CC BY
11No 1333/2008 of the European Parliament and of the Council on food additives
15. Edwards Ch.J., Spector T.D. Statins as modulators of bone formation // Arthritis Res. - 2002. - № 4. - P:151-153
16. Foster B.L., Nociti FH. Jr., Swanson E.C., Matsa-Dunn D., Berry J.E., Cupp C.J., Zhang P., Somerman M.J. Regulation of cementoblast gene expression by inorganic phosphate in vitro // Calcif. Tissue Int. - 2006. - Vol. 78, № 2 (Feb)
- P. 103-12. Epub 2006 Feb 6.
17. James W.P.T., Ferro-Luzzi A., Isakson B., Szostak W.B. Healthy nutrition. - WHO Regional Publication European Series. - 1998.- №24.- 124p.
18. Kanazawa I., Yamaguchi T., Yamauchi M., Sugimoto T. Rosuvastatin increased serum osteocalcin levels independent of its serum cholesterol-lowering effect in patients with type 2 diabetes and hypercholesterolemia // Intern. Med. -2009. - Vol 48, № 21. - P: 1869-1873.
19. Kandelman D., Ouatik N. Prevention of Early Childhood Caries (ECC) // J. De l'Ordre des DH. □□mi du Quebec. -2006. - April (Suppl.). - P. 3-5.
20. Lesot H., Lisi S., Peterkova R., Peterka M., Mitolo V., Ruch J.V. Epigenetic signals during odontoblast differentiation // Adv. Dent. Res. - 2001. - № 15 (Aug). - P: 8-13.
21. Li H., Bartold P.M., Zhang C.Z., Clarkson R.W., Young W.G., Waters M.J. Growth hormone and insulin-like growth factor I induce bone morphogenetic proteins 2 and 4: a mediator role in bone and tooth formation? // Endocrinology. -
1998. - Vol. 139, № 9 (Sep). - P. 3855-3862.
22. Li Y., Navia J.M., Caufield P.W. Colonization by mu-tans streptococci in mouths of 3- and 4- year -old Chinese children with or without enamel hypoplasia // Arch. Oral. Biol. -1994. - Vol 39, № 12. - P. 1057-1062.
23. Linde A. Dentin matrix proteins: composition and possible functions in calcification // Anat. Rec. - 1989. - Vol. 224, № 2 (Jun). - P. 154-166.
24. Milgrom P., Riedy C.A., Weinstein P., Tanner A.C., Manibusan L., Bruss J. Dental caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children // Community Dent. Oral Epidemiol. - 2000.
- Vol. 28, № 4 (Aug). - P. 295-306.
25. Mundy G., Garrett R., Harris S., Chan J., Chen D., Rossini G., Boyce B., Zhao M., Gutierrez G. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins // Science. -
1999. - № 286. - P. 1946-1949.
26. Popowics T., Foster B.L., Swanson E.C., Fong H., Somerman M.J. Defining the roots of cementum formation // Cells Tissues Organs. - 2005. - Vol. 181, № 3-4. - P. 248-57.
27. Porangannel L, Titley KC, Kulkarni GV. Establishing a dental home: A program for promoting comprehensive oral health starting from pregnancy through childhood // Oral health.
- 2006.- Vol. 96, № 1. - P. 3-4.
28. Takano-Yamamoto T., Takemura T., Kitamura Y., Shintaro N. Site-specific Expression of mRNAs for Osteonectin, Osteocalcin, and Osteopontin Revealed by In Situ Hybridization in Rat Periodontal Ligament During Physiological Tooth Movement // The Joumal of Histochemistry and Cytochemistry.
- 1994. - Vol. 42, №. 7. - P. 885-896.
29. Wise G.E. Cellular and molecular basis of tooth eruption // Orthod. Craniofac. Res. - 2009. - Vol. 12, № 2 (May). -P. 67-73.
30. Zhou M., Ma X., Li H., Pan X., Tang J., Gao Y., Hou X., Lu H., Bao Y., Jia W. Serum osteocalcin concentrations in relation to glucose and lipid metabolism in Chinese individuals // Eur. J. Endocrinol. - 2009. - Vol. 161, № 5 (Nov). - P: 723729.
