CC BY
29
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
А. У. Замураева
МОДЕЛИРОВАНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ И ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОССИФИКАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Кафедра ортопедической и детской стоматологии АО «Медицинский университет Астана»
Несмотря на внедрение в практику врачей -стоматологов инновационных технологий, проблема лечения постоянных зубов с несформиро-ванными корнями у детей остается актуальной. Некачественное лечение осложненного кариеса зубов у детей в 50% случаев является причиной одонтогенных воспалительных процессов [5]. Известно, что эндодонтические вмешательства в зубах детей с несформированными корнями при проведении лечебных манипуляций представляет большую сложность для врача-стоматолога и нередко заканчивается неудачей [1]. Это связано с анатомо-морфологическими особенностями не-сформированного корня, когда апикальная часть имеет вид раструба и формирующийся корень в различные возрастные периоды имеет разную длину. При этом компактная пластинка обнаруживается на протяжении корня, которая в этой части колбообразно расширяется, ограничивая ростковую зону, обозначаемую как пульповый бугор по Эбнеру, напоминающую гранулему [3].
Основным принципом лечения зубов с несформированной верхушкой является максимально длительное сохранение жизнеспособности пульпы до формирования апикальной части [3, 4]. Травма является наиболее частой причиной болезни зубов, особенно центральных, с не-сформированными корнями. Однако не все пациенты обращаются к стоматологу своевременно, сразу после травмы зубов, поэтому в некоторых случаях происходит гибель пульпы с развитием периодонтита.
Методы апикальной хирургии очень травматичны, и выбором должен быть более щадящий способ лечения. Одним из консервативных методов является апексификация, т.е. создание минерализованного барьера в апикальной части.
Целью исследования явилось изучение процессов регенерации и оссификации костной ткани путем создания кальцифицированного барьера в периапикальном пространстве в эксперименте.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Объектом исследования явились 20 неполовозрелых крыс породы Wistar, массой 50-55г., в возрасте 1 месяца, которые содержались в условиях вивария и находились на обычном пищевом рационе. Моделирование травматического повреждения зубов в эксперименте проводилось под внутривенним наркозом путем образования перфорационного отверстия во фронтальных (центральных) зубах через коронку зуба и оголе-
нием сосудисто-нервного пучка с помощью бормашины. Были выделены 3 группы исследования: 1 - контрольная, в которой неполовозрелые ин-тактные животные, 2 - группа с травматическим повреждением зубов и 3 - в которой проводилось лечение кальцийсодержащими прапаратами после травматического повреждения.
На 14-15 сут эксперимента через перфорационное отверстие в коронке зуба проводили эндодонтическую обработку корневой системы по общепринятой методике. После чего в не-сформированный корневой канал зуба вводили кальций содержащие прапараты метапекс производства Meta dental (Корея), кальций гидрооки-саппатит производства ТОО «Южно-Казахстанская организация качества» (Шымкент, Казахстан), сalasept plus производство фирмы Nordiska Dental (Швеция) для получения апексификации. Эксперимент завершался пломбированием канала по общепринятой методике.
С целью оценки характера морфологических изменений и особенности репаративного процесса из каждой группы исследованы по 5 животных, которые забивались с последующим взятием материала для гистологического исследования путем резекции челюсти вместе с зубами. Полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, далее проводили по общеизвестной методике обработку гистологического материала и заливали в воск-парафин [5]. Полученные парафиновые срезы толщиной 45 микрон окрашивали гематоксилином и эозином для обзорного описания выявленных изменений. Для оценки особенности регенерации, в частности созревания и формирования волокнистой соединительной ткани, парафиновые срезы окрашивали пикрофуксином по методу Ван-Гизон. Изготовленные гистологические микропрепараты просматривали на компьютеризованном комплексе фирмы «Leica microsystems» (Швеция) с микроскопом типа «Leica DM1000, предназначенного для исследования гистологических микропрепаратов с последующим цифровым цветным микрофотографированием при 100, 200 и 400-кратном увеличении.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При моделировании травматического повреждения зуба на 14 сут отмечалось развитие некроза ткани пульпы. Травматическое повреждение зуба вызывало не только некроз ткани пульпы, но и сопровождалось развитием воспалительной реакции. На шлифе зуба были видны очаги инфекции в виде микробного обсеменения, отмечалась картина нарушения кровообращения с очагами периваскулярных кровоизлияний. Нередко обнаруживалось расширение и полнокровие капилляров одонтобластического слоя и явление гнойного воспаления вплоть до формирования абсцесса.
