY
23"BicHUK стоматологи", № 3, 2015
20. Endogenous prostaglandins and afferent sensory nerves in gastroprotective effect of hydrogen sulfide against stress-induced gastric lesions / M. Magierowski, K. Jasnos, S. Kwiecien [et al.] // PLoS One. - 2015. - Mar. 16 [Epub. ahead of print].
21. Antisecretory effect of hydrogen sulfide on gastric acid secretion and the involvement of nitric oxide / S. A. Mard, H. Askari, N. Neisi [et al.] // Biomed. Res. Int. - 2014. - Feb. 24 [ Epub. ahead of print].
22. Hydrogen sulfide protects from colitis and restores intestinal microbiota biofilm and mucus production / J. P. Motta, K. L. Flannigan, T. A. Agbor [et al.] // Inflamm. Bowel Dis. - 2015. -v. 21, № 5. - P. 1006-1017.
23. Inactivating effects of the lactoperoxidase system on bacterial lyases involved in oral malodor production / M. Nakano, K. Shin, H. Wakabayashi [et al.] // J. Med. Microbiol.- 2015. - Aug. 3 [Epub. ahead of print].
24. Effects of a hydrogen sulfide donor on spontaneous contractile activity of rat stomach and jejunum / M. Y. Shafigullin, R. A. Zefirov, G. I. Sabirullina [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 2014. - v. 157, № 3. -P. 302-306.
25. Physiological level of endogenous hydrogen sulfide maintains the proliferation and differentiation capacity of periodontal ligament stem cells / Y. Su, D. Liu, Y. Liu [et al.] //J. Periodontol. - 2015. - Aug 13:1-20. [Epub ahead of print].
26. Tian H. Advances in the study on endogenous sulfur dioxide in the cardiovascular system / H. Tian // Chin. Med. J. (Engl). -2014. - v. 127, № 21. - P. 3803-3807.
27. The effects of hydrogen sulphide on alveolar bone loss in per-iodontitis / H. Toker, H. Balci Yuce, F. Goze [et al.] // Minerva Stomatol. - 2014. - v. 63, № 4. - P. 103-110.
REFERENCES
1. Myasoedova O. A., Korzhov V. I. The role of hydrogen sulfide in the realization of physiological functions of organism (literary review). Zhurnal NAMN Ukrainy. 2011; 17(3): 191-200.
2. Sukmanskiy O. I., Gozhenko A. I., Koliev V. I. i dr..
Aquaporins and salivary glands. Uspekhi sovremennoy biologii. 2012; 132(2): 167-180.
3. Sukmanskiy O. I., Sukmanskiy I. O. Gasotransmitters as a new kind of bioregulators (literary review). Zhurnal NAMN Ukrainy. 2014; 20(2): 153-159.
4. Abe K., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator. J. Neurosci. 1996; 16(3):1066-1071.
5. Blackler R. W., De Palma G., Manko A. et al. Deciphering the pathogenesis of NSAID enteropathy using proton pump inhibitors and ahydrogen sulfide-releasing NSAID. Am .J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2015; 308(12): G994-1003.
6. Blackler R. W., Motta J. P., Manko A. et al. Hydrogen sulphide protects against NSAID-enteropathy through modulation of bile and the microbiota. Br. J. Pharmacol. 2015; 172 (4): 992-1004.
7. Calil C. M., Oliveira G. M., Cogo K. [et al.]. Effects of stress hormones on the production of volatile sulfur compounds by periodontopathogenic bacteria. Braz. Oral Res. 2014; Jun.11 [Epub. ahead of print].
8. Chi X. P., Ouyang X. Y.,Wang Y. X. Hydrogen sulfide synergistically upregulates Porphyromonas gingivalis lipopolysac-charide-induced expression of IL-6 and IL-8 via NF-kB signalling in periodontal fibroblasts. Arch. Oral Biol. 2014; 59(9): 954-961.
9. Distrutti E., Santucci L., Cipriani S. et al. Bile acid activated receptors are targets for regulation of integrity of gastrointestinal mucosa. J. Gastroenterol. 2015; 50(7): 707-719.
10. Donatti A. F., Araujo R. ., Soriano R. N. et al. Role of hydrogen sulfide in the formalin-induced orofacial pain in rats. Eur. J. Pharmacol. 2014; 738: 49-56.
11. Elsheikh W., Blackler R. W., Flannigan K. L. et al. Enhanced chemopreventive effects of a hydrogen sulfide-releasing anti-inflammatory drug (ATB-346) in experimental colorectal cancer. Nitric Oxide. 2014; 41: P.131-137.