Hagmm^a 04.08.11
УДК: 616.314.17-002.3-06:116.447-008.61].001.57
В. М. Зубачик, д. мед. н., Л. Ю. Мтько, 1. П. Патерега, к. вет. Н.
Львшський нащональний медичний ушверситет iM. Данила Галицького Державний науково-дослвдний шститут ветеринарних препарата та кормових добавок, м. Львiв
МОДЕЛЬ ПАРОД ОНТИТУ НА ТЛ1 Г1ПЕРПАРАТИРЕОЗУ
В eKcnepuMeHmi на щурах доведено, що вiдтворення паро-донтиту на mni первинного гтерпаратиреозу проходить швидше, його перебiг тяжчий, соматичне захворювання по-глиблюе запально-деструктивш змти в пародонmi i насам-перед оргатчно-мтерального матриксу юстковоi тканини. Ключов1 слова: експериментальний пародонтит, експери-ментальний первинний гтерпаратиреоз, моделювання.
В. М. Зубачик, Л. Ю. Минько, И. П. Патерега
Львовский национальный медицинский университет
им. Данила Галицкого Государственный научно-исследовательский институт ветеринарных препаратов и кормовых добавок, г. Львов
МОДЕЛЬ ПАРОДОНТИТА НА ФОНЕ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
В эксперименте на крысах доказано, что моделирование пародонтита на фоне первичного гиперпаратиреоза проходит быстрее, с отягощенным течением, соматическое заболевание обостряет воспалительно-деструктивные изменения в пародонте и прежде всего, органично-минерального матрикса костной ткани.
Ключевые слова: экспериментальный пародонтит, экспериментальный первичный гиперпаратиреоз, моделирование.
V. M. Zubachyk, L. Yu. Min 'ko, I. P. Paterega
Danylo Halytsky Lviv National Medical University State scientific-research control institute of veterinary preparations and fodder additives
THE MODEL OF PERIODONTITIS ON THE BASIS OF HYPERPARATHYROIDISM
The experiment carried out on rats demonstrates the fact that modeling of periodontitis on the basis of primary hyperparathyroidism is passing faster, and with a more complicated course; with a somatic disease aggravating the inflammatory-destructive changes in the periodontium, in the first place, the mineral-organic matrix of the bone tissue.
Key words: experimental periodontitis, experimental primary hyperparathyroidism, modeling.
В експериментальнш стоматологи накопичено значну шлькють матерiалу щодо шляхiв i Gro^Gis моделювання пародонтиту у рiзних тварин [1], серед яких ввддаеться перевага мюцевим чинникам, зокрема мехашчним [2], бюлопчним [3], спрямованих як на окремi тканини [4, 5], бюсубстрати [6], так i на весь комплекс тканин, маючи ушверсальш мехашзми впливу [7], розглядаються рiзнi аспекти порушень ме-таболiзму [4, 8].
© Зубачик В. М., Мтько Л. Ю., Патерега I. П., 2011.
Вiдомi експериментальт модел^ яю вщтворю-ють первинний гiперпаратиреоз шляхом уведення тваринам паратгормону або додатковою пiдсадкою прищитоподiбних залоз [9]. Однак, кожна iз патологiй розглядаються окремо, без особливостей взаемодп па-тогенетичних чинниюв.
В експериментi доведена роль внутрштх i зов-нiшнiх факторiв в етiопатогенезi генералiзованого па-родонтиту, зокрема стреси [10], алiментарнi фактори [11], ппо- та гiперреактивнiсть оргатзму [12]. При цьому розглядаеться дiя певних чинникiв на тяжкiсть та перебк пародонтиту.
Метою нашого дослщження е вияв впливу пер-винного пперпаратиреозу на стан тканин пародонту при одночасному 1х моделюваннi.
