Моделирование и экспериментальная терапия железодефицитной анемии у крыс Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Ультразвуковые размеры толстой кишки (мм)

Часть толстой кишки Показатели толстой кишки

Диаметр Длина гаустрации Толщина стенки

слепая 48.4± 1,09 23,7±0,12 1,99±0,17

восходящая 42,5±0.18 22,8±0,09 1.98+0,16

поперечно-ободочная 36,8±0,85 18,9±0,03 2.10+0.02

нисходящая 42,3±0,01 23,6±0,08 1,99+0,04

сигмовидная 40,5±0,64 24,9±0,06 2,0±0.08

Примечание: * - Р<0,05.

Из таблицы I видно, что диаметр толстой кишки колеблется от 36,8 до 48.4 мм, длина гау-страции от 18,9 до 24,9 мм. а толщина стенки от 1,98 до 2,1 мм.

Поданным В.В. Митькова (1997) диаметр толстой кишки не больше 50 мм, а толщина стенки приблизительно 2 мм. Наши данные соответсвуют этим данным.

С целью определения времени опорожнения желудочно-кишечного тракта мы вычисляли срок первого стула после начало промывания. Первый стул после приема физиологического раствора и упражнений было 36,0± 1.88 минут.

При ультразвуковой колонографии с перо-ральным контрастированием все отделы толстой кишки хорошо визуализировали, а также хорошо отслеживалась перистальтика.

Таким образом, ультразвуковая колонография с пероральным контрастированием является физиологичным и удобным методом для больного. Ультразвуковой диаметр толстой кишки в разных ее отделах у монголов колеблется от 36,8 до 48,4 мм, длина гаустрации - с I 8 до 24,9 мм, а толщина стенки - от 1.98 до 2,1 мм. Средний показатель времени опорожнения равнялся 36,0+ ±1,88 минутам.

© КРАСНИКОВА И.М., ЧЕТВЕРИКОВА Т.Д., КУКЛИНА Л.Б., КОЛБАСЕЕВА О.В., МАКАРОВА Н.Г., НОСКОВА Л.К., МЕДВЕДЕВА С.А., АЛЕКСАНДРОВА Г.П., ГРИЩЕНКО Л.А. -УДК 616.155.194.8-08.001.6

МОДЕЛИРОВАНИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У КРЫС

И. М. Красникова, Т.Д. Четверикова, Л.Б. Куклина, О.В. Колбасеева, Н.Г. Макарова,

Л.К. Носкова, С.А. Медведева, Г.П. Александрова, А.А. Грищенко.

(Иркутский государственный медицинский университет,

Иркутский институт химии им. А.Е. Фаворского СО РАН)

подготовок для больных и врачей, более того дает высокую диагностическую ценность. Полученные результаты могут быть обобщены в виде следующих основных положений: при УЗКПОК мы измерили диаметр, длину гаустрации и толщину стенки каждой части толстой кишки.

Рис і. Визуализируется 42 летней женщины восходящая часті, телегой кишки с диаметром 44 мм, межгауст-ральпой дистанцией - 26 мм и толщиной стенки - 3 мм (УЗИ сделано копвекспым датчиком 3.5МГц)

В последнее время при лечении железодефицитных анемий (ЖДА), большое внимание стали уделять соединениям железа с биологически активными веществами. Подобные препараты железа отличаются меньшей токсичностью и дают лучший эффект в терапии анемий. Целью работы явилось изучение влияния феррогала на течение экспериментальных ЖДА различного генеза.

Материалы и методы Опыты выполнены на 47 крысах-самках, которые были распределены на две группы. У 17 по-

ловозрелых крыс первой группы ЖДА вызывалась введением -десферала [3]. Девяти животным данной группы инъецировалась вода для инъекций.

Двенадцать растущих крыс второй группы, начиная с 4-х недельного возраста, находились на питании, содержащем 27 мг железа на килограмм смеси. Девять животных получали обычный рацион кормления [2]. Через 8 недель инъекций десферала и 8 месяцев безжелезистой диеты животные каждой группы были разделены на две подгруппы. Крысам опытной подгруппы два месяца

ежедневно внутримышечно вводился I мл ферро-гала с содержанием железа 1 мг/кг веса [I]. Вторая подгруппа служила контролем на естественную регрессию изучаемых показателей. У всех животных определяли содержание эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови, цветовой показатель (ЦП), концентрацию железа в сыворотке крови и моче, содержание гемосидерина в печени и селезенке и изучали мазки периферической крови.