12. Flannigan K. L., Agbor T. A., Motta J. P. et al. Proresolution effects of hydrogen sulfide during colitis are mediated through hypoxia-inducible factor-1a. FASEB J. 2015; 29(4): 1591-1602.
13. Kabil O., Banerjee R. Enzymology of H2S biogenesis, decay and signaling. Antioxid. Redox Signal. 2014; 20(5): 770-782.
14. Kasparek M. S., Linden D. R., Kreis M. E. et al. Gasotransmitters in the gastrointestinal tract. Surgery. 2008; 143(4): 455-459.
15. Kimura H. Hydrogen sulfide and polysulfides as biological mediators. Molecules. 2014; 19(10): 16146-16157.
16. Kimura H. Hydrogen sulfide and polysulfides as signaling molecules. Proc. Jpn. Acad. Ser. B Phys. Biol. Sci. 2015; 91(4): 131159.
17. Lechner J., von Baehr V. Stimulation of proinflammatory cytokines by volatile sulfur compounds in endodontically treated teeth. Int. J. Gen. Med. 2015; 9: 109-118.
18. Liao C., Hua Y. Effect of hydrogen sulphide on the expression of osteoprotegerin and receptor activator of NF-kB ligand in human periodontal ligament cells induced by tension-force stimulation. Arch. Oral Biol. 2013; 58(12): 1784-1790.
19. Liu Y., Liang C.B., Quan X.J. et al. Actions of endogenous hydrogen sulfide on colonic hypermotility in a rat model of chronic stress. Sheng Li Xue Bao. 2015; 67(1): 65-73.
20. Magierowski M., Jasnos K., Kwiecien S. et al. Endogenous prostaglandins and afferent sensory nerves in gastroprotective effect of hydrogen sulfide against stress-induced gastric lesions. PLoS One. 2015; Mar. 16 [Epub. ahead of print].
21. Mard S. A., Askari H., Neisi N. [et al.]. Antisecretory effect of hydrogen sulfide on gastric acid secretion and the involvement of nitric oxide. Biomed. Res. Int. 2014; Feb.24 [ Epub. ahead of print].
22. Motta J. P., Flannigan K. L., Agbor T. A. et al. Hydrogen sulfide protects from colitis and restores intestinal microbiota biofilm and mucus production. Inflamm. Bowel Dis. 2015; 21(5): 1006-1017.
23. Nakano M., Shin K., Wakabayashi H. et al. Inactivating effects of the lactoperoxidase system on bacterial lyases involved in oral malodor production. J. Med. Microbiol. 2015; Aug. 3 [Epub. ahead of print].
24. Shafigullin M. Y., Zefirov R. A., Sabirullina G. I. et al. Effects of a hydrogen sulfide donor on spontaneous contractile activity of rat stomach and jejunum. Bull. Exp. Biol. Med. 2014; 157(3): 302-306.
25. Su Y., Liu D., Liu Y. et al. Physiological level of endogenous hydrogen sulfide maintains the proliferation and differentiation capacity of periodontal ligament stem cells. J. Periodontol. 2015; Aug 13:1-20. [Epub ahead of print].
26. Tian H. Advances in the study on endogenous sulfur dioxide in the cardiovascular system. Chin. Med. J. (Engl). 2014; 127(21): 38033807.
27. Toker H., Balci Yuce H., Goze F. et al. The effects of hydrogen sulphide on alveolar bone loss in periodontitis. Minerva Stomatol. 2014; 63(4): 103-110.
УДК 616.314.17-008.1-02
Ю. Г. Романова, д. мед. н., Е. Л. Золотухина, А. А.
Седлецкая, к. мед. н.
Одесский национальный медицинский университет
МОЛЕКУЛЯРНОЕ МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СИСТЕМЫ RANK/RANKL/OPG И ЕГО РОЛЬ В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ КОСТНОЙ ТКАНИ ПАРОДОНТА (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР)
Проблема воспалительных заболеваний пародонта является одной из актуальных в современной стоматологии, при этом прогрессирующая резорбция костной ткани является одним из ведущих факторов, который определяет степень тяжести заболевания и его клиническую активность. Система RANK/RANKL/OPG участвует в молекулярной регуляции костного ремоделирования. RANKL и OPG могут быть использованы как маркеры резорбции костной ткани альвеолярного отростка и эффективности проведенного лечения воспалительных заболеваний пародонта.