Матер1али та методи дослгдження. Досль дження проведено на 142 бших щурах лшп Вiстар вь ком 8-9 тижшв стадного розведення, самцях i самицях порiвну, масою 170-200 г. Тварин утримували у плас-тикових кликах стандартних умов вiварiю з 12-годинним циклом „день-тч", яю мали стандартне ха-рчування i вiльний доступ до води. Шд час роботи зi щурами дотримувалися Мiжнародних рекомендацiй щодо медико-бiологiчних дослщжень iз використан-ням лабораторних тварин [13]. Поставлена мета по-требувала певних послщовних етапiв проведення екс-периментальних дослiджень та подiлу тварин на гру-пи: перша група (5 особин) - iнтактнi тварини (контроль); друга група (20 особин) - тварини, в яких мо-делювали первинний пперпаратиреоз.
Первинний пперпаратиреоз моделювали шляхом трансплантацп щурам додаткових трьох пар прищи-топодiбних залоз, отриманих вiд щурiв-донорiв. Для цього тваринам-донорам тд ефiрним наркозом проводили розтин шкiри у дшянщ передньо1 щiльностi ши1 довжиною 2-3 см. Пiсля цього тупим шляхом роз-сували м'язи, що дозволяе мати прямий доступ до за-дньо-латерально1 поверхнi щитоподiбноl залози де розмщеш щитоподiбноl залози. У такому сташ щура-донора фшсували та продовжували давати наркоз.
У щура-рещтента проводили розтин шкiри, вщ-повiдно щуру-донору, та кивального м'яза в середнш третинi (т. Sternocleidomasteideus) по довжинi м'яза 1,0 см глибиною 1,0 см i утворювали кишеню (мiсце) для трансплантованого органу. У щура-донора двох-сторонньо виакали прищитоподiбнi залози, трансплантат подрiбнювали (не розсiкаючи на фрагменти) i вводили щуру-рецiпiенту у тдшюрний м'яз ши1 (т. Platizma) вщповщно до рекомендацiй В.Б. Доброднiя i спiвавт [9], на розтин накладали кетгутовий шов. Шкь ру рещтента зашивали хiрургiчним шовком, а опера-цiйну дiлянку обробляли 3 % спиртовим розчином йоду. Повне загоення рани вщзначали через 7-9 дiб. Контролем слугували неправдиво проопероваш щурi (5 особин). Цiй групi тварин проводили за наведеною методикою розтин, без операцтного втручання на прищитоподiбних залозах iз наступним закриттям рани шовним матерiалом.
Для штраоперацшно! щентифкацп та вiзуалiзацil прищитоподiбних залоз у щурiв нами запропоновано використовувати флуоресцентний контраст-агент 5-аншолевулшову кислоту (5-АЛК) (1нститут оргатч-но1 хiмil НАН Укра1ни), яку розводили 0,9 % фiзiоло-
гiчним розчином до 3 % концентрацп i вводили внут-рiшньоочеревно за 2 год до паратиреощектомп. Фото-детекцю залоз спостерiгали за допомогою стереомк-роскопа при iлюмiнацiï голубим свгтлом. Прищитопо-дiбнi залози фотографували перед i тсля резекцiï, ви-користовуючи джерело ксенонового свiтла, час експо-зицiï становив 2 с.
У третш групi (19 особин) - у тварин вщтворю-вали „перекисну" модель пародонтиту, яка грунтува-лася на активувант ПОЛ в тканинах пародонту шляхом щоденних аплшацш на ясна переокисленоï соня-шниковоï олiï [7]. Четверта група (20 особин) - тварини, в яких тсля трансплантацп прищитоподiбних за-лоз i заживлення рани на 10 добу експерименту моде-лювали пародонтит як i у тварин третьоï групи. Стан тканин пародонту кожного щура визначали за результатами вiзуально-iнструментального та ренгенолопч-ного обстеження, а також бiохiмiчних дослiджень. Тривалють експерименту становила 7 тижнiв.
1з нижньощелеповоï кiстки тварин готували го-могенати, пiддавали ïx центрифугуванню i для бюхь мiчниx дослiджень використовували надосадову рь дину, в якш визначали активнiсть лужноï фосфатази (ЛФ) та кислоï фосфатази (КФ) методом O.A. Bessey et al. в модифшацп А.П. Левицкого и соавт. [17], а також еластази [18]. У сироватщ кровi тварин визначали вмкт iнтактного паратгормону (intact PTH, Rat Bioac-tive, ELISA "ALPCOTM") [19], рiвень загального каль-цiю та неорганiчного фосфор [20].
