CC BY
116
Клиническая медицина
3!
УДК 531/539:61 П. И. Бегун
Модель передачи усилий от филаментов к сухожилиям и гипертрофия скелетных мыши
Ключевые слова: гипертрофия, скелетные мышцы, модель, усилия, филаменты, сухожилия. Keywords: hypertrophy, skeletal muscle, model, efforts, filaments, tendons.
Проведен анализ современных исследований гипертрофии мышц и предложена модель процессов передачи усилия от миофиламентов к сухожилию. Модель позволяет рассматривать последовательность процессов, происходящих в мышце при концентрическом и эксцентрическом режимах сокращения.
Скелетные мышцы составляют около 40 % тела человека. Они чрезвычайно динамичны: способны к структурной, физиологической и физической адаптации; постоянно реконструируются, приспосабливаясь к предназначенной им функции.
Все скелетные мышцы содержат множество волокон диаметром от 10 до 80 мкм. В большинстве скелетных мышц каждое волокно вытянуто во всю длину мышцы. Клеточная мембрана мышечного волокна двуслойная. Внешняя оболочка — базальная мембрана. Внутренняя — сарколемма (плазмолем-ма). Между двумя этими оболочками располагаются клетки-сателлиты, играющие существенную роль в процессе миофибриллярной гипертрофии.
На концах мышечного волокна поверхностный слой сарколеммы сливается с сухожильными волокнами. Каждое мышечное волокно содержит от нескольких сотен до нескольких тысяч миофи-брилл. Они занимают 75—85 % мышечного волокна. Часть миофибриллы расположена между двумя последовательными £-дисками саркомеров. Длина саркомера приблизительно 2,5 мкм.
Цитоскелет мышечного волокна образует нитевидные упругие молекулы ряда белков, обеспечивающих фиксацию каждой миофибриллы друг к другу, а также ряд белков, соединяющих £-диски одной миофибриллы. Костамеры скелетных мышц, также содержащие несколько белков, соединяют £-диски периферических миофибрилл с сарколеммой, являясь ребрами жесткости цитоскелета. Толщина нити цитоскелета 10 нм. Можно предположить, что расположенные в цитоскелете молекулы являются матрицей, определяющей положения начальных участков сократительных нитей, и
обеспечивают нормальную работу сократительных аппаратов — саркомеров. Пространство между ми-офибриллами заполнено внутриклеточной жидкостью — саркоплазмой.
Гипертрофия скелетных мышц представляет собой их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам. В ответ на физическую нагрузку и в зависимости от ее характера в организме человека выделяют два вида гипертрофии: саркоплазмати-ческую и миофибриллярную. Саркоплазматиче-ская гипертрофия мышц — это увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема их саркоплазмы. При миофибриллярной гипертрофии мышц увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения количества и объема миофибрилл. Саркоплазматическая гипертрофия мышц — адаптация организма к выносливости, а миофибриллярная — к силовым нагрузкам.
Упражнения относительно низкой интенсивности, но большой длительности, такие как бег и плавание, приводят к увеличению количества митохондрий в волокнах, вовлеченных в соответствующий вид деятельности. Кроме того, вокруг таких волокон возрастает число капилляров. Все эти явления повышают выносливость, т. е. способность к длительной мышечной активности при минимальном утомлении. При этом несколько уменьшается диаметр волокон. Тренировка на выносливость сопровождается изменениями не только в скелетных мышцах, но и в дыхательной и сердечно-сосудистой системах, в результате чего к мышцам поступает больше кислорода.
«Известно, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофи-бриллах, количество которых часто возрастает до 50 %. Некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл» [1].
Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертро-
биотехносфера
| № 1(43)/201Б
Клиническая медицина
фии. Это добавляет новые саркомеры, причем иногда очень быстро — до нескольких саркомеров в минуту.
В литературе [1-5] рассмотрены различные гипотезы, объясняющие процессы, происходящие в мышцах и приводящие к миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. В работе [7] эти и другие, представленные в разных публикациях, гипотезы классифицированы как: 1) «энергетическая»; 2) «ацидозная»; 3) «гипоксийная»; 4) «механическая».
