CC BY
58
_СПОРТИВНА МЕДИЦИНА_
© Козирев А. В., Цебржинський О. I. * УДК 577. 21:796
Козирев А. В., Цебржинський О. I.*
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНИЙ АНАЛ13 ПОЛ1МОРФ13М1В ГЕН1В СХИЛЬНОСТ1 ДО ПРОЯВУ I РО3ВИТКУ Ф13ИЧНИХ 3Д1БНОСТЕЙ У СПОРТСМЕН1В, ЩО СПЕЦ1АЛ13УЮТЬСЯ В АКАДЕМ1ЧНОМУ ВЕСЛУВАНН1
МиколаГвський пол^ехшчний ¡нститут (м. МиколаГв) *Полтавський нацюнальний педагопчний ушверситет ¡мен В. Г. Короленка (м. Полтава)
Публка^я е фрагментом комплексно! державно! бюджетно! теми «Органы ефекти мелатоншу» (№ державно! реестрацп 010911002265) державно! бюджетно! програми «Фундаментальн досл1дження у вищих навчальних закладах та наукових установах» Мшютерства Укра!ни у справах с\м'!, молод! та спорту (КПКВ 2201020).
Вступ. Сучасний спорт високих досягнень ха-рактеризуеться активним впровадженням ¡нова-цмних технолопй забезпечення тренувально-зма-гального процесу. Одним ¡з медико-бюлопчних напрямюв справжых технолопй е методи молеку-лярно! д!агностики.
На даний момент вже не тдлягае сумыву, що не-залежно вщ професмно! сфери, досягнути усп!ху в н\й може лише схильна до цього виду д\яльност\ людина [1]. Що ж стосуеться тако! сфери людсько! д\яльност\, як спорт (особливо спорт високих досягнень), то в цьому випадку спадкова обумовленють спортивно! обдарованост е безсумывною [4, 5]. В справжнм час визнано аксюмою, що високих спор-тивних досягнень може досягнути лише талановита людина, яка волод!е певним набором генетичних передумов до даного виду д\яльност\ [2].
Задача молекулярно! генетики спорту полягае в тому, щоб забезпечити кожному спортсмену умови, необхщы для повно! реал!зац!! його генетичного по-тенц!алу [3]. Розроблен ¡з застосуванням сумар-ного п!дходу принципи молекулярно! д!агностики спадково! схильност людини до рухово! д!яльност! можуть бути використан для створення д!агностич-них комплекЫв, спрямованих на оцшку генетичного потенц!алу в розвитку ! прояв! ф!зичних зд!бностей та шших ознак, як! е значущими в умовах спортивно! д\яльност\, в пщбор! найбтьш оптимальних вид\в спорту. Саме тому кожен спортсмен повинен мати генетичний паспорт, в якому повинн бути зазначен вар!анти геыв, необхщних для досягнення високих спортивних результат!в в обраному вид! спорту, р\вн\ експреси цих геыв у споко! ! при ф!зичному наван-таженн!, а також гени ризику виникнення ! розвитку професмних спортивних патолопй [1].
Анал!з наукових л!тературних джерел, дозволив встановити, що у молекулярнм генетиц спорту е
роботи по певним молекулярно-генетичним маркерам спортивно! обдарованост людини та визначена роль, яку вони вщ!грають у схильност до виконан-ня ф!зично! д\яльност\, пов'язано! з проявом певних рухових зд!бностей. Але вщсуты дан! про значення даних маркер!в для спортивного вщбору до акаде-м!чного веслування.
Метою дослiдження було визначення можли-вост проведення спортивного вщбору до академ!ч-ного веслування на пщстав! результа^в молекуляр-но-генетичного анал!зу пол!морфних вар!ант!в геыв схильност до прояву ! розвитку ф!зичних зд!бностей у спортсмен!в-весляр!в високо! квал!ф!кац!!.
Об'ект i методи дослщження. Визначався розподш частот алелей геыв ACE, ACTN3, ADRB2, AMPD1, CNB, COL1A1, EPAS1, HIF1A, MB, NOS, PPARA, PPARD, PPARG, PPARGC1A, UCP2 \ UCP3. Для цього було проведене доогмдження частоти алелей ! !х комбЫацм, тобто генетичних маркер!в. Якщо частота певного генетичного маркера була в процентному стввщношены значиме вище, то даний маркер можна було вважати сприятливим для занять академ!чним веслуванням, а також розвитку \ прояву у спортсмеыв таких ф!зичних зд!бностей, як сила, витривалють ! швидюсть.