Результати до^дження та ïx обговорення. Клшчт спостереження за загальним станом тварин, ïxнiми реакщями впродовж проведення експерименту свщчать, що зовнiшнiй вигляд, будь-якi реакцiï та по-ведшка не змiнилися, вiдсутнi ознаки, яю не дозволяли вiдтворювати пародонтит чи пперпаратиреоз.
Зважаючи на те, що розмiри прищитоподiбниx залоз у щурiв меншi за 1 мм в дiаметрi i ïx не можна вiзуалiзувати в умовах звичайного свила, для штрао-перацiйноï щентифшацп цих залоз, наприклад, у людей пропонуються використовувати барвники [14], радюнуклиди [15], якi е мало ефективними безпосе-редньо пiд час операцп. Тому низкою дослiдникiв бу-ла запропонована флуоресцентнонаправлена xiрургiя при злояюсних новоутворах шкiри, легень, порожни-ни рота iз використанням 5-АЛК, яка присутня практично в кожнш клггиш органiзму людини [16]. Ця яюсть використовувалася для вiзуалiзацiï лише пух-лин, а так як прищитоподiбнi залози гiперметаболiчнi, порiвняно з оточуючими ïx тканинами, ппотетично можуть виявляти пiдвищену флуоресцентнiсть. Тому ми провели дослщження щодо можливого застосу-вання 5-АЛК як флуоресцентноï мiтки для вiзуалiзацiï залоз тд час паратиреоïдектомiï.
Результати засвiдчили, що прищитоподiбнi залози не вiзуалiзувалися пiд звиклим свiтлом в жодному випадку iз 36 тварин (рис. 1). Однак, використання 5-АЛК в дозах 300 мг/кг i бшьших прищитоподiбнi залози експонували достатню флуоресценцiю для розрь знення ïx на тлi щитоподiбноï залози (рис. 2). У голубому свiченнi шюмшащя спостерiгалася у 22 з 24 ви-падкiв. Уведення тваринам доз менших за 300 мг/кг флуоресценщя прищитоподiбниx залоз визначалася тiльки в 1 iз 12 щурiв.
Рис. 1. Прищитопод1бш залози щура в пол1 видимого свила без уведення 5-АЛК (вщсутня в1зуал1защя залоз).
Рис. 2. 1нтраоперацшна в1зуал1заци та щентифкаци при-щитопод1бних залоз щура в пол1 голубого свггла июля вве-денням 5-АЛК.
Слщ зауважити, що за результатами дослщжеиь вщстежеио здатшсть тканин до флуоресценцп, яка корелювала з дозою 5-АЛК i тривалктю терм1ну тсля 11 застосуваиия. Отож, через 1 год. у вшх тварии спо-стер1гали свiчеиия лише за умови введення дози 400 мг/кг, а при експозицп 2 год. - 300 мг/кг. Проте, здо-вження тривалосл спостережеиия до 4 год. не впли-вало на збiльшеиия випадюв флуоресцеицп. У наших дослiджеииях в жодио! iз тварии при дозi 100 мг/кг до 4 год. ие проводили фотодетекщю залоз, збшьшеиия дози до 200 мг/кг через 2 год тсля введения препарату лише в одно! особиии дало позитивиий результат. Отже, перитональна ш'екщя 5-АЛК щурам за 2 год. до хiрургiчного втручаиия у мтмальио-ефективиш дозi 300-400 мг/кг була оптимальною для штраопера-цiйиоi щеитифжацп та вiзуалiзацii прищитоподiбиих залоз через 2-4 год.
Повие загоення раии вщзиачали через 7-9 дiб. Вщсутшсть клiиiчиоi рiзиицi мiж тварииами, яким були пщсаджеш прищитоподiбиi залози щура-донора, i тварииами, яким проводили розтии шкiри без опера-цiйиого втручаиия иа прищитоподiбних залозах, свщ-чить, що траисплаитаити добре прижилися, ие вщзиа-чали ускладиеиь i у вщдалеиий термiи спостережеиия. Фуикцiоиальиiсть траисплаитоваиих прищитоподiб-иих залоз у щурiв-рецiпiеитiв засвiдчеиа майже 2-разовим пщвищеииям активиостi паратгормоиу у кровi порiвняно з показииками в iитактиих щурiв i
стаиовили воии иа четвертий тиждеиь експеримеиту вщповщио 63,2±4,9 иг/л i 32,6±2,1 иг/л (р<0,001).