По первой гипотезе гипертрофия мышечных волокон наступает при нарушении равновесия между потреблением и восстановлением аденозинтрифос-фата. По второй — при закислении внуренней среды организма (ацидозе), связанном с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. По третьей — при кислородном голодании тканей, обусловленном ограниченным поступлением крови в сдавленные капилляры и артериолы сокращающихся мышц. По четвертой — при механическом повреждении мышечных волокон, за которым следует их регенерация.
Четвертая гипотеза получила в настоящее время широкое распространение. К сожалению, представленные и обсуждаемые в публикациях модели процессов передачи усилия от миофиламентов к сухожилию (представляющих одну из интереснейших проблем мышечного сокращения) не отражают адекватно современное представление о функционировании мышцы. Наиболее часто в публикациях приводится трехкомпонентная модель мышцы, представленная на рис. 1. Она включает миофи-бриллы (сократительный элемент 1), сухожилия (последовательный упругий элемент 2), эндомизий, перимизий и эпимизий (параллельный элемент 3). Основной недостаток этой модели состоит в том, что в скелетной мышце миофибриллы не сопрягаются с сухожилиями.
Автор модели, представленной на рис. 2 [6], которая является следующим большим шагом в представлении о функционировании скелетной мышцы, не включил в модель структуры, определяющие расположение саркомеров внутри сарколемы. Тем самым исключил возможность в рамках этой мо-
дели рассматривать вопросы, связанные с гипертрофией скелетной мышцы. Кроме того, нельзя согласиться со следующими утверждениями: «В результате активации саркомеров актиновые и мио-зиновые нити сцепляются с помощью поперечных мостиков и скользят относительно друг друга, повышается внутримышечное давление, в результате периметр саркомера увеличивается. Это вызывает увеличение периметра сарколеммы, пери- и эндо-мизиума мышцы». Причина деформации сарколеммы другая (см. ниже).
В работе [3] выдвинута гипотеза о порядке событий при выполнении силовых упражнений в эксцентрическом режиме: «...разрушение цитоскеле-та, смещение миофибрилл в мышечном волокне, повреждение ^-дисков и дезорганизация А-полосы, потеря целостности мышечного волокна как проявление состояния сарколазменного фибронектина, гиперсокращение травмированных областей волокна и вторжение в волокно воспалительных клеток». При этом основой гепотетического механизма разрушения считается отрыв ^-дисков от саркоплазмы в области костамеров.
Современные данные о теории и практике увеличения массы скелетных мышц под воздействием тренировки силовой направленности приведены в работе [7], недавно опубликованной в издательстве «Политехника» и открывающей серию
РI
1
Рис. 2
Р
Рис. 1 \ Трехкомпонентная модель мышцы
1
3
2
Функциональная модель скелетной мышцы: 1 — мышечное волокно; 2 — сарколемма; 3 — миофиламенты и саркомеры; 4 — механическая модель миофиламентов и саркомеров; 5 — сетка коллагеновых волокон; 6 — сухожилия, Уд и V — объем мышечного волокна до и после сокращения саркомеров
№ 1С43)/201Б |
биотехносфера
Клиническая медицина
а)
б)
2 3
4=
Рис. 3
в)
г)
2 3
д)
Схемы структур скелетной мышцы:
а — соединительно-тканные структуры мышцы:
1 — перимизий; 2 — эндомизий; 3 — эпимизий;
б — мышечное волокно:
1 — базальная мембрана; 2 — ядро;
3 — клетка-сателлит;
4 — сарколемма;
5 — миофибрилла;
в — локализация костамеров в мышечном волокне: 1 — миофибриллы; 2 — Z-диск; 3 — костамеры; 4 — сарколемма;
г — привязка Z-дисков к элементам цитоскелета: 1 — Z-линии; 2 — плазмолемма;
3 — миофибриллы;
4 — промежуточные филаменты;
5 — Z-диск; 6 — цитоскелетные филаменты;
д — структура Z-дисков
23
5 6
Рис. 4
Деформированное мышечное волокно:
1 — сухожилие; 2 — эндомизий; 3 — базальная мембрана; 4 — сарколемма; 5 — костамеры; 6 и 7 — продольные и поперечные филаменты (волокна) цитоскелета
Рис 5
Схема мышцы, сжатой при концентрическом режиме: 1 — сухожилие; 2 — эпимизий; 3 — перимизий; 4 — эндомизий с базальной мембраной; 5 — сарколемма; 6, 7 — миофибриллы
3
1
2
1
4
1
4
4
42
Клиническая медицина
«Силовая тренировка». Это пособие предназначено для магистрантов, обучающихся по дисциплине «Гипертрофия скелетных мышц человека» образовательной программы «Подготовка высококвалифицированных спортсменов в избранном виде спорта» по направлению подготовки 49.04.01 «Физическая культура». Пособие содержит информацию, основанную на анализе большого количества источников и экспериментов, поставленных автором А. В. Самсоновой.