© Романова Ю. Г., Золотухина Е. Л., Седлецкая А. А., 2015.
"BícnuK стоматол oziï", № 3, 2015
Ключевые слова: остеопротегерин, пародонт, рецептор активатор ядерного фактора kB - лиганд, ремоделирова-ние костной ткани.
Ю. Г. Романова, О. Л. -Золотухта, А. А. Седлецька
Одеський нацюнальний медичний утверситет
МОЛЕКУЛЯРНА М1ЖКЛ1ТИННА ВЗАСМОДШ
СИСТЕМИ RANK/RANKL/OPG ТА П РОЛЬ У РЕМОДЕЛЮВАНН1 К1СТКОВО1 ТКАНИНИ ПАРОДОНТА (АНАЛ1ТИЧНИЙ ОГЛЯД)
Проблема запальних захворювань пародонта е одтею з ак-туальних у сучаснш стоматологи, при цьому резорбщя тс-тково! тканини, що прогресуе, — один i3 провiдних чинни-юв, який визначае стутнь тяжкостi захворювання та його клтчну активтсть. Система RANK/RANKL/OPG бере участь у молекуляртй регуляцп юсткового ремоделювання. RANKL i OPG можуть бути використат як маркери резор-бцп тстково1 тканини альвеолярного вiдростка й ефектив-mmi проведеного л^вання запальних захворювань паро-донта.
Ключовi слова: остеопротегерин, пародонт, рецептор-активатор ядерного фактора кВ^ганд, ремоделювання ю-стково! тканини.
Yu. G. Romanova, O. L. Zolotuhina, A. A. Sedletskaya
The Odessa National Medical University
MOLECULAR INTERCELLULAR INTERACTION OF THE RANK/RANKL/OPG SYSTEM AND ITS ROLE IN THE REMODELLING BONE TISSUE OF PERIODONT (ANALYTIC REVIEW)
ABSTRACT
A problem of inflammatory diseases of periodont is an actual one in the modern stomatology. Resorption of bone tissue is one of leading factors, which determines the level of severity of disease and its clinical activity. The RANK/RANKL/OPG system participates in the molecular adjusting of bone remodelling. RANKL and OPG can be used as markers of alveolar resorption and efficiency of performed treatment of inflammatory diseases ofperiodont.
Key words: osteoprotegerin, periodont, receptor-activator of nuclear factor of kV-ligand, bone tissue remodelling.
Введение. Заболевания тканей пародонта являются самой распространенной проблемой в современной стоматологии. Дифференциальная диагностика нозологических форм поражений тканей пародонта, прогноз развития и взаимосвязи заболеваний паро-донта с общим состоянием больного и с изменениями в зубоальвеолярном комплексе и костной системе в целом до сих пор остаются недостаточно изученной задачей. При генерализированном пародонтите происходит резкая убыль костной ткани альвеолярного отростка, что является основной проблемой пародон-тологии. Открытие системы RANK/RANKL/OPG дало толчок в изучении и понимании процессов костного ремоделирования. Благодаря этой системе осуществляется регуляция остеокластогенеза [1].
Цель исследования. Анализ литературных данных по вопросам системы RANK/RANKL/OPG и ее роли в ремоделировании костной ткани пародонта.
Материалы и методы. RANKL и OPG являются маркерами ремоделирования костной ткани, основными регуляторами процессов дифференцировки, функционирования и апоптоза остеокластов (ОК) и могут быть использованы для мониторинга эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта [2].
RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa - B ligand - рецептор активатор ядерного фактора kappa - В - лиганд) - гликопротеин, мембранный белок, цитокин суперсемейства факторов некроза опухолей TNF [3]. Кодируется геном человека TNFSF11 (tumor necrosis factor ligand superfamily member 11), локус которого находится на 13q14 человеческой хромосоме [4]. RANKL экспрессируется костными стромальными клетками остеобластной линии, остеобластами (ОБ) и активирующими Т - лимфоцитами [5]. Связывает и активирует специфический рецептор RANK, который расположен на ОК и дендритных клетках, тем самым стимулирует образование зрелых ОК, способных к резорбции костной ткани, из преос-теокластов.
RANK (receptor activator of nuclear factor kappa -B - рецептор активатор ядерного фактора kappa - В) -рецептор, который находится на поверхности преос-теокластов, дендритных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Кодируется геном человека TNFSF11A (tumor necrosis factor ligand superfamily member 11 А), локализованном в 18 хромосоме. RANK экспрессируется предшественниками ОК мие-лоидного происхождения.