У щурiв з гiперпаратиреозом иа 4 тиждеиь експеримеиту стаи ткаиии пародоиту за ктшчно-рентгенолопчними показииками практично ие змши-вся, а иа 7 тиждеиь моделювання патолопчного про-цесу у 60 % спостер^али почервоиiиия маргiиальиоi частиии ясеи, у 30 % особии - руйнування зубо-ясеииого з'едиаиия, що свщчить про иадто повiльие формуваиия i слабу поширеиiсть змiи у пародоитi за умов перебуваиия тварии 1,5 мшяця у вiварiю. Рент-геиологiчио мiжзубиi перегородки зиаходяться иа 0,51 мм иижче вщ рiвия емалево-цемеитио! межi, компактна пластиика здебшьшого иеперервиа, губчаста ре-човииа дрiбиопетлистоi структури з вогиищами ос-теопорозу, перiодоитальиi щiлиии б^ деяких зубiв роширеиi (рис. 3).
Рис. 3. Рентгенограма альвеолярного вщростка нижньо! щелепи щура групи „гшерпаратиреоз" на 7 тиждень експеримеиту. Зб.: 5.
На 7 тижш експеримеитальиого дослiджеиия при гiперпаратиреозi у щурiв пiдвищувалася у кiстковiй тканиш в 1,3 раза активиiсть ЛФ вщ 211,7±19,3 мккат/кг при нормi до 280,6±23,3 мккат/кг (р<0,05) з тенденщею до зиижеиия КФ (р>0,05), активувалася у 1,3 раза еластаза порiвняно з 3,86±0,29 мккат/кг у здорових тварии (р<0,05). У кровi спостерiгали пiд-вищеииям кальцiю вщ 2,72±0,04 ммоль/л до 3,20±0,07 ммоль/л (р<0,001) i змеишеиия фосфору вщ 1,03±0,03 ммоль/л до 0,76±0,05 ммоль/л (р<0,001).
При вiдтвореииi „перекисио!" моделi пародоити-ту иа другий тиждеиь в усiх тварии реестрували стаи пародоиту як такий, що подiбний до переб^у пародо-ититу у людини: гiперемiя слизово! оболоики з щано-тичиим вiдтiиком, збiльшеиия сосочюв i маргiиальиоi частиии ясеи, наявшсть пародоитальиих кишеиь. У подальшому тяжюсть пародоитологiчиих змiи иарос-тала i иабула максимуму иа сьомий тиждеиь експеримеиту. Реитгеиологiчио запальио-деструктивиi змши иижиьощелеповоi кiстки у тварии супроводжуються резорбщею мiжзубиих перегородок иа 1/3 !х величи-ии, остеопорозом, розширеииям перюдонтальних щi-лии з перевагою вертикального типу резорбцп кiстко-во! ткаииии.
Для пародоититу характерно пщвищенш в 1,7 рази активносп кiстковоi ЛФ (р<0,001) i тенденцшного зиижеиия вiд показиикiв групи контролю 37,6±3,7 мккат/кг КФ (р>0,05), в 1,6 рази вищою еластази (р<0,002). У кровi вiдзиачали збiльшеиия кальщю иа 5,9 % (р<0,05) i в межах иорми фосфору.
На сьомий тиждень дослщу щурi третьо! групи неохоче приймали !жу, були малорухомi. Поеднане моделювання первинного гiперпаратиреозу та паро-донтиту спричинила у тварин вираженiшi змши у тканинах пародонтального комплексу. Якщо на початку експерименту клтчна картина у щурiв III та IV груп була майже однаковою, то на третiй i особливо четвертий тиждень моделювання пародонтиту на та загальних змiн в органiзмi тварин патологiчнi змiни в пародонл набували агресивного характеру: штенсив-шсть формування симптомокомплексу пародонтиту збiльшувалася, переби запально-дистрофiчних змiн був тяжчий, виявляли серозно-гнiйнi видiлення iз па-родонтальних кишень. Вiдповiднi спостерiгали рент-генолопчш змiни у кiстковiй тканинi альвеолярних вiдросткiв (рис. 4): резорбцiя мiжзубних перегородок бiльше У2 1х величини, вогнища остеопорозу та остео-лiзису.