Материалы пособия и литература, на которую приведены ссылки в пособии, использованы при построении предлагаемой ниже модели, отражающей передачу усилия от миофиламентов к сухожилию. Текст проиллюстрирован схемами (рис. 3). Геометрические модели мышечного волокна (рис. 4) и скелетной мышцы (рис. 5) включают следующие структуры: 1) соединительно-тканные структуры: перимизий, эндомизий, эпимизий (рис. 3, а); 2) ба-зальную мембрану (рис. 3, б), которая коллаге-новыми волокнами связана с эндомизием; 3) сарколемму (рис. 3, б, в), которая прикрепленными к ней костамерами (рис. 3, в) фиксирует периферические миофибриллы (рис. 3, в, г) по линиям Z-дисков (рис. 3, в), находящихся на границах саркомеров; 4) гибкие элементы цитоскелета — цито-скелетные и промежуточные филаменты (рис. 3, г), фиксирующие миофибриллы; 5) сетчатую структуру Z-дисков (рис. 3, д).
На рис. 4 приведена схема сжатого мышечного волокна, а на рис. 5 — схема мышцы, сжатой при концентрическом режиме (рс, рв, рп, рэ — давление соответственно в сарколемме, волокне, перимизии, эпимизии).
Сарколемма связана с сухожилием. При сокращении саркомеров уменьшается продольный размер сарколеммы, стягиваемой костамерами, соединенными с Z-дисками. Несжимаемая внутритка-ниевая жидкость, перемещаясь, создает давление и расширяет сарколемму. Деформированная сарколемма перемещает внутритканиевую жидкость и деформирует базальную мембрану и эндомизий. Деформация мышечных волокон вызывает последовательно деформацию перимизия и эпимизия. При этом внутритканиевая жидкость, находящаяся в промежутках между соединительно-тканными структурами, перемещась, создает давления рс, рв, рп, рэ и деформирует их. Деформированные соединительно-тканные структуры уравновешивают ту нагрузку, которую преодолевает мышца.
При концентрическом и эксцентрическом режимах расширению сарколеммы препятствуют поперечные элементы цитоскелета, связывающие миофибриллы. Они разрушаются, если напряжения, возникающие в них, превышают допускаемые. При их разрушении нарушается ориентация миофибрилл. Повреждаются Z-диски, сарколемма, а также саркоплазматический ретикулум, содержащий кальций. Повреждение сарколеммы приводит
к активации клеток-сателлитов. За этим следуют их деление и гипертрофия мышечного волокна. Повреждение Z-дисков и саркоплазматического ре-тикулума приводит к выделению ионов кальция в сарколемму. Ионы кальция активируют специальные ферменты — протеазы, разрушающие сократительные белки и элементы цитоскелета. Проникновение в мышечные волокна лейкоцитов вызывает мышечные боли.
При эксцентрическом режиме к изгибным деформация соединительно-тканных структур добавляются деформации растяжения. Расширенная сарколемма вытягивается. Вытягиваются и продольные волокна — филаменты цитоскелета. Если напряжения, возникающие в них, превышают допускаемые, эти волокна разрушаются. Дезориентация миофибрилл возрастает. Это объясняет большие повреждения мышечных волокон при силовой тренировке в эксцентрическом режиме по сравнению с концентрическим [4].
