CC BY
35
но-гншних уражень м'яких тканин / О.В. Лконенко, 1.1. Д^яр, М.1. Крав^в [та iH.] // Актуальш проблеми сучасно''' медицини: Вiсник УкраТнськоТ медично''' стоматолопчно''' академп. - 2009. -Т.9, вип. 1. - С. 297-300.
Дворчин Н.О. Параметри об'ективно''' оцшки перебiгу ранового процесу як пщфунтя покращення ефективностi лкування ран : автореф. дис. на здобуття наук : ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.03 / Н.О. Дворчин. - Вшниця, 2009. - 22 с. Д^яр 1.1. Комплексне лкування запально-гншних уражень м'яких тканин у хворих похилого та старечого вку (кшшко-експериментальне дослщження) : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.03 / 1.1. Д^яр. - К., 2009. - 20 с.
Жадинський А.М. Розробка способу корекцп ранового процесу, що прискорюе загоення гншних ран : автореф. дис.на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.03 /А.М. Жадинсь-кий. - Донецьк, 2010. -19 с.
Фейгельман С.С. Дело не в убиении микроба / С.С. Фейгель-ман // Журнал химия и жизнь. - 1988. - №9. - С.55-59. Фейгельман С.С. Почему хирурги не могут победить гноеродных микробов? / С.С. Фейгельман // Врач. - 1996. - №4. - С.34-36.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Фейгельман С.С. Воспаление и раневая инфекция: взгляд на проблему / С.С. Фейгельман // Врач. - 1997. - №5. - С.41-42. Карпин В. А. Философские основания общей теории патологии / В. А.Карпин // Архив патологии. - 2004. - Т.66, №5. - С.56-60. Хворостов Е. Д. Многокомпонентное лечение гнойных ран / Е. Д.Хворостов, С. А.Марозов, Ю. Б. Захарченко // Актуальш проблеми сучасно'' медицини. Вюник украТнськоТ медично''' стоматолопчно''' Академп. - 2008. - Т. 7, вип.1-2. - С. 250-252. Хитров Н. К. Теория функциональных систем и общая патология человека / Н. К.Хитров, А. Б. Салтыков // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2003.. - Т.136, №7. - С.4-10.
Khorvash F. Antimicrobial susceptibility pattern of microorganisms involved in the pathogenesis of surgical site infection (SSI); A 1 year of surveillance / F. Khorvash, K. Mostafavizadeh, S. Mobash-erizadeh [et al.] // Pak J Biol Sci. - 2008. - № 11(15). - P.1940-1944.
Dohmen P.M. Antibiotic resistance in common pathogens reinforces the need to minimise surgical site infections / P.M. Dohmen // J Hosp Infect. - 2008. - № 70 - P. 15-20.
Owens C.D. Surgical site infections: epidemiology, microbiology and prevention / C.D. Owens, K. Stoessel // J Hosp Infect. - 2008. - №70. - P. 3-10
Реферат
РОЛЬ М1КРООРГАН1ЗМ1В В РАНОВИХ ПРОЦЕСАХ Жадшський М.В., Борота О.В., ЖадЫський А.М. Ключовi слова: рани, загоення, 1мкрооргажзми.
На п1дстав1 анал1зу сучасно'' л1тератури, результат1в власних дослщжень, що були отриман рашш, побудована система «Кл1тинн1 мехашзми загоення ран» у вигляд1 схеми з вказ1вкою тих елементв та зв'язгав м1ж ними, як не-обх1дн1 для розумшня цих процесв. Схема використана для оцшки рол1 м1кроорган1зм1в у ранових процесах i, зок-рема, для вщпов^ на питання: шкiдливi чи корисн мiкроби в раш? Зроблений висновок про те, що мiкроорганiзми в процес росту i розмноження глдсилюють дефiцит поживних речовин, необхщних для утворення клiтин регенерату. Тому шкщливими в раш е як патогены, так i непатогенш мiкроорганiзми.
Summary
FUNCTION OF MICROORGANISMS IN WOUND HEALING Zhadinskiy N.V., Borota A.V., Zhadinskiy A.N. Key words: wounds, healing, microorganisms.