Результаты п обсуждение

У всех животных, получавших десферал, отмечено увеличение выведения железа с мочой в 20 и более раз. На восьмой неделе выявлена выраженная анемия, характеризующаяся падением уровня гемоглобина на 34% от начальной величины (р<0,001). снижение количества эритроцитов (р<0,001) и ЦП (р<0,001), а также явление гипо-хромии, анизо-, пойкило- и микроцитоза. Концентрация сывороточного железа составила 31,7% от его количества у интактных крыс (р<0,001). В макрофагах селезенки уменьшилось содержание гемосидерина. В печени включения гемосидерина обнаружены лишь в отдельных гепатоцитах и купферовских клетках.

Через месяц после инъекций феррогала отмечено повышение концентрации гемоглобина на 35% (р<0,001) в сравнении с показателем во время “пика” анемии. Через 2 месяца концентрация гемоглобина, сывороточного железа, число эритроцитов и цветового показателя достигли исходных

величин, исчезли явления гипохромии, анизо- и пойкилоцитоза. Содержание гемосидерина в клетках РЭС и гепатоцитах превысило таковое у нелеченых животных. В то же время в группе контроля анемия носила стойкий прогрессирующий характер.

У животных, находившихся на диете, к 8 месяцу произошло падение уровня гемоглобина на 31% (р<0,001), уменьшение числа эритроцитов (р<0,02) и цветового показателя (р<0,05), в мазках крови выявлены гипохромия и микроцитоз. Концентрация сывороточного железа составила 25,5% от исходного уровня (р<0,05). В печени и селезенке обнаружено низкое содержание гемосидерина. Таким образом, возник анемический синдром, сопровождающийся глубоким истощением запасных фондов железа.

После проведенной терапии отмечена нормализация уровня гемоглобина, числа эритроцитов и цветового показателя. Однако концентрация железа сыворотки и содержание гемосидерина в депонирующих органах оставались низкими.

Таким образом, феррогал оказывает положительный терапевтический эффект при ЖДА, вызванной введением комплексона. Применение феррогала при алиментармой анемии, сопровождающейся депрессией тканевого пула железа, приводит к восстановлению гематологических показателей, но не компенсирует дефицит железа в депонирующих органах.

О МАКАРОВА О.А., ВАСИЛЬЕВА Л.С. -УДК 616.155.391:615.272.6

ЛЕЙКОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И МИЕЛОПОЭЗ ПРИ СТРЕССЕ И ЕГО ОГРАНИЧЕНИИ

О. А. Макарова, Л.С. Васильева.

(Иркутский государственный медицинский университет)

Цель настоящей работы состояла в выяснении механизмов формирования индуцированного стрессом лейкоцитоза и возможности его коррекции путем ограничения стресса введением глицина.

Материалы и методы Опыты проведены на 50 белых беспородных крысах-самцах массой 150-170 г. Животные были разделены на 3 группы: 1 - интактные (контроль), 2-ой группе животных моделировали стресс путём 6-ти часовой иммобилизации на спине, 3-ей группе животных вводили глицин в дозе 10 мг/кг за 30 мин. до и через 2 и 4 часа после начала иммобилизации. Глицин является тормозным медиатором ЦНС и медиатором стресс-лнмитирующей глицинэргической системы. Материал для исследований брали через 39 часов после окончания иммобилизации, т.к. в этот срок развиваются максимальные повреждения внутренних органов (В.В. Малышев, 1985). Подсчитывали количество лейкоцитов и эритроцитов в I мкл перифериче-

ской крови, лейкоцитарную формулу и миело-грамму (1000 клеток в костном мозге) на мазках, окрашенных по Паппенгейму (Е.А. Кост, 1975), вычисляли индекс пролиферации (ИП) и индекс созревания (ИС) по формулам:

ИП=[(МЦ*0+ММЦ*1)/(МЦ+ММЦ)]*£ , ИС=[(ММЦ*0+П* 1+С*2)/(ММЦ+П+С)]*£ , где МЦ - количество миелоцитов, ММЦ - количество метамиелоцитов, П - количество палочкоядерных гранулоцитов, С - количество сегментоядерных гранулоцитов, ]Г - сумма всех клеток нейтрофильного, базофильного или эозинофильного ростка. Лимфо- и моноцитопоэз оценивались по суммарному количеству клеток этих ростков.

Результаты н обсуждение Клеточный состав периферической крови при стрессе характеризуется развитием ярко выраженного лейкоцитоза, который сохраняется и при введении стрессированным животным глицина. При этом различные ростки лейкоцитов в костном мозге изменяются неоднозначно.