У дослiдженнi взяло участь 40 чоловк - 2 групи по 20 чоловк у кожнм. Експериментальну групу склали професмы спортсмени, що спецiалiзуються в академ!чному веслуванн!. На момент проведення доотджень, 17 спортсмеыв були майстрами спорту й 3 - майстрами спорту м!жнародного класу. В\к учасниюв експериментально! групи становив в\д 19 до 25 роюв. Контрольну групу склали студенти вуз!в з вщсутнютю стажу регулярних занять певним видом спорту й спортивних розряд!в. В!к учасник!в групи пор!вняння становив в\д 17 до 21 року.
Молекулярно-генетичне доотдження склада-лось з п'яти послщовних етап!в: отримання ! збе-р!гання бюлопчного матер!алу; екстракц!я ДНК з бюлопчного матер!алу; амплiфiкацiя ДНК; сепарац!я ДНК ! iнтерпритацiя отриманих результа^в.
Результати дослiджень та Ух обговорення. При аналiзi розподту частот алелей за А1и !пв^е! I>D-iнсерцiйно-делецiйним пол\морф\змом у 16-му
¡HTpoHi гена анпотензин-1 конвертуючого фермента (angiotensin I-converting enzyme - ACE) нами були oтpиманi наcтупнi результати. Превалюючою алеллю в екcпеpиментальнiй rpyni було визначено алель DD. У цм груп II частота склала 60 %. Алель DI poзпoдiлилаcь з частотою 40 %. У груп пopiвнян-ня частота poзпoдiлy DD склала 35 %, а DI - 65 %. При аналiзi розподту частот алелей за R577X C>T-пoлiмopфiзмoм у 16-му екзoнi гена альфа-актиыну 3 (actinin, alpha 3 - ACTN3) нами були отриман наступи результати. Превалюючою алеллю в експери-ментальнiй гpyпi було визначено алель TT. У цм гpyпi II частота склала 55 %. Алель CC розподтилась з частотою 30 %, а алель CT - з частотою 15 %. У груп пopiвняння частота TT i СС склала 35 %, а CT - 30 %. Пpoаналiзyвавши розподт частот алелей за G16R G>A-пoлiмopфiзмoм у 1-му екзон гена бета-2 адре-нерпчного рецептора (Beta-2 adrenergic receptor
- ADRB2), нами була визначена превалююча в екс-периментальнм гpyпi алель - GG. У цм груп II частота склала 55 %. Розподт алелi GA - 45 %. У груп пopiвняння, алелi poзпoдiлилиcь наступним чином: GG - 40 %, GA - 60 %. При аналiзi розподту частот алелей за Q12X 34 C>T-пoлiмopфiзмoм у 2-му екзо-н гена аденозин-монофосфат дезамiнази (АМФД), (AMP deaminase 1 - AMPD1), превалюючою алеллю в експериментальнм груп нами було визначено алель CC. У цм груп II частота склала 50 %. Алелi CT i TT poзпoдiлилаcь piвнoмipнo, з частотою 25 %. У груп пopiвняння теж превалювала алель CC з частотою в 40 %. Частота ж CT склала 35 %, а TT - 25 %. Аналiз poзпoдiлy частот алелей за 5 bp Ins/Del I>D-шсерцмно-делецмним пoлiмopфiзмoм гена кальцг невpiнy B (calcineurin B - CNB), превалюючою алеллю в експериментальнм грут, виявив алель Ins. У цм гpyпi II частота склала 65 %. Алель Ins/Del розподг лилась з частотою 35 %. У груп пopiвняння частота Ins склала 45 %, а Ins/Del - 55 %. Пpoаналiзyвавши розподт частот алелей за 1c. IVS2 -441 G>T- по-лiмopфiзмoм гена колагену тип I альфа 1 (Collagen, type I, alpha 1 - COL1A1), нами була визначена превалююча в експериментальнм груп алель - TT. У цм груп II частота склала 50 %. Алель GT розподтилась з частотою в 35 %, а GG - 15 %. У груп пopiвняння спостертався наступний вщсотковий розподт: TT