С RANK-рецептором связывается RANKL - лиганд и тем самым активирует его, активация RANK служит сигналом для белков-адапторов TRAF6 (TNF Receptor-Associated Factor 6) и Gab2. Белки-адапторы в свою очередь активируют в клетке сигнальные молекулы (фактор транскрипции NF-kB, протеинкиназы JNK и c-Src). Сигнальные молекулы активируют дифференцировку ОК и его резорбтивные способности. NF-kB с помощью рецептора TRAF6 поступает из цитоплазмы в ядро, посредством деградации 1кВ-протеина специфической 1кВ-киназой, и повышает экспрессию протеина NFATd, являющийся специфическим триггером, запускающим процесс транскрипции внутриклеточных генов, формирующих процесс остекластогенеза [6]. Взаимодействие RANKL - ли-ганда с RANK приводит к геномным трансформациям в предшественниках остеокластов, превращая их в преостеокласты, затем — в зрелые активные многоядерные остеокласты, осуществляющие резорбцию костной ткани. Дифференцированный ОК конструирует специализированный цитоскелет, с помощью которого создает изолированную полость резорбции -микросреду между костью и ОК. При активации ОК экспрессируются avb интегрины - адгезивные трансмембранные рецепторы клеточной поверхности, которые вступают во взаимодействие с коллагеном I типа, остеопонтином, сиалопротеином и другими белками внеклеточного матрикса [7]. Интегриновый рецептор индуцирует в цитоплазме ОК повышение уровня ионизированного кальция и рН, а также фос-форилирование по тирозину ряда протеинов цито-
"Bíchuk стоматологи", № 3, 2015
плазмы (тирозиновая протеинкиназа), делая их способными активировать и вовлекать в последовательную цепь передачи сигналов другим молекулам: ГТФ-связывающим белкам (G-протеинам), цитоплазмати-ческим протеинкиназам и транскрипционным факторам клеточного ядра, что способствует модификации экспрессии специфических генов, проявляющейся в резорбирующей активности прикрепившейся к кости клетки ОК. В фазе резорбции плазматическая мембрана ОК, обращенная к кости, формирует гофрированную резорбтивную мембрану с множеством складок, чем увеличивает резорбирующую поверхность. В микросреду резорбции ОК выделяет протоны Н+ и анионы HCO3/Cl. рН в резорбтивной полости снижается до 4-4,5. Этим создаются условия для растворения кристаллов гидроксиапатита минеральной фазы кости и деградации органического матрикса кислыми гидролитическими ферментами, включая катепсин К, которые с помощью микровезикул высвобождаются в полость резорбции [8].
OPG (osteoprotegerin - остеопротегерин) - остео-кластингибирующий фактор (OCIF) или остеокластс-вязывающий фактор [9] - гликопротеин, который относится к суперсемейству рецепторов фактора некроза опухолей TNF. Кодируется геном человека TNFSF11B (tumor necrosis factor ligand superfamily member 11 В), локализованном в хромосоме 8q24.2. Молекула состоит из 7 структурных доменов, первые четыри из которых опосредуют ингибирование остео-кластогенеза, 5-6 - проявляют проапоптотический потенциал, 7-ой непосредственно формирует гепарин-связывающую активность молекулы [10]. Секретиру-ется стромальными клетками и остеобластами. Экс-прессируется в сердце, легких, почках, костях, печени, плаценте, мозге, желудочно-кишечном тракте, коже и других органах. Циркулирует в крови в форме мономера или гомодимера или связан с RANKL - ли-ганд. Является рецептором - «ловушкой» для RANKL, защищает костную ткань от резорбции ОК, препятствуя взаимодействию RANKL/RANK [11].
Результаты исследования и их обсуждение. Повышение экспрессии RANKL приводит к увеличению резорбции костной ткани и снижению минеральной плотности кости (МПК). Баланс между RANKL и OPG обусловливает количество резорбированной кости и степень изменения МПК. При проведении исследований на мышах было установлено, что повышение экспрессии OPG приводит к повышению костной массы, МПК, остеопетрозу и снижению активности ОК. И, напротив, при снижении активности гена OPG происходит понижение МПК, возникновение спонтанных переломов и повышение активности и количества зрелых остеокластов [12].
На модели адъювантного артрита у крыс введение OPG (2,5 и 10 мг/кг/сут) в течение 9 дней в начальной стадии заболевания блокировало функцию RANKL и предотвращало потерю МПК [13]. Тем самым это доказывает тесную взаимосвязь между цито-кинами OPG и RANKL, координацию их функций для поддержания равновесия между резорбцией и новообразованием кости. Относительные концентрации OPG и RANKL определяют показатели массы и проч-
ности кости [1, 14].