Рис. 4. Рентгенограма альвеолярного вщростка нижньо1 щелепи щура групи „гшерпаратиреоз + пародонтит" на 7 тиждень дослщу. Зб.: 5.
При пародонтил на тлi первинного гшерпарати-реозу спостер^али 2-разова активацiю ЛФ та еластази (р<0,01) i тенденцiйне зниження КФ (р>0,5). У кровi дiагностували збiльшення вмiсту кальцiю на 19,1 % (р<0,01) i зниження фосфору на 31,1 % (р<0,01).
Висновки. 1. Вщтворення первинного гшерпара-тиреозу шляхом трансплантацн додаткових прищито-подiбних залоз можливе лише за умови !х штраопера-цшно! щентифжацн та вiзуалiзацil. Безпечним флуо-ресцентним агентом для цього може слугувати 5-АЛК.
2. Моделювання гшерпаратиреозу призводить до порушення органiчно-мiнерального матриксу юстко-во! тканини i супроводжуеться остеопорозом, остео-пенiею, резорбцiею кiстки, тдвищеним у них протео-лiзом, гiперкацiемiею та гiпофосфатемiею. При цьому у пародонл змiни носять слабовиражений запально-деструктивний характер, не е визначальними для роз-витку пародонтиту.
3. Для експериментального пародонтиту характе-риними е штотш порушення мiнерального i бiлкового обмшу юстково! тканини з вираженою резорбщею альвеолярного вiдростка та протеолiзом бшюв, запа-ленням ясен. Загальнi змши в органiзмi щурiв при па-тогенетичнiй дИ мiсцевих чинникiв е менш вагомими.
4. При формуванш пародонтиту на тлi первинного гшерпаратиреозу е змши як мшцевого, так i загаль-ного характеру, як потенцiюють шкiдливий вплив на
оргашзм. При цьому гшерпаратиреоз може бути шд-грунтям у формуванш основних симптом1в пародонтиту, сприяти його розвитку i тяжкосл перебиу нато-лопчного процесу.
Список лШератури
1. Прохончуков А. А. Экспериментальные модели важнейших стоматологических заболеваний / Прохончуков А. А., Жижина Н. А.// Руководство по терапевтической стоматологии / под ред. А.И. Евдокимова.- М.: Медицина, 1967. - С. 86-122.
2. Воложин А. И. Патогенез экспериментального па-родонтита у кроликов / А. И. Воложин, С. И. Виноградова // Стоматология. - 1991. - № 4. - С. 10-12.
3. Лкшчук М. В. Застосування про- та синбютиюв у л^ванш хворих на хрошчний катаральний гшпвгг : автореф. Дис. На здобуття наук. Ступеня канд. Мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматолоия» / М. В. Люшчук. - Львiв, 2010. - 20 с.
4. Перекисная кальций-дефицитная модель пародонтита / Е. К. Ткаченко, Е. А. Багирова, О. О. Протункевич, О. Н. Воскресенский // Вюник стоматологи. - 1999. - № 2. -С. 6-8.
5. Зазулевская Л. Я. Физико-химические исследования костной ткани альвеолярного отростка при экспериментальном пародонтите / Л. Я. Зазулевская, Г. В. Коган // Стоматология. - 1991. - № 1. - С. 9-12.
6. Фосфолшазна модель пародонтиту / В. М. Зубачик, А. П. Левицький, О. А. Макаренко [та ш.] // Вюник стоматологи. - 1999. - № 4. - С. 3-7.
7. Козлянина Н. П. Физиологическая антиоксидант-ная система десны и кости альвеолярного отростка в норме и при патологии : автореф. Дис. На соискание ученой степени канд. Биол. наук / Н.П. Козлянина. - Одесса, 1989. -17 с.