Based on the review of the latest literature and the results of own investigations we developed the system titled as "Cellular wound healing meohanisms" and presented as a chart which specifies its elements and their relations to clarify these processes properly. The chart may be used in estimating the functions of microorganisms in the wound healing and may help answer the question whether the microbes in the wound are useful or harmful. The conclusion which may be drawn is the microorganisms in the period of their growth and multiplication aggravate the nutritional deficiency thus worsening the cellular regeneration. Therefore both pathogenic and non-pathogenic microorganisms in the wound are considered to be hazardous.
5
6
7
8
9
УДК 617-001.4-001.17-085.281-089.844
Козинець Г.П1., Циганков В.П1., Коваленко О.М2., Назаренко В.М3., Боярська Г.М4. МОДУЛЮВАННЯ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ У ХВОРИХ З ПОШИРЕНИМИ ТА ГЛИБОКИМИ ОП1КАМИ
НМАПО iMeHi П.Л.Шупика1, НМУ iM. О.О. Богомольця2, Кшвська мюька кп^чна л^арня №23 , ДУ «1нститут гематологи та трансфузюлоги» НАМН Украши4. Кшв.
Вивчався перебг ранового процесу у хворих з поширеними та глибокими oniKaMU в гострому nepiodi отковоГ хвороби, яким проводилася iнфузiйна терап1'я, оперативне лкування, обробка ранових поверхонь антисептич-ними препаратами, антибактepiальна тера^я за схемами до 2007 i за схемами, де в лкуванн!' використовува-лись бльш сучаснi препарати (2007-2012 рр.). Розроблен1' алгоритми оперативного лкування з використанням штучних та бюлог1'чних замшниш шюри, визначена необх1'днють використання сучасних антисептичних за-соб1в в комплексному лкуваннi опкових ран, надан1' схеми сучасно¡' системно¡' антибактер1'ально'1 терапп. Ви-значен змни в динамiцi показникв перебгу ранового процесу тд впливом проведеного лкування, що в1'добра-жають компенсацию патоф1'зюлог1'чних зрушень, викликаних поширеною терм1'чною травмою в системi природной peзистeнтнoстi, що дозволяв знизити ктькють шфекщ'йних ускладнень за рахунок збереження адаптивного р1вня фактopiв природной резистентной.
Ключовi слова: оглковий шок. 1нфузмна тератя. Оперативне лкування oniKiB. Антисептики. Антибактерiальна тератя.
Вступ раждалого детермшованих отковим шоком;
... ^ - проведення раншх оперативних втручань, напра-
Новi знання про патогенез отково' хвороби до- „„.-„.Х,,,.^
г " влених на видалення некротично змшених тканин та зволяють л^увати хворих з поширеними отками. Ль „;„,,„„„„,„,„ ?,„. ■,-,,>„г,™-™™™,...^
1 r г вщновлення (чи тимчасове протезування) шгаряного
кування хворих з великою площею ураження потре- „",„„. v г 1 ' г
— . — покриву;
буе вирiшення багатьох проблем, основними з яких е: г „iL,,™,
1 г - стимуляция репаративних процесiв (алотранс-
адекватна компенсация розладiв opraHi3My пост-
плантати, синтетичн покриття, ксеноматерiали, кль
тиннi технологи, склады трансплантати);
- системний та мюцевий антибактерiальний за-хист.
Мета дослщження
Визначення можливостей оптимiзацií переб^у ра-нового процесу за рахунок розробки та впровадження комплексно'!' програми лкування хворих з глибокими та поширеними отками за рахунок використання су-часних медичних препаратiв.
Об'ект i методи дослiдження
Пiд нашим спостереженням знаходилося 250 (основна група) хворих у вiцi вщ 18 до 60 рокiв, яга зна-ходилися на лiкуваннi в Центрi термiчних уражень i пластично' хiрургií КМКЛ № 2 в перюд з 2007 р. по 2012 рк, де були застосован розробленi сучаснi схе-ми лкування (медикаментозного та хiрургiчного). До групи порiвняння увiйшли 210 осiб, яга лкувались на протязi 2000-2007 рогав. В дослiдження включили хворих з площею ураження бiльше, нiж 20% поверхш тiла.
Постраждалим проводилось комплексне ктшчне та лабораторне обстеження, включаючи цитологiчнi, гематологiчнi та мiкробiологiчнi методи дослщження.