При микроскопическом исследовании зона травматического повреждения ткани зуба была представлена в виде однородной безъядерной
структуры. В зоне травматического повреждения на шлифе зуба и вокруг зоны некроза ткани пульпы наблюдалась картина реактивного воспаления в виде лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, выявлялись также очаги кровоизлияний и полнокровие сосудов (рис. 1а, б).
-Ti
б
Рис. 1. Эксперимент: модель травмы коронки зуба с оголением сосудисто-нервного пучка с помощью бормашины (а). Продольный срез несформированного корня зуба с диффузной лимфоидной и лейкоцитарной инфильтрацией в зоне роста (б).
Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. Х 200
Кроме того, при микроскопическом исследовании отмечено разрушение зоны дентина, формирование характерной радиарной исчерчен-ности в виде полос Гунтера Штегера, продольные линии Ретциуса не прослеживались. В ряде наблюдений в эксперименте при травматическом повреждении на фоне гнойного воспаления мы отмечали формирование абсцессов.
В группе контроля неполовозрелых крыс в несформированном корне зуба в полости канала было образование центрального слоя пульпы и полнокровие капилляров, а также наблюдалось формирование характерной радиарной исчерчен-ности (рис. 2).
В группе опыта у крыс после введения в периапикальную зону кальций содержащих препаратов: метапекс производства Meta dental (Корея), кальций гидроокисаппатит производства ТОО «Южно-казахстанская организация качества» (Шыимкент, Казахстан), сalasept plus производства фирмы Nordiska Dental (Швеция) на 45 сут при микроскопическом исследовании наблю-
Рис. 2. Контрольная группа. Несформированный корень зуба у неполовозрелой крысы. В полости канала наблюдается полнокровие капилляров, отмечается образование центрального слоя пульпы. Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. Х 400
далось образование цементоподобной твердой ткани, которая заполняла полость корневого канала в области апикального отверстия, отмечалось формирование предентина, дентинного мостика и 1-го ряда одонтобластов, а в периапи-кальной зоне отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (рис. 3).
Рис. 3. Эксперимент после введения в периапикальную зону кальций содержащего препарата - каласепт. Наблюдается образование
предентина и дентинного мостика и I ряда одонтобластов. Отмечается полнокровие сосудов. Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. Х 400
С биологической точки зрения лечение нежизнеспособных зубов с незавершенным формированием корня ничем не отличается от лечения полностью сформированных зубов с жизнеспособной пульпой. Однако обтурация канала в зубах с незавершенным формированием верхушки корня представляет большие сложности, связанные с воронкообразной формой его верхушки с максимальным диаметром апикальной части. В этих случаях следует отдавать предпочтение лечению путем апексификации - стимуляции образования твердотканного барьера в области верхушки корня для облегчения последующей обтурации канала без образования пор и выведения материала в периапикальные ткани [2].
Таким образом, максимальный эффект по-
а
Медицина и экология, 2010, 1
85
ложительного воздействия на процессы репара-тивного остеогенеза можно добиться путем создания кальцифицированного барьера в зубах с не-сформированными корнями с целью апексифика-ции, что приведет к оптимизации процесса регенерации костной ткани для апексогенеза. Несомненно, терапевтический эффект гидроокиси кальция связан с действием гидроксильных групп, которые приводят к повышению рН среды в очаге периапикального воспаления. Положительное действие щелочной среды повышает активность процессов минерализации костной ткани.
ЛИТЕРАТУРА
1. Замураева А. У. Ретроспективный анализ эн-додонтического лечения постоянных зубов с не-сформированными корнями //Проблемы стоматологии. - Алматы, 2009. - №1-2. - С. 44 - 46.