8. А. с. 1399807, МКИ 4 G 09 В 23/28. Способ моделирования пародонтита / В. А. Пахомова, Д. Н. Мельничук, Н. М. Журавский, Г. Н. Крюкова . - № 3901065128-14 ; заяв. 23.05.85 ; опубл. 30.05.88 , Бюлл. № 20.
9. Пат. 42620, МПК А 61 В 17/00. Споаб транспланта-ци паращитоподiбних залоз / В. Б. Доброднш, В. В. Коптюх, А.В. Доброднш [та ш.] . - № 200902014 ; заяв. 06.03.09 ; опубл. 10.07.09 , Бюл. № 13.
10. Петрушанко Т. А. Адаптация тканей пародонта к стрессорным влияниям : автореф. Дисс. На соискание ученой степени канд. Мед. наук : 14.00.21 «Стоматология», 14.00.16 «Патологическая физиология» / Т. А. Петрушанко. - Полтава, 1992. - 22 с.
11. Зазулевская Л. Я. Физико-химические исследования костной ткани альвеолярного отростка при экспериментальном пародонтите / Л. Я. Зазулевская, Г. В. Коган // Стоматология. - 1991. - № 1. - С. 9-12.
12. Подходы к моделированию генерализованного пародонтита / С. П. Ярова, И. Р. Швиренко, О. А. Семенова, С. И. Максютенко // Вюник стоматологи. 1999. № 2. С. 8-9.
13. Лабораторные животные. Разведения, содержание, использование в эксперименте // И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк. - К. : Вища школа, 1983 .- 383 с.
14. Пат. 64394 А, МПК А 61 В 17/3209. Споаб штрао-перацшно1 вiзуалiзацiï та щентифкаци прищитоподiбних залоз та нервових структур шш / В. О. Паламарчук, С. М. Черенько, О. С. Ларш. - № 2003054748 ; заяв. 26.05.03 ; опубл. 16.02.04 , Бюл. № 2.
15. Taillefer R. Détection and localization of parathyroid adenomas in patients with hyperparathyroidism using a single radionuclide imaging procedure with technetium-99m-sestamibi (double-phase study) / R. Taillefer, Y. Boucher, C. Potvin, R. lambert // J. Nucl. Med. - 1992. - Vol. 33, № 10. - P. 18011807.
16. A comparative study of normal inspection, autofluorescence and 5-ALA-induced PPIX fluorescence for oral cancer diagnosis /C.S. Betz, H. Stepp, P. Janda et al. // Int. J. Cancer. -2002. - Vol. 97, № 2. - P. 245-252.
17. Левицкий А. П. Сравнительная характеристика трех методов определения фосфатаз слюны человека / А. П. Левицкий, А. И. Марченко, Т. Л. Рыбак // Лабораторное дело. - 1973. - № 10. - С. 624-625.
18. Visser L. The use of p-nitrophenyl-N-testbutyloxycarbonyl-L-alaninate as substrate for elastase / L. Visser, E. R. Blouf // Biochem. Biophys. Acta. - 1972. - Vol. 268, N 1. - Р. 275-280.
19. Determination of bioactive rat parathyroid hormone (PTH) concentrations in vivo and in vitro by a 2-site homologous immuno-radiometric assay / V.L. Schultz, S.C. Gamer, J.R. Lavigne, S.U. Toverud // Bone and Mineral.- 1994. - Vol. 27, № 2. - P. 121-132.
20. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / В. В. Меньшиков, Л. Н. Делеторская, Р. П. Зо-лотницкая [и др.] ; под ред. В. В. Меньшикова. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.
Надшшла 22.06.11
Ключов1 слова: ясна, гiнгiвiт, duc6io3, листя винограду, зу-бний елжсир.