Результати до^джень та Тх обговорення
Основою компенсацií розладiв органiзму постра-ждалого з поширеними отками е: адекватна iнфузiйна терапiя, яка повинна забезпечувати одночаснк пщ-тримку гемодинамки, полiпшення мiкроциркуляцií, ко-рекцю кислотно-лужного стану, вiдновлення водно-електрол^ного балансу, заповнення об'ему циркулю-ючо'!' кровi та позаклiтинного сектору, профтактику реперфузiйних ушкоджень, для чого в комплекс про-тишоково' терапií використаш сучаснi препарати ш-фузiйноí терапи, завдяки яким реалiзуються можли-вост прискорення адекватноí компенсаци пат^зю-лопчних зрушень в органiзмi постраждалого i вiдбу-довуються умови для виконання оперативних втру-чань вже в стади опiкового шоку i адекватноí компен-сацií пiсляоперацiйного перiоду [8.]. До таких шфузш-них розчинiв вщносяться гiдроксиетилкрохмалi (ГЕК) -рефортран, гекадез, волювен, якi забезпечують вщ-новлення гемодинамки, збiльшення серцевого шдек-су, пщвищення середнього артерiального тиску, по-лiпшують перфузiю тканин, мають виражену ендоте-лiопротективну дiю. Препарати на основi багатоатом-них спиртiв - реосорбтакт, сорбiлакт (препарати вмь щують сорбiтол i катiони (Na+, Мд2+, Са2+, К+), лак-тат-анiон, яга завдяки пперосмолярност викликають перехiд рщини iз мiжклiтинного сектору в судинне русло, що покращуе мiкроциркуляцiю i перфузiю тканин), дозволяють полiпшити енергетичне забезпечен-ня потерптого. Розчини глюкози на першу добу не використовували через недостатню функцюнальну активнiсть глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази i розвиток толерантности до введення вуглеводiв на тл реактив-ноí гiперглiкемií. В цей час патогенетично обгрунтова-ним е введення препарату «Ксилат», який мае вира-жену антикетоногенну дю i е джерелом енергií з незалежним вщ iнсулiну метаболiзмом.
Ранне оперативне лкування, направлене на вида-лення некротично змшених тканин, що виконувалось на тл явищ компенсацií оптового шоку. Початок опе-ративних втручань 36- 48 год. пюля отримання трав-ми диферен^ювався згiдно тяжкост отриманного ураження. Так у хворих середнього ступеню важкостi некректомií починали виконувати на 1,6+0,6 добу пю-
ля травми, з тяжким - 2,3±0,7добу i на 3,6±0,6 дiбу у хворих з вкрай важким ураженням.
Згщно з площею та глибиною ураження розробля-лись програми оперативних втручань, визначались термши вщновлення шкiрного покриву та засоби тим-часового закриття висiчених ран для профтактики íх вторинного поглиблення та оптимiзацií процесiв ре-парацп [4.].
При оперативному лкуванш хворих основно1 групи дотримувались розроблених алгоритмiв поетапного хiрургiчного лiкування пацiентiв з поширеними отками, що полягали в пар^альному виаченш некротично змiнених тканин з одночасним закриттям рани ксено-дермотрансплантатом або штучним покриттям у хворих з поверхневими дермальними отками, виачен-ням поверхневих дермальних опшв та закриттям рани ксенодермотрансплантатом на 1-му етат оперативного лкування, висiченням глибоких опiкових ран з одномоментним закриттям шляхом втьно1 аутодер-мопластики на 2-му етат у постраждалих з поверхневими отками та обмеженими глибокими отками, та висiченням 50% некрозу iз закриттям дефекту шляхом ксенодермопластики на 1-му етат, виаченням 25% некрозу iз закриттям дефекту шляхом ксенодермопластики на 2-му етат, вщновлення ранш виаченого шкiряного покриву шляхом аутодермопластики на 3-му етат, та продовження виачення залишкiв некрозу та вщновлення шгарного покриву шляхом аутодермопластики на послщуючих етапах оперативного лку-вання у хворих з глибокими дермальними отками бь льше 30% поверхнi тiла [6.].