- 40 %, GG - 35 % i GT - 25 %. При аналiзi розподг лу частот алелей за c. IVS1 A>G-пoлiмopфiзмoм у 1-му штроы гена ендoтелiальнoгo PAS-домену про-теIнy 1 (Endothelial PAS domain-containing protein 1 -EPAS1), превалюючою алеллю в експериментальнм груп нами було визначено алель AA. У цм груп II частота склала 60 %. Алель AG розподтилась з частотою 40 %. У груп пopiвняння, навпаки превалювала алель AG з частотою в - 60 %. Частота ж AA склала 40 %. При аналiзi розподту частот алелей за P582S C>T-пoлiмopфiзмoм у 12-му екзон гена чинника, н дукуемого ппокЫею 1 альфа (Hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit - HIF1A) нами були ортиман наступи результати. Превалюючою алеллю в експеримен-тальнм грут, було виявлено алель TT. У цм груп II частота склала 45 %. Алель CC розподтилась з частотою в 30 %, алель CT - 25 %. У груп пopiвняння
nacTOTa TT CK^a^a 30 %, CC - Tex 30 %, a CT - 40 %. npoaHa^i3yBaB0M po3noflm nacToT a/ie/iefi 3a A79G A>G-no.niMop0i3MOM reHa Miorno6iHy (Myoglobin
- MB), HaMM 6y.a BM3HaneHa npeBa/irarana b eicne-pMMeHTa.bHin rpyni a/ie/ib - AA. y uifi rpyni II nacToTa cuna/ia 65 %. A/ie/ib AG po3nofli.M.acb 3 nacToTora b 35 %. y rpyni nopiBHHHHH nacToTa po3noflmy AA Ta AG 6yjia oflHaioBora - 50 %. ripn aHa/i3i po3noflmy nacToT a/ie/iefi 3a E298D G>T-no/iiMop0i3MoM y 7-My eK3o-Hi reHa cMHTa3M oicMfly a3oTy (Nitric oxide synthases
- NOS3), npeBa/iraranora a/ie/mra b eKcnepMMeHTa.b-HiM rpyni HaMM 6yno BM3HaneHo a/ie/ib TT. y uifi rpyni II nacToTa cuna/ia 40 %. A/ie/ii GG i GT po3nofli.M.Mca 3 piBHora nacToTora - 30 %. y rpyni nopiBHHHHH a/ie/ib TT nepe6yBa/a 3 nacToTora b 30 %. HacToTa a/ie/ii GG cuna/ia 25 %, a GT - 45 %. AHa/i3 po3noflmy nacToT a/ie/iefi 3a c. IVS7 2528 G>C-no/iiMop0i3MoM y 7-My iHTpoHi reHa a/ib^a-peuenTopa, aKTMByeMoro npo-jii^epaTopaMM nepoKcicoM (peroxisome proliferator-activated receptor alpha gene - PPARA), npeBa/ira-ranora a/ie/mra b eKcnepMMeHTa/ibHifi rpyni, bmhbmb a/ie/ib CC. y uifi rpyni II nacToTa cuna/ia 70 %. A/ie/ib GC poзnofli.м.acb 3 nacToTora b 30 %. y rpyni nopiBHHH-hh cnocTepiraBca HacTynHMM reHoTMninHMM po3noflm: CC - 35 %, GC - 65 %. ripM aHajii3i po3noflLny nacToT a/ie/iefi 3a P12A 34 C>G-nojiiMop0i3MoM y 7-My iHTpoHi reHa raMMa-peuenTopa, aKTMByeMoro npo/ii^epa-TopaMM nepoKcicoM (peroxisome proliferator-activated receptor gamma gene - PPARG), npeBa/iraranora a/ie/i/ira b eKcnepMMeHTa/ibHifi rpyni, HaMM 6yjio BM^B/ieHo a/ie/ib CC. y uifi rpyni II nacToTa cuna/ia 45 %. A/ie/ib CG poзnofli.м.acb 3 nacToTora b 30 %, GG - 25 %. y rpyni nopiBH^HH^ nacToTa CC cuna/ia 30 %, CG - 45 %. A/ie/ib GG, hk i b eKcnepMMeHTa/ibHifi rpyni cTaHoBM/ia 25 %. ripoaHa/^yBaBiiiM po3noflLn nacToT a/ie/iefi 3a G482S G>A- no/iMop0i3MoM y 8-My eK3oHi reHa 1-a/ib0a-KoaKTiBaTopa raMMa-peuenTopa, aKTMByeMoro npo-jii^epaTopaMM nepoKcicoM (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1-alpha gene