Остеопротегерин, в частности его уровень в сыворотке крови, можно использовать для диагностики заболеваний тканей пародонта [15]. Установленно соотношение уровня остеопротегерина в крови и степени тяжести пародонтита:
• 8,000 пмоль/л - 11,999 пмоль/л - легкая степень пародонтита;
• 3,000 пмоль/л - 7,999 пмоль/л - средняя степень пародонтита;
• 1,000 пмоль/л - 2,999 пмоль/л - тяжелая форма пародонтита.
Чем более прогрессивная степень пародонтита, тем более выраженное снижение концентрации OPG в сыворотке крови. Тест основан на методе иммуно-ферментного анализа [16]. Использование данного метода позволит проводить более эффективную диагностику в пародонтологии.
Заключение. Система RANK/RANKL/OPG играет важную роль в регуляции гомеостаза костной ткани [17]. И соответственно нарушения в данной системе могут приводить к развитию ряда патологических процессов, связанных с ремоделированием костной ткани. Баланс между продукцией RANKL и OPG определяет уровень и характер ремоделирования костной ткани [18]. Все это дает основание к проведению нами более детальных исследований.
REFERENCES
1. Sagalovsky S., Schonert M. RANKL-RANK-OPG system and bone remodeling: a new approach on the treatment of osteoporosis. Clin. Exptl. Pathol. 2011;2(10):146-153.
2. Warren S. et al. Associations of Serum Osteoprotegerin Levels with Diabetes, Stroke, Bone Density, Fracture and Mortality in Elderly Woman. Journal of Clinical Endocrinology& Metabolism (2001), 86:631-637.
3. Kang Y., Siegel P.M., Shu W. et al. A multigenic program mediating breast cancer melaslasis to bone. Cancer Cell. 2003;3:537— 549.
4. Anderson D. M., Maraskovsky E., Billingsley W. L. etal.
Ahomologue of the TNF receptor and its ligand enhance T-cell growth and dendritic cell function. Nature 1997; 390:175 - 179.
5. Blair J. M., Zheng Y., Dunstan C. R. RANK ligand. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007;39:1077-1081.
6. Raggatt L. J., Partridge N. C. Cellular and molecular mechanisms of bone remodeling. J. Biol. Chem. 2010; 33(285):25103-25108.
7. Wadas T.J., Deng H., Sprague J.E. et al. Targeting the avb3 integrin for small-animal PET/CT of osteolytic bone metastases. J. Nucl. Med. 2009; 1(50):1873-1880.
8. Wilson S. R., Petersilso C., Saftig P., Bromme D. Cathepsin K activity-dependent regulation of osteoclast actin ring formation and bone resorption J. Biol. Chem. 2009;4(284): 2584-2592.
9. N'yuman U., N'yuman M. Mineral exchange of bone. 1961:388.
10. Morony S., Tintut Y., Zhang Z. et al. Osteoprotegerin inhibits vascular calcification without affecting atherosclerosis. Circulation. 2008;117: 411-420.
11. Blair J. M., Zheng Y., Dunstan C. R. RANK ligand. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007;39:1077-1081.
12. Umland E. M. An update on osteoporosis epidemiology and bone physiology. Univer. Tennessee Adv. Stud. Pharmacy. 2008;7(5):210-214.
13. Wright H. L., Mc Carthy H. S., Middleton J., Marshall M. J. RANK, RANKL and osteoprotegerin in bone biology and disease. Curr. Rev. Musculoskelet Med. 2009;1(2): 56-64.
14. Trouvin A.-P., Goeb V. Receptor activator of nuclear factor k-B ligand and osteoprotegerin: maintaining the balance to prevent bone loss.Clin. Intervent. Aging. 2010;4(5):345-354.
15. Boughman J. A. [et al.] Problems of genetic model testing in early onset periodontitis. J. Periodontol. 1998;5(59):332-337.
"BicHUK стоматол oziï", № 3, 2015
16. Hofbauer L. C. Osteoprotegerin ligand and osteoprotegerin: novel implication for osteoclast biology and bone metabolism. European Journal of Endocrinology. 1999;141: 195-210.
17. Khosla S. Mini review: the OPG/RANKL/RANK system./ Endocrinology. 2001;12(142):5050-5055.
18. Kimura A. Matrix protein production and gene expression in bone forming cells on mandibulax bone formation of mouse. Bull. Tokyo Dent. Coll. 2003; 3(44):182-183.