Через тяжгасть стану вiдновлення шгарного покриву за допомогою аутодермопластики вщразу пюля ви-сiчення поширеного некрозу, як правило, неможливе, i виникае потреба пщбирати вiдповiднi покриття що протезують втрачений шкiрний покрив. Рановi покриття накладали на рану пюля видалення некротичного струпу. Вони не ттьки запоб^али виснаженню органь зму, поглибленню рани, захищали рани вщ Ыфкуван-ня, але i готували рани до наступно1 шкiрноí пластики за рахунок полтшення умов розвитку репаративноí регенераци [9.].
В процес лiкування хворих основно1 групи викори-стовувались як штучн («Сюспур-дерм», «Пдросорб», «Гiдроколл», «Тiтрiол серветка», «Акварель», «Грас-солiнд» та ш.), так i бiологiчнi тимчасовi покриття (ксенодермотрансплантат, аллодермотрансплантат, амнютична оболонка), згщно показань до застосуван-ня та фази розвитку ранового процесу [1, 2, 7.].
Недолгом практично вах тимчасових покритпв е íх недостатня антибактерiальна властивiсть, що по-требувало застосування у вах хворих антисептичних препаралв, застосування системноí антибактерiаль-но1 терапií на протязi всього термшу опiковоí хвороби.
Мiкрофлора опiкових ран, пригшчуючи гуморальнi й клiтиннi фактори природно1 резистентностi та iму-нолопчно1 реактивностi, створювала умови для поши-рення iнфекцiйного процесу, погiршення загального стану хворих.
Виникак^ мiсцевi iнфекцiйнi ускладнення - нагно-ення ран, целюлiти, лiмфангоíти, при неадекватнiй антибактерiальноí терапií, в першу чергу мюцевого характеру, значно уповтьнювали плин ранового процесу, сприяли вторинному поглибленню ран, створю-вали умови до генералiзацií шфекци.
Усiм хворим здiйснювались: обробка ран розчина-ми антисептикiв, ранне призначення антибактерiаль-ноí терапií з отками понад 10-12% поверхш лла.
В лкуванш хворих основноí групи перевагу нада-
Том 13, Випуск 1(41) 213
вали сучасним антисептичним препаратам («Дека-сан», «Октенисепт»), яга вщповщаючи основним вимо-гам до антисептикiв для ран, мають високу антимiкро-бну активнють до основних збудникiв Ыфекци, не мають вiдомоï резистентности та системно!' токсичностi, мають низький алерпчний потенцiал, здiйснюють iму-номоделюючу дiю, що загалом оптимiзувало переб^ ранового процесу.
У 3-й фазi ранового процесу довiв високу ефекти-внiсть препарат «Ацербiн», що е комплексним препаратом, який мютить водний розчин яблучноТ, бензойно!' та салiциловоï кислот. За рахунок вищеозначе-них сполук препарат мае в основному некролiтичну дiю та задовтьний антисептичний ефект. Ми застосо-вували «Ацербiн» з метою покращення метаболiчних процесiв при затяжному переб^у ранового процесу при опiковiй хвороби При застосуваннi препарату вщ-значалося швидке видалення залишкових некротизо-ваних тканин, фiбрину; прискорювалось на двьтри доби формування грануляцiйного покриву, в^^чено швидке загоювання тривало iснуючих залишкових опь кових ран. У рядi випадкiв препарат мав сенсорну по-
Змна показ
дразливу дiю.
Застосування сучасних антисептичних засобiв в ранньому пер^ забезпечило:
- зниження рiвня мiкробного забруднення ран (кiлькiсть колоншутворюючих одиниць зменшилося з 104 до 102) пiсля 2-3 перев'язок;
- зменшення галькосл висiвання асоцiацiй мiкроорганiзмiв на 22%;
- зменшення явищ мюцевих iнфекцiйних усклад-нень (целюл^, лiмфангоíт) пiсля 1-2 перев'язок;
- тип ранових цитограм через 5-7 дiб пюля застосування препаралв змшювався з дегенеративно-запального на запальний, а на 10-12 добу на запаль-но-регенераторний.
При дослщженш ранових вщбитгав нами встанов-лено, що у хворих до застосування обробки ранових поверхонь сучасними антисептичними препаратами визначався дегенеративний тип запально1 реакци з переважанням вмюту нейтрофтьних гранулоци^в (НГ), що знаходились у стаж незавершеного фагоцитозу у 98% випадгав (Таб. № 1).
Таблиця № 1.