- PPARGC1A), HaMM 6yna BM3HaneHa npeBa/irarana b eKcnepMMeHTa/ibHifi rpyni a/ie/ib - GG. y uifi rpyni II nacToTa cuna/ia 60 %. A/ie/ib GA poзnofli.м.acb 3 nacToTora b 40 %. y rpyni nopiBHHHHH nacToTa po3noflmy GG cuna/ia 35 %, a GA - 65 %. rpoaHajii3yBaBi±iM po3-nofli/i nacToT a/ie/iefi 3a +294 T>C-no/iiMop0i3MoM y 4-My eK3oHi reHa fle/ibTa-peuenTopa, aKTMByeMoro npo/ii^epaTopaMM nepoKcicoM (peroxisome proliferator-activated receptor delta gene - PPARD), HaMM 6yjia BM3HaneHa npeBa/irarana b eicnepMMeH-Ta/bHiM rpyni a/ie/ib - TT. y uifi rpyni II nacToTa cK/a/a 55 %. A/e/b TC poзnofli.м.acb 3 nacToTora b 35 %. y rpyni nopiBHHHHH nacToTa po3nofli/y TT ci/a/a 30 %, a TC - 70 %. ripM aHajii3i po3nofli/y nacToT a/ie/ieM 3a -842 A>G-no/iMop0i3MoM y 1-My iHTpoHi reHa fle/b-Ta-peuenTopa, aKTMByeMoro npo/i^epaTopaMM ne-poKcicoM (peroxisome proliferator-activated receptor delta gene - PPARD), npeBa/iraranora a/e^/ra b eicne-pммeнтa.bнiм rpyni HaMM 6yno BM3HaneHo a/e/b AA. y uiM rpyni II nacToTa ci/a/a 60 %. A/ie/ib AG po3nofli-/iM/iacb 3 nacToTora 40 %. y rpyni nopiBHHHHH HaBnaiM npeBa/raBa/a a/e/b AG 3 nacToTora b 65 %. HacToTa x AA ci/ia/ia 35 %. rpM aHa/i3i po3noflLny nacToT a/e/eM
за A55V 0>Т-пол1морф1змом гена м1тохондр1аль-ного роз'еднувального бтка 2 (uncoupling protein 2
- UCP2), превалюючою алеллю в експерименталь-нм груп нами було визначено алель ТТ. У цм груп ii частота склала 55 %. Алель CT розподшилась з частотою 25 %. CC - 20 %. У груп пор1вняння превалю-вала алель СТ з частотою в 45 %. Частота ж ТТ склала 35 %, а CC - 20 %. Анал1з розподту частот алелей за -55 ОТ-пол1морф1змом гена м1тохондр1ального роз'еднувального бтка 3 (uncoupling protein 3 -UCP3), превалюючою алеллю в експериментальнм груп1, виявив алель CC. У цм груп ii частота склала 75 %. Алель СТ розподшилась з частотою в 25 %. У груп пор1вняння частота СС склала 45 %, а СТ - 55 %.
Таким чином, комплексний анал1з за результатами генотипування дозволив встановити комбЫацп алелей, як найбшьше часто зустр1чаються серед експериментальноi групи. Для гена ACE, це алель
- DD, ACTN3 - ТТ, ADRB2 - GG, AMPD1 - CC, CNB
- Ins, COL1A1 Sp - ТТ, EPAS1 - AA, HIF1A - ТТ, MB -AA, NOS3 - ТТ, PPARA - CC, PPARD (+294 Т>^ - ТТ, PPARD (-842 A>G) - AA, PPARG - CC, PPARGC1A -GG, UCP2 - ТТ i UCP3 - CC (рис.).
У процес проведення генотипування, були також визначен комбЫацп алелей, як! небажан при про-ведени вщбору до академ!чного веслування й види спорту з перевагою таких ф!зичних зд!бностей, як сила, витривалють i швидкють. Для гена ACE, це -D/I, ACTN3 - алел! СС i СТ, ADRB2 - AA i GA, AMPD1
- СТ i ТТ, CNB - Ins/Del, COL1A1 Sp - GG i GX EPAS1 -AG i GG, HIF1A - CC i CT, MB - AG i GG, NOS3 - GG i GT, PPARA - GC i GG, PPARD (+294 Т>^ - CC i TC, PPARD (-842 A>G) - AG i GG, PPARG - CG i GG, PPARGC1A -AA i GA, UCP2 - CC i CT i UCP3 - CT i ТТ.