2. Замураева А. У. Способ апексификации при
лечении постоянных зубов у детей с несформи-рованными корнями //Информационный лист. ГОСТНТИ. - Караганда, 2009. - 2 с.
3. Жданов Е. В. Апексификация у постоянных зубов с девитализированной пульпой /Е. В. Жданов, Т. Р. Маневич //Эндодонтия today. - Москва, 2004. - № 1-2. - С. 46 - 48.
4. Лейф. Тронстад клинич. эндодонтия. -Москва «МЕДпресс-информ», 2006. - С. 140 -142.
5. Супиев Т. К. Вопросы стоматологии и че-люстно-лицевой хирургии /Учебное пособие. -Алматы, 1996.- 128 с.
6. Тусупбекова М. М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционо-биопсийного и экспериментального материала /Методические рекомендации. - Караганда, 2007. - 44 с.
A. U. Zamurayeva
THE MODELING OF TRAUMATIC TOOTH INJURY, PECULIARITIES OF REGENERATION PROCESSES AND OSSIFICATION IN EXPERIMENT
The modeling of traumatic tooth injury in experiment, where on the 14-15 days through perforated hole in tooth crown the endodont treatment of root system according to generally adopted technique was made. After it the preparations containing calcium were introduced into undeveloped root channel of tooth. The histological teeth examination at traumatic injury and after treatment by preparations containing calcium was conducted. The maximum positive effect was marked on processes of reparative osteogenesis, by way of calcified barrier creation in teeth with undeveloped roots with aim of apexification, that led to optimization of regenerative process of bone tissue for apexogenesis.
А. У. Замураева
Т1СТЕРДЩ ЖАРАКАТТЫК Б¥ЗЫЛУЫН МОДЕЛДЕУ ЖЭНЕ ТЭЖ1РИБЕДЕГ1 РЕГЕНЕРАЦИЯ МЕН ОССИФИКАЦИЯ УДЕР1СТЕР1Н1Ц ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Тктердщ жаракаттык бузылуын тэжiрибеде моделдеу керсетшген, онда 14-15 тэулктен соч та кап-тамасындары перфорациялык куыс аркылы тYбiр жYЙесiн жалпыра ортак кабылданран эдiстеме бойынша эндодонтикалык ечдеу журпзшген. Содан кешн ^спч калыптаспаран "^р каналына кальций курамды пра-параттар енпзшген. Жаракаттык бузылу барысында тктерге гистологиялык зерттеу етюзтген жэне арты-нан кальций курамды прапараттармен ем жасалран. Апексификациялау максатында калыптаспаран тYбiрлi тктерге кальцийленген бегет жасау жолымен репаративтк остеогенез Yдерiстерiне оч эсер етудщ барын-ша тиiмдi эсерi байкалран жэне бул апексогенез Yшiн CYЙек тканiндегi регенеративтiк Yдерiстердi очтайлан-дырура экелген.
Б. А. Абдурахманов
ВОЗМОЖНОСТИ УСОВЕРШЕНСТВОВАННОЙ МЕТОДИКИ ДЕКОМПРЕССИИ ПОРТАЛЬНОГО БАССЕЙНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Кафедра хирургических болезней №2 Международного Казахско-Турецкого университета им. Х. А. Ясави (Шымкент)
Ведущим фактором в патогенезе развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка является высокое портальное давление [5]. При первом же эпизоде кровотечения погибают 50-80% больных, независимо от способа лечения [9, 10], что обусловлено высоким процентом больных с декомпенсирован-
ной стадией заболевания и малой эффективностью существующих методов лечения [2, 3].
Выполнение портодекомпрессивных шунтирующих вмешательств возможно лишь у 7-12% больных, что объясняется тяжестью цирротиче-ского процесса, техническими трудностями и чревато серьезными осложнениями [1].
Перспективным направлением в решении этой проблемы является внедрение и совершенствование минимально инвазивных методов коррекции.
Целью исследования явилась разработка ускоренной модели развития цирроза печени с синдромом портальной гипертензии и оценка результатов хирургической декомпрессии портального кровотока с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Се^Ке® в эксперименте.