1в ранових вiдбиmкiв у хворих основноТ групи при засmосуваннi сучасних антисептичних препаратiв, М+т, (п=209).
Дослщжуваш показники Одиниц1 вим1ру До застосування антисептиюв П1сля застосування антисептиюв (8 -10 доба)
Базофти % - -
Еозиноф1ли % - 2,09+0,11
Нейтроф1ли
Паличкоядерн1 % - -
Сегментоядерн1 % 85,71+5,02 76,75+3,7*
Л1мфоцити % 12,58+0,74 17,31+0,69*
Моноцити % 2,22+0,12 4,35+0,37*
Прим1тка: * - р <0,05 достов1рнють в1дм1нностей по в1днош(
В процес проведеного дослщження у хворих ви-значаеться розвиток запальноТ реакци в зон ураження зi змшою типу ранового вщбитку на дегенеративно-запальний, запальний i запально-регенераторш зi зниженням галькосл нейтрофтьних гранулоцилв з не-завершеним i збоченим фагоцитозом до 63%.
У хворих групи порiвняння зменшення мiкробного забруднення ран наставало пюля 5-6 перев'язок i не було нижчим за 103 , гальгасть виавання асо^ацш мк рофлори знижувалось лише на 15%, а змЫа типу ци-тограм на запально-регенераторний наставав лише
э до вихiдних показни^в на 14-16 добу. Призначення системно1 антибактерiа-льноí терапií у хворих основно1 групи вiдповiдало на-ступним умовам: ранне призначення антибактерiаль-ного препарату широкого спектру дм, дотримання адекватних доз препарату, шляхiв введення, трива-лостi лiкування, облiк потен^алу розвитку резистент-ностi збудникiв [5]. На протязi виконання дослiдження розроблен схеми застосування сучасних антибакте-рiальних препаратiв згiдно з тяжкiстю оптового ураження та термiну опково1 хвороби (таб. №2).
Таблиця №2.
Алгоритми антибактерiально'í терапи при поширених опках
Еп1дермальн1 та поверхнев1 дермальн1 ошки II - III ст. (10%-30%) Глибок дермальн1 та субфасц1альн1 оп1ки III - VI ст. (30%-60%)
П1д час вступу пац1снта в першу добу шсля травми
Епщермальний оп1к Дермальний поверхневий ошк Дермальний глибокий оп1к Глибокий термальний та субфасц1альний оп1к
1. Цефалоспорини III поколшня 1. Цефалоспорини III поколшня + амшоглказиди 1. Цефалоспорини IV поколшня + ам1-ноглказиди 1. Цефалоспорини IV поколшня + орнщазол
2. Фторх1нолони 1-11 покол1нь 2. Фторхшолони 11-111 покол1нь + метрон1дазол (ципрофлоксацин, лефлоцин 2. Фторх1нолони III-IV поколшь + ор-н1дазол (лефлоцин, гат1флоксацин) + коло-мщин 2. Карбопенеми + фторхинолони III-IV поко-пшь + колом1цин + Орнщазол (т1снам, меронем + лефлоцин, гат1флоксацин)
Вивчення деяких фагоцитарних показнигав НГ як вщображення стану природноТ резистентности [3.] у постраждалих основноТ групи та групи порiвняння встановило, що на 2 - 3 добу пюля отковоТ травми здатнють клiтин до захвату продуктiв розпаду, вщсо-ток фагоцитуючих клiтин та загальна фагоцитарна активнють в периферичнш кровi пiдвищенi. Однак, спо-
стерiгаеться зниження фагоцитарно!' активностi НГ каптярно! кровi зони термiчного ураження пропорцш-но ступеню тяжкостi травми. Виявлене пригычення активностi клiтин поеднуеться зi змiною можливостей зони опку щодо притягнення функцiонально повно-цшних клiтин. Активнi НГ затримуються у центральному ру^ та не мiгрують на периферiю (таб. № 3,4).
Таблиця №3.
Фагоцитарш показники НГ кровi у хворих основноТ групи М±м, n=209.
Дослщжуване середовище Дослщжу-ван1 показники Одиниц1 вим|ру Строки дослщження (доба шсля т равми) Показники здорових ос1б.