Отриман результати дозволяють зробити ви-сновок про те, що переважаючi у спортсмеыв-вес-ляр!в комбЫацп алелей, е комбЫа^ями схильност до виконання ф!зично' д!яльност!, пов'язано' !з про-явом сили, витривалост i швидкост й схильност до занять академ!чним веслуванням. Дан! комбЫацп алелей, можуть бути рекомендован! в якост д!агнос-тичного комплексу генетичних маркер!в для оцЫки
_®_Ряд1 Ряд2
1
Рис. Д1аграма розподшу превалюючих алелей в экспериментальна rpyni (ряд 1) i rpyni пор1вняння (ряд 2)
(n=40): 1 - ген ACE; 2 - ACTN3; 3 - ADRB2; 4 - AMPD1; 5 - CNB; 6 - COL1A1 Sp; 7 - EPAS1; 8 - HIF1A; 9 - MB; 10 - NOS3; 11 - PPARA; 12 - PPARD; 13 - PPARD; 14 -PPARG; 15 - PPARGC1A; 16 - UCP2; 17 - UCP3
схильност до розвитку й прояву сили, витривалост й швидкостк А при одержаны позитивних результа-т!в - проведення устшного вщбору у види спорту, з переважним проявом вищевказаних ф!зичних зди бностей, i до академ!чного веслування. П!сля проведення спортивного вщбору, даний комплекс можна застосовувати для здмснення ¡ндивщуал!зацп тре-нувального процесу i пщвищення його ефективностк У перспективи подальших розробок автор!в в галуз! молекулярно' генетики спорту, входить проведення доотджень пол!морфних вар!ант!в наступних геыв схильност до прояву i розвитку ф!зичних зди бностей: ADRA2A, APOE, AR, ATP1A2, BDKRB2, CKM, EPOR, GABPB1, GNB3, HBB, HFE, IGF1, IL15, IL15RA, KCNJ11, NFATC4, NRF1, PPARGC1B, RETN, TFAM, TNF, VEGF, VEGFR2, VDR, а також mtDNA i Y-DNA.
Л^ература
1. Ахметов И. И. Молекулярная генетика спорта / И. И. Ахметов. - М.: Советский спорт, 2009. - 268 с.
2. Цебржинський О. I. Бюх!м!я опорно-рухового апарату та бюх!м!я спорту (вибраш лекцп) / О. I. Цебржинський. - Полтава: АСМ1, 2005. - 54 с.
3. Andersen J. L. Muscle, genes and athletic performance / J. L. Andersen, P. Schjerling, B. Saltin // Scientific American. - 2000. - Vol. 283 (3). - P. 48-55.
4. Bouchard C. Genetics of Fitness and Physical Perfomance / C. Bouchard, R. M. Malina, L. Perusse. - Champaigh: Human Kinetics, 1997. - P. 408.
5. Collins M. Genetics and Sports / M. Collins, J. Borms, M. Hebbelinck, A. P. Hills, Т. Noakes // Medicine and Sport. 2009. -Vol. 54. - P. 72-88.
УДК 577. 21:796
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНИЙ АНАЛ13 ПОЛ1МОРФ13М1В ГЕН1В СХИЛЬНОСТ1 ДО ПРОЯВУ I РОЗВИТКУ Ф13ИЧНИХ 3Д1БНОСТЕЙ У СПОРТСМЕН1В, ЩО СПЕЦ1АЛ13УЮТЬСЯ В АКАДЕМ1ЧНОМУ ВЕСЛУВАНН1
Козирев А. В., Цебржинський О. I.
Резюме. Метою доотдження було визначення можливост проведення спортивного вщбору до акаде-м!чного веслування на пщстав! результа^в молекулярно-генетичного анал!зу пол!морфних вар!ант!в геыв схильност до прояву i розвитку ф!зичних зд!бностей у спортсмеыв-весляр!в високо' квал!фкацп. Визначався
розподт частот алелей геыв ACE, ACTN3, ADRB2, AMPD1, CNB, COL1A1, EPAS1, HIF1A, MB, NOS, PPARA, PPARD, PPARG, PPARGC1A, UCP2 i UCP3. Визначен комбЫаци алелей, можуть бути рекомендовав в якост дiагнocтичнoгo комплексу генетичних маpкеpiв для оцшки cxильнocтi до розвитку й прояву сили, витрива-лocтi й швидкостг
Kлючовi слова: молекулярно-генетичний аналiз, пoлiмopфiзми генiв, фiзичнi здiбнocтi, академiчне веслування.
