Модель гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МОДЕЛЬ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

Лычкова А.Э., Васильев Ю.В., Лиманцев А.В., Панкрашин В.С., Пузиков А.М.

ГБУЗ Московский клинический научно-практический центр ДЗ г. Москвы

Лычкова Алла Эдуардовна E-mail: lychkova@mail.ru

I РЕЗЮМЕ

В Модель гастроэзофагеальной рефлюксной болезни создавали введением в фундальный отдел желудка экспериментального животного 0,2-0,25 мл 1%-го раствора метиленового синего. Через 1-5 минут наблюдали усиление электромоторной активности (ЭМА) нижней трети пищевода, при этом отмечалось прокрашивание его слизистой оболочки.

Ключевые слова: модель гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; ЭМА пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

SUMMARY

The model of gastroesophageal reflux disease by administration of 0.2-0.25 ml of a 1% solution of methylene blue to fundal division of rat stomach was created. After 1-5 minutes electromotor activity of the lower third of the esophagus was observed. Mucosa staining was noted.

Keywords: model of gastroesophageal reflux disease; EMA of esophagus; stomach and duodenum

OJ 1-Л

Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием для сделанного на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе в Бирмингеме (1997) вывода, что XXI век — век ГЭРБ. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — прогрессирующее длительно текущее заболевание, распространение которого среди взрослого населения достигает 40-60% [2-4]. Однако лечение ГЭРБ длительно и не всегда эффективно [1]. Определенную роль в совершенствовании методов лечения ГЭРБ призвано сыграть создание модели этого заболевания, что и явилось целью настоящей работы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Опыты осуществляли на крысах обоего пола в щадящих условиях. Регистрировали ЭМА нижней трети пищевода, фундального и антрального отделов желудка и восходящего отдела двенадцатиперстной кишки с помощью погружных и непогружных электродов (внеклеточно, биполярно). Площадь контактной поверхности 1,5 мм2 . Регистрацию

осуществляли с помощью «Мингографа-82» с полосой пропускания частот 4 кГц. Моделирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни осуществляли введением в фундальный отдел желудка экспериментального животного 1%-го раствора метиленового синего в дозе 0,2-0,25 мл.

Статистическую обработку полученных данных проводили с применением пакета программ Statistica-6. Все количественные данные, подчиняющиеся нормальному распределению, представлены в виде М ± т. Для обработки полученных данных применялся критерий Стъюдента () с последующим определением уровня достоверности различий (р) и критерия х2. Различия между средними значениями считались достоверными прир < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Фоновая частота медленных волн ЭМА нижней трети пищевода составляла 19,0+4,0 в мин, амплитуда медленных волн — 0,15 + 0,02 мВ. Фоновая частота медленных волн ЭМА верхней трети фундального отдела желудка составляла 9,1 + 1,1 в мин, амплитуда

медленных волн — 0,2 + 0,05 мВ. Следует отметить, что на медленной волне регистрировались низкоамплитудные высокочастотные колебания II порядка — от 3-5 до 20 на одной медленной волне. В 25% случаев появлялась спайковая активность частотой 0,1 на 100 медленных волн и амплитудой — 0,25 мВ.

Фоновая частота медленных волн ЭМА срединной части фундального отдела желудка составляла 7,8 ± 0,8 в мин, амплитуда медленных волн — 0,22 ± 0,04 мВ. В половине наблюдений на медленных волнах регистрировалось по 3-7 низкоамплитудных волн II порядка, амплитуда которых была от 0,5 до 1 мВ.

До начала моделирования ГЭРБ фоновая частота медленных волн ЭМА антрального отдела желудка составляла 7,5 ± 1,5 в мин, амплитуда — 0,17 ± 0,01 мВ. В половине наблюдений медленные волны были сгруппированы в паттерны от 3-4 до 9 с амплитудой в начале паттерна — 0,1 мВ и в среднем максимуме — 0,2 мВ.

Фоновая частота медленных волн ЭМА восходящего отдела двенадцатиперстной кишки составляла 33,2 ± 3,4 в мин, а амплитуда медленных волн — 0,24 ± 0,06 мВ.

Одно-двукратное введение метиленового синего в верхнюю треть фундального отдела желудка приводило к усилению ЭМА нижней трети пищевода. Так, частота медленных волн возрастала в 2,4 раза, достигая 45,6 ± 5,3 в мин (р < 0,05), а амплитуда — на 40%, составляя 0,21 ± 0,05 мВ .

Медленноволновая активность верхней трети фундального отдела желудка также изменилась: частота медленных волн возросла в 2,2 раза, составляя 20,2 ± 2,8 в мин (р > 0,05); амплитуда, наоборот, несколько уменьшилась, составив 0,16 ± 0,06 мВ (20%, р > 0,05). Следует отметить исчезновение спайковой активности.

В срединной части фундального отдела желудка частота медленных волн ЭМА увеличивалась до 15,0 ± 1,5 в мин (92,3%,р < 0,05 ), а амплитуда медленных волн уменьшалась до 0,14 ± 0,02 мВ (36,%,р < 0,1). В половине опытов появилась низкоамплитудная спайковая активность, частота которой варьировала от 0,16 до 0,64 на 100 медленных волн.

Электромоторная активность антрального отдела желудка при моделировании ГЭРБ также возрастала: частота — в 2,45 раза, достигая 18,3 ± 2,4 в мин (р < 0,05 ), амплитуда оставалась практически неизменной — 0,16 ± 0,06 (6%,р > 0,1). Паттерновая активность несколько уменьшилась; в одном паттерне было сгруппировано по 3-4 волны, амплитуда которых