2 - 3 8 - 10 19-21
периферш-на кров Ф1 Од. 11,20±2,63 7,28±0,60 7,01 ±0,14 7,21±0,50
ФП % 85,80±3,57 85,90±1,75 80,15±4,63 80,51 ±3,49
ЗФА Од. 119,71 ±9,55* 107,36±4,55 114,34±5,20 107,00±8,21
Кашлярна кров з зони ошку Ф1 Од. 2,65±0,85* 4,42±0,68* 6,22±1,29 * 7,21±0,50
ФП % 55,41±7,15* 55,45±5,15* 75,3±5,35 80,51 ±3,49
ЗФА Од. 63,40±7,00* 72,27±7,00* 92,27±7,21 * 107,00±8,21
Прим1тка. *- вiрогiдно порiвняно з показниками контрольноïгрупи, (Р<0,05).
Таблиця №4
Фагоцитарнi показники НГ кроei у хворих групи порiвняння М±м, n=169.
Дослщжу-ване середовище Досл1-джуваш показники Одиниц1 вим|ру Строки дослщження (доба шсля травми) Показники здорових ос1б.
2 - 3 8 - 10 19-21
перифе-р1й-на кров Ф1 Од. 9,40±2,10 5,55±0,47* 4,90±0,15* 7,21±0,50
ФП % 80,75±3,10 69,80±1,65 65,15±3,55* 80,51 ±3,49
ЗФА Од. 115,90±11,45 90,25±4,56 86,00±5,35* 107,00±8,21
капилярна кров з зони ошку Ф1 Од. 2,60±0,55* 3,00±0,56* 5,70±0,66 * 7,21±0,50
ФП % 48,11 ±5,80* 53,55±5,45* 58,30±5,43 * 80,51 ±3,49
ЗФА Од. 56,00±5,35* 62,27±6,45* 68,5±7,15 * 107,00±8,21
Примтка. *- вiрогiдно порiвняно з показниками контрольноï групи, (Р<0,05).
В плин отковоТ хвороби, з наростанням токсичного навантаження на оргаызм постраждалого спостерь гаеться тенден^я до зниження фагоцитарноТ активности НГ перифершноТ кровi порiвняно зi ст^ею шоку. Але у хворих основноТ групи штоксикацшне пригнь чення фагоцитарноТ активности НГ виражено менше, нiж у хворих контрольноТ групи.
У капiлярнiй кровi зони термiчного ураження у цей перiод ус показники фагоцитарноТ активностi НГ за-лишалися нижче вiдповiдних показникiв здорових оаб.
На 20 - 21 добу пюля травми спостерiгаеться нор-малiзацiя дослiджуваних показникiв у постраждалих основноТ групи на вщмшу вщ хворих групи порiвняння, у яких збер^аеться недостатнiсть фагоцитарноТ активности НГ пропорцiйно ступеню тяжкостi травми.
Висновки
Аналiзуючи отриманi результати, можна казати, що впровадження в практику лкування хворих з гли-бокими та поширеними опiками системних заходiв таких як:
- використання сучасних трансфузшних розчинiв для компенсацп опiкового шоку;
- первинна обробка ран розчинами сучасних антисептигав;
- використання бюлопчних та синтетичних покрит-тiв пiсля первинноТ хiрургiчноТ обробки опкових ран;
- ранне призначення сучасноТ антибактериальноТ терапiТ з виконанням умов ТТ адекватного використання у па^ен^в при площi отку понад 10-12% поверхнi тiла;
- ранне виачення некротичних тканин в перюд з 2-Т по 8 - 10 добу з одночасним закриттям ран ауто - або ауто- ксенодермотрансплантатами;
Реферат
МОДЕЛИРОВАНИЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМИ И ГЛУБОКИМИ ОЖОГАМИ Козинец Г.П., Цыганков В.П., Коваленко О.Н., Назаренко В.Н., Боярская А.М.
Ключевые слова: ожоговый шок. Инфузионная терапия. Оперативное лечение ожогов. Антисептики. Антибактериальная терапия.
Изучалось течение раневого процесса у больных с распространенными и глубокими ожогами в остром периоде ожоговой болезни, которым проводилась инфузионная терапия, оперативное лечение, обработка раневых
- вщновлення втраченого шгарного покриву та за-гоювання донорських дтянок у хворих з критичною травмою в термш до 40 доби
дозволяе полтшити переб^ ранового процесу i опковоТ' хвороби загалом за рахунок зниження шфек-цшно-токсичного навантаження на оргаызм постраждалого, полтшення процеав репаративноТ регенера-цп, утримання факторiв природноТ резистентности на адаптованому рiвнi, зменшити ризик виникнення ге-нералiзованих септичних ускладнень в 1,3 рази.