УДК 577. 21:796
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ СКЛОННОСТИ К ПРОЯВЛЕНИЮ И РАЗВИТИЮ ФИЗИЧЕСКИХ СПОСОБНОСТЕЙ У СПОРТСМЕНОВ, КОТОРЫЕ СПЕЦИАЛИЗИРУЮТСЯ В АКАДЕМИЧЕСКОЙ ГРЕБЛЕ
Козырев А. В., Цебржинский О. И.
Резюме. Целью исследования было определение возможности проведения спортивного отбора в академическую греблю на основании результатов молекулярно-генетического анализа полиморфных вариантов генов склонности к проявлению и развитию физических способностей у спортсменов-гребцов высокой квалификации. Определялось распределение частот аллелей генов ACE, ACTN3, ADRB2, AMPD1, CNB, COL1A1, EPAS1, HIF1A, MB, NOS, PPARA, PPARD, PPARG, PPARGC1A, UCP2 и UCP3. Определенные комбинации аллелей, могут быть рекомендованы в качестве диагностического комплекса генетических маркеров для оценки склонности к развитию и проявлению силы, выносливости и скорости.
Ключевые слова: молекулярно-генетический анализ, полиморфизмы генов, физические способности, академическая гребля.
UDC 577. 21:796
Molecular Genetic Analysis of Polymorphisms of Genes Penchant for Discovery and Development of Physical Abilities of the Athletes who Specialize in Rowing
Kozyrev A. V., Tsebrzhinsky O. I.
Abstract. For almost 100 years after the opening of the secondary laws of Gregor Mendel genetics passed triumphant way from natural philosophic understanding of the laws of heredity and variation through experimental accumulation of facts formal genetics to molecular biological understanding of the gene structure and function. From theoretical constructs of the gene as an abstract unit of heredity - to understanding how its material nature fragment of a DNA molecule encoding the amino acid structure of the protein, to the cloning of individual genes to create a detailed genetic maps of human and animals, identification of gene mutations which are associated with severe hereditary diseases development of molecular biotechnology and genetic engineering that allow organisms to obtain directionally with desired hereditary traits, as well as conduct directed correction of mutant human genes, ie gene therapy of inherited diseases. Molecular genetics significantly deepened view of humanity the essence of life, the evolution of wildlife, structural and functional mechanisms of regulation of individual development. Through her achievements have begun to solve global problems related to the protection of its gene pool. In recent years, gradually formed a new direction, which can be attributed to functional genomics. An important place is occupied by the identification of specific genes due to the development of human motor function. Developed using the total approach principles molecular diagnosis of hereditary predisposition to human motor activity can be used to create diagnostic systems, aimed at assessing the genetic potential in the development and manifestation of physical abilities, and other characteristics, are significant in terms of sports activities in the selection of the most appropriate sports and to make recommendations on preservation of health and to optimize the training process, food and pharmaceutical support athletes. Problem molecular genetics of sport is to provide every athlete optimal conditions necessary for the full realization of its genetic potential. That's why every athlete should have a genetic passport, which must be specified variants of genes necessary to achieve high results in the chosen sport, the expression levels of these genes at rest and during exercise, as well as genes and the risk of development of professional sports pathologies. Carriage of any alleles «sports» gene does not limit the ability of human occupation sports in general. It is important to only select the best kind of child motor activity at the very beginning of his sports career , using all sorts of methods for estimating motor giftedness. Interpretation of the results of molecular genetic studies should be based on the total contribution of genotypes and alleles of genes in determining genetic susceptibility to motor activity and to the development of pathologies professional athletes. The contribution of individual genotypes and alleles of genes in the development of physical qualities as a person should be assessed on the basis of the literature and own data obtained on samples of athletes and comparison groups.
The aim of this study was to determine the possibility of sports selection in rowing on the basis of molecular genetic analysis of polymorphic variants of the gene expression and the propensity to develop physical abilities of athletes rowing qualifications. Determines the distribution of allele frequencies of genes ACE, ACTN3, ADRB2, AMPD1, CNB, COL1A1, EPAS1, HIF1A, MB, NOS, PPARA, PPARD, PPARG, PPARGC1A, UCP2 and UCP3. Certain combinations of alleles that can be recommended as a diagnostic complex genetic markers to assess the propensity to development and expression of strength, endurance and speed.
Key words: molecular genetic analysis, gene polymorphisms, physical abilities, rowing.
Рецензент - проф. Олйник С. А.
Стаття надшшла 27. 03. 2014 р.