The special attention is paid to a the role of biological factors; preservation offragment for biooptimization ofprocesses of re-parative regeneration. It is suggested in the article that, pre-seration of large fractures and removal of small fractures are accepted today.
Keywords: mandibular fracture, comminuted fractures of the mandible, mandibular fracture treatment modality, fracture fixation.
УДК:616.716.4-001.514-089.
В. А. Маланчук, д. мед. н., А. Н. Гусейнов, Н. В. Маланчук
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
ЛЕЧЕНИЕ ОСКОЛЬЧАТЫХ ПЕРЕЛОМОВ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
В статье представлены данные современного представления хирургического лечения оскольчатых переломов нижней челюсти. Просматриваются противопоказания, недостатки консервативного и хирургического лечения оскольчатых переломов нижней челюсти. Особое внимание уделено роли биологических факторов; сохранение отломков для биооптимизации процессов репаративной регенерации. Показано что, на сегодняшний день принято сохранение крупных осколков и удаление мелких отломков. Ключевые слова: Перелом нижней челюсти, оскольчатые переломы нижней челюсти, фиксация перелома.
В. О. Маланчук, А. Н. Гусейнов, Н. В. Маланчук
Нацюнальний медичний уншерситет iM. О.О. Богомольця
Л1КУВАННЯ УЛАМКОВИХ ПЕРЕЛОМ1В НИЖНЬО1 ЩЕЛЕПИ:СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ
У статтi представлен дат сучасного уявлення хiрургiчно-го л^вання уламкових переломiв нижньог щелепи. Прогля-даються протипоказання, недолжи консервативного та хi-рургiчного л^вання уламкових переломiв нижньог щелепи. Особливу увагу вiдведено ролi бiологiчних факторiв; збере-ження уламюв для бiооптимiзацii процеЫв репаративног регенерацгг. Показано, що, на сьогодтшнш день заведено зберiгати велик уламки i видалення дрiбних уламюв. Ключовi слова: Перелом нижньог щелепи, уламковi переломи нижньог щелепи, фкащя переломiв.
V. A. Malanchuk, A. N. Huseynov, N. V. Malanchuk
National Medical University named by O. O. Bogomolets
BOGOMOLETS NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY TREATMENT OF COMMINUTED FRACTURES OF THE MANDIBLE: MODERN CONSIDERATIONS
ABSTRACT
Data of modern representation of surgical treatment of comminuted fractures of the mandible are presented in the article. Contraindications, disadvantages of conservative and surgical treatment of comminuted fractures of the mandible are studied.
Актуальность. Лечение пострадавших с осколь-чатыми переломами нижней челюсти является одной из наиболее актуальных и сложных проблем челюст-но-лицевой травматологии. В течение последних десятилетий не уменьшается абсолютное и относительное число переломов нижней челюсти, а наряду с ростом количества тяжелых челюстно-лицевых травм увеличивается и количество наиболее сложных ос-кольчатых переломов нижней челюсти, сопровождающихся повреждением зубов, альвеолярного отростка, разрывами слизистой оболочки, которые наиболее подвержены воспалительным процессам. Кроме того, характерной особенностью открытых переломов нижней челюсти является высокая вероятность развития осложнений, в первую очередь, воспалительного характера [1], частота возникновения которых достигает 37,2 % - 55,1 % (Аджиев К.С., 1991, Новиков С.В., 1998, Широков В.Ю., 1997), причем в 16,8 % случаев у пациентов развивается хронический травматический остеомиелит, происходит секвестрация костных отломков с образованием ложных суставов, обширных посттравматических дефектов и деформаций челюсти. В связи с такими возможными осложнениями затрудняется выбор оптимального метода лечения.
tr
Км j 1
Рис. 1. Крупнооскольчатый огнестрельный перелом нижней челюсти.
Методы лечения оскольчатых переломов нижней челюсти делят на две группы: консервативные методы (закрытая репозиция), что является классическим лечением, и оперативные методы (открытая репозиция и внутренняя фиксация) [2]. Данная работа рассматривает основные преимущества, недостатки и различия между этими двумя группами методов.
Обзор литературы и обсуждение. Частота ос-кольчатых переломов нижней челюсти особенно высока у людей мужского пола в странах, где происходят военные конфликты. Огнестрельные ранения (рис.
© Маланчук В. А, Гусейнов А. Н., Маланчук Н. В.,2015.