V. V. Lepskij, V. V. Lepskij, L. N. Khromagina, O. E. Knava
SE "The Institute of Dentistry of the NAMS of Ukraine"
THE INFLUENCE OF DENTIFRICE WATER "VINOGRADNYJ" UPON THE LEVEL OF MARKERS OF INFLAMMATION AND DISBIOSIS IN GUMS OF RATS WITH EXPERIMENTAL GINGIVITIS
At the simulation of gingivitis by application of apitoxin suspension the development of inflammatory (the growth of activity of elastase and concentration of MDA) and disbiotic (the growth of activity of urease and the degree of disbiosis) phenomena in gum was found. The irrigation of oral cavity with diluted dentifrice water "Vinogradnyj " ("Grape ") removed almost to the norm all pathological phenomena in gum.
Key words: gum, gingivitis, disbiosis, grape leaves, dentifrice water.
УДК 616.36-002-07:616.316-078.33
В. В. Лепский, В. В. Лепский, к. мед.н.
Л. Н. Хромагина, к. биол. н. О. Э. Кнава.
ГУ «Институт стоматологии НАМН Украины»
ВЛИЯНИЕ ЗУБНОГО ЭЛИКСИРА «ВИНОГРАДНЫЙ» НА УРОВЕНЬ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ И ДИСБИОЗА В ДЕСНЕ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ГИНГИВИТОМ
При моделировании гингивита путем аппликаций суспензии пчелиного яда установлено развитие в десне воспалительных (увеличение активности эластазы и концентрации МДА) и дисбиотических (увеличение активности уреазы и степени дисбиоза) явлений. Орошение полости рта разведенным зубным эликсиром «Виноградный» устраняло почти до нормы все патологические явления в десне. Ключевые слова: десна, гингивит, дисбиоз, листья винограда, зубной эликсир.
В. В. Лепський, В. В. Лепський, Л. М. Хромагта, О. Е. Кнава
ВПЛИВ ЗУБНОГО ЕЛ1КСИРУ «ВИНОГРАД-НИЙ» НА Р1ВЕНЬ МАРКЕР1В ЗАПАЛЕННЯ
I ДИСБ1ОЗУ В ЯСНАХ ЩУР1В З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ Г1НГ1В1ТОМ
При моделювант гiнгiвiту шляхом апткацш суспензи бджолиног отрути встановлено розвиток в яснах запальних (тдвищення активностi еластази i концентраци МДА) та дiзбiотичних (збыьшення активностi уреази i ступеню дис-бiозу) явищ. Зрошення порожнини рота розведеним зубним елжсиром «Виноградний» усувало майже до норми уЫ па-тологiчнi явища в яснах.
Листья винограда являются богатейшим источником биологически активных веществ, среди которых особое место занимают соединения полифеноль-иого ряда [1]. В составе полифеиолов винограда обнаружены биофлавоноиды, обладающие Р-витамиииой активностью [2], антоцианы, которым свойственно противоязвенное действие [3], хлорогеновая кислота, оказывающая антимикробное и гепатопротекторное действие [4], ресвератрол, который угнетает развитие злокачественных новообразований [5].
Все эти полифенольные вещества хорошо растворяются в водно-спиртовых растворах и сравни-тельио легко извлекаются из листьев винограда экстракцией спиртом.
Используя водно-спиртовый экстракт из листьев винограда, был получен зубной эликсир «Виноградный», в состав которого входило 20 % экстракта, це-тавлои, меитол, отдушка.
Материалы и методы исследования. Экспериментальный гингивит воспроизводили у крыс с помощью пчелиного яда [7]. Суспензию пчелиного яда (0,5 мг/мл) в количестве 0,5 мл наносили на десну крыс один раз в деиь в течение трех дией. Через 1 час после нанесения яда орошали полость рта либо водой (2-ая группа), либо разведенным в 5 раз эликсиром (2,5 мл). Орошение производили одии раз в деиь в течение трех дией. Умерщвление животных осуществляли под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) путем тотального кровопускания из сердца. Иссекали мягкие ткани десны и хранили до исследования при минус 30 °С.
В гомогеиатах десны (20 мг/мл физиологического раствора) определяли уровень маркеров воспаления [8]: активность эластазы и концентрацию малонового диальдегида (МДА). Определяли также активность аитиоксидаитиого фермента каталазы и уровень антиоксидантно-прооксидантного индекса АПИ [8].
© Лепский В. В., Лепский В. В., Хромагина Л. Н., Кнава О. Э, 2011.