Лтература
1. Андреев Д.Ю. Современные раневые покрытия / Д.Ю. Андреев, Б.А. Парамонов, А.М/ Мухтарова // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2009. - №3. - С.98-102.
2. Коваленко О.Н. Использование биологических покрытий для лечения глубоких ожогов / О.Н. Коваленко, А.В. Воронин, Г.П. Козинец, Л.Л. Лукаш // Матер. ХХ1 з'Тзду х1рурпв УкраТни. - За-пор1жжя, 2005. - Т. 2. - С.19-20.
3. Сачек К. В. Иммунологоческие нарушения при ожоговой болезни / К. В. Сачек, А. В. Павленко // 1 Съезд комбустиологов России : сб. науч. тр. М. : Ин-т хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, 2005. - С. 90-91.
4. Худяков В. А. Различные методы оперативного лечения глубоких ожогов / В. А. Худяков, М. Г. Крутиков // Скорая мед. помощь. - 2006. - Т. 7, № 3. - С.163-164.
5. Branski L.K. Emerging infections in burns / L.K. Branski, А. Al-Mousawi, H. Rivero [et al.] // Surg Infect (Larchmt). - 2009. - № 10(5). - Р.389-397.
6. Liao Z.J. The intermingled transplantation used in severe burn patients after eschar excision / Z.J. Liao // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. - 2008. - № 24(5). - Р.340-342.
7. Martin F.T. Hydrocolloid dressing in pediatric burns may decrease operative intervention rates / F.T. Martin, J.B. O'Sullivan, P.J. Regan , J.L. . McCann // J Pediatr Surg. - 2010. - № 45(3). -Р.600-605.
8. Mitra В. Fluid resuscitation in major burns / В. Mitra, M. Fitzgerald, P. Cameron, H. Cleland // ANZ Journ. Surg. - 2006. - V.76, №1-2. - P. 35-38.
9. Sheridan R. Closure of the excised burn wound: autografts, semipermanent skin substitutes, and permanent skin substitutes / R. Sheridan // Clin Plast Surg. - 2009. - V.36, №4. - P.643-651.
Том 13, Випуск 1(41)
215
поверхностей антисептическими препаратами, антибактериальная терапия по схемам до 2007 и по схемам, где в лечении использовались более современные препараты (2007-2012 гг.). Разработаны алгоритмы оперативного лечения с использованием искусственных и биологических заменителей кожи, определена необходимость использования современных антисептических средств в комплексном лечении ожоговых ран, предоставлены схемы современной системной антибактериальной терапии. Определены изменения в динамике показателей течения раневого процесса под влиянием проводимого лечения, отражающие компенсацию патофизиологических сдвигов, вызванных распространенной термической травмой в системе естественной резистентности, что позволяет снизить количество инфекционных осложнений за счет сохранения адаптивного уровня факторов естественной резистентности.
Summary
MODELING OF WOUND HEALING IN PATIENTS WITH EXTENSIVE AND DEEP BURNS Kozinets G.P., Tsygankov V.P., Kovalenko O.N., Nazarenko V.N., Boyarskaya A.M. Keywords: burn shock, infusion therapy, surgical treatment of burns, antiseptics, antibiotic therapy.
This research was aimed to study the wound healing in patients with extensive and deep burns in the acute phase of burn disease. The patients took the course of infusion therapy, underwent the surgical treatment, the antiseptic treatment of the wound surfaces, the antibiotic treatment according to the schemes dated prior 2007 and using the latest medicines dated 2007 - 2012. We designed the algorithms for the surgical treatment with applying artificial and biological skin substitutes, describes the use of the latest antiseptics in burn therapy, the up-to-date system of antibiotic therapy. We identified the changes in the dynamics of the wound healing process in response to the treatment, reflecting the compensation of pathophysiological shifts in the system of natural resistance caused by extensive thermal injury that enabled to reduce the number of infectious complications by maintaining an adaptive level of natural resistance factors.