Испытывая неизбежные сокращения в уже нарушенном цитоскелете, саркомеры приводят к еще большему разрушению матричной структуры внутри сарколеммы. Это объясняет отмеченые во многих исследованиях мышечный дискомфорт и боли в мышцах, достигающие максимума через 24—48 ч после силовых упражнений. Вначале боль локализуется в проксимальных и дистальных отделах мышцы (местах концентрации напряжений), затем распространяется на всю мышцу. «Множество исследований демонстрировало, что эксцентрические сокращения приводят к увеличению уровня кре-атинкиназы в течение 24—48 часов после упражнения и могут сохраняться в течение 3—6 дней. Креатинкиназа — внутримышечный фермент, ответственный за то, чтобы поддержать адекватные уровни АТФ в течение мышечного сокращения. Его появление в крови интерпретируется как увеличенная проницаемость или разрушение мембраны мышечного волокна» [3].
При силовых нагрузках постоянно происходят повреждения и регенерация мышц. Адаптация к новым нагрузкам — процесс, протекающий через разрушение структур и последующую регенерацию и присущий не только мышцам, но и другим биологическим объектам. Например, так обновляются костные ткани.
Исследователи отмечают, что в любой момент 3 % волокон у атлетов, выполняющих силовую тренировку, являются новыми, развивающимися волокнами.
Приведенная модель позволяет представить последовательность процессов, происходящих в мышце при концентрическом и эксцентрическом режимах сокращения. После разрушения цитоскелета начинается ремоделирование мышцы. Увеличивается синтез сократительных белков. Миофиламен-ты реконструируются в соответствии с уровнем новых внешних воздействий. Увеличивается площадь
№ 1(43)/201Б I
биотехносфера
Клиническая медицина
поперечного сечения всех типов волокон. Наиболее подвержены гипертрофии волокна типа 11А. Они при силовых нагрузках принимают сравнительно большее участие при функционировании, чем при обычных нагрузках.
Литература
1. Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология: пер. с англ. / Под ред. В. И. Кобрина. М.: Логосфера, 2008. 1296 с.
2. Proske U., Morgan D. L. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications //Journ. of Physiology. 2001. Vol. 537. N 2. P. 333-345.
3. Friden J., Lieber R. L. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components //Acta Physiol. Scand. 2001. Vol. 171. P. 321-326.
4. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise / M. J. Gibala, J. D. MacDougall, M. A. Tarnopolsky // Jurn. Appl. Physiology. 1995. Vol. 78. N 2. P. 702-708.
5. MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // The Encyclopedia of Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P. V. Komi. Bodmin; Cornwall: Blac Publishing. 2003. Vol. 3. P. 252-264.
6. Вайн А. А. Явление передачи механического напряжения в скелетной мышце. Тарту: Изд-во Тарт. ун-та, 1990. 34 с.
7. Самсонова А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека: учеб. пособие. 3-е изд. СПб.: Политехника, 2015. 159 с.
1Г
АО «Издательство "Политехника"» предлагает:
Самсонова А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека. Учеб. пособие. 3-е изд. СПб.: Политехника, 2015. 159 с.: ил. (Серия «Силовая тренировка).
ISBN 978-5-7325-1063-8 Цена: 400 руб.
Учебное пособие с грифом УМО вузов РФ предназначено для магистрантов, обучающихся по направлению 49.04.01 «Физическая культура». В учебном пособии представлены современные фактические данные о теории и практике увеличения массы скелетных мышц под воздействием тренировки силовой направленности. Рассмотрены: состав, структура и функции скелетных мышц на различных уровнях их организации. Проблема гипертрофии скелетных мышц рассмотрена с позиций ряда медико-биологических дисциплин: анатомии, биомеханики, биохимии, гистологии, спортивной медицины, цитологии, физиологии, а также теории и методики физической культуры и атлетизма. К каждой главе приведены контрольные вопросы.
Это учебное пособие о теории и методике увеличения объема мышц — первое в серии книг «Силовая тренировка», намеченных автором к дальнейшему выпуску в издательстве «Политехника».
Для приобретения книги по издательской цене обращайтесь в отдел реализации:
тел.: (812) 312-44-95, 710-62-73; тел./факс: (812) 312-57-68; e-mail: [email protected], [email protected], через сайт: www.polytechnics.ru
Возможна отправка книг «Книга — почтой». Книги рассылаются покупателям в России наложенным платежом (без задатка).
Почтовые расходы составляют 40 % и выше от стоимости заказанных Вами книг.
J