УДК: 616-002.32
Лгоненко О.В., Дiгтяр I.I., Чорна 1.О., Зубаха А.Б., Шумейко 1.Н., Стороженко А.В., Горб Л.1., Лгоненко О.О.
ВИКОРИСТАННЯ СИСТЕМНИХ ЕНЗИМОПРЕПАРАТ1В В ЯКОСТ1 БУСТЕР-ТЕРАПП ДЛЯ БОРОТЬБИ З М1КРОБНИМИ Б1ОПЛ1ВКАМИ ХРОН1ЧНИХ РАН
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
На nidcmaei анал1зу л1кування 34 хворих з хрон/'чними ранами р/'зного г'енезу доведена можливють використання си-стемних ензимопрепарат1в у якостi енз1мо-бустер-терапп для боротьби з рановими бактер/'альними бюпл/'вками.
Ключовi слова: хронлчнл рани, системна ензимотерагля, бустер-Вступ
Пщ бактер1альними бюпл1вками розумють асоц1а-ци (колони) м1кроорган1зм1в, збалансованих за видо-вим складом та функцюнальним розподтом, що роз-м1щеш на поверхш розподту середовищ та зануреш в позакл1тинний пол1мерний матрикс, який е екзогенним продуктом самих бактерш [5,6].
На тепершнш час вважають загальноприйнятим, що бактер1альн1 бюпл1вки розвиваються на будь -якому матер1ал1, який контактуе з будь - якою рщиною, де в принцип! можуть юнувати м1кроорган1зми. Факти-чно будь - яка поверхня, як бюгенного, так i абюгенно-го походження, колошзована мiкроорганiзмами з фо-рмуванням бiоплiвок [1,4].
Бактерiальнi бiоплiвки утворюються також i на поверхш гншних ран, особливо хрошчних, та е одним iз основних патогенетичних чиннигав пролонгаци ра-нозагоення [3,7,8].
МНкрооргашзми в бiоплiвцi в дегалька раз (в 500 раз по данним Costertonetal., 1995) бтьш стшга до ан-тибютигав, антимiкробних препаралв та шших актив-них аген^в. Бiоплiвками важко керувати ззовш. На-приклад впливати на них антибютиками, коли чутли-вють мiкроорганiзмiв до антибютигав в бiоплiвцi шша, шж на кшшчних iзолятах чистих культур (Noibyetal., 2010).
Речовини, що використовуються для боротьби з бiоплiвками (антибiоплiвки), роздтяють на Д яга направлен на знешкодження або видалення бiоплiвок та Д що попереджають Тх утворення [11].
■терагля, 1мкробнл бюг^вки.
В останн роки з'явились дослщження, яга дово-дять можливють використання системно! ензимоте-рапи в якост1 бустер-терапи (забезпечення та поси-лення дIT основно! терапи: вщ англ. service - обслуго-вування та booster - пщсилювач) для знешкодження бактер1альних б1опл1вок шляхом посилення ди антибь отик1в та Тх проникненост1 до вогнища запалення[2]. Але використання системних ензимопрепаралв з ан-тиб1опливковими бустер-ефектами при л1куванн1 хро-н1чних ран дослщжено недостатньо.
Мета дослiдження
Визначити можливють застосування системно! ен-зимо-бустер-терапи для боротьби з м1кробними бю-пл1вками гн1йних ран.
Матерiали та методи
Нами було пролковано 34хворих з хрон1чними ранами р1зного ^енезу, у яких при м1кроскоп1чному дослщженш ран були виявлеш бактер1альш б1опл1вки. Ус1 хвор1 отримували загальноприйняте лкування (хь рург1чна обробка рани, антибютикотерап1я, м1сцеве л1кування з мазевими пов'язками згщно фаз раневого процесу, ф1зпроцедури та ш.), хворим основноТ групи до комплексного л1куванн1я додавали «Вобензим» (7 ос1б) по 5 драже 3 рази на добу, «Флогензим» (7 ос|б) по 2 драже 3 рази на добу та «Вобе-мугос Е» (8 ос1б) по 3 драже 3 рази на добу. Ус1 ензимопрепарати за-стосовували за 30-40 хвилин до !'ж1 запиваючи 200 мл. води. Тривалють ензимотерап1Т сп1впадала з триваль стю антибютикотерапи та складала 14 д1б. Середн1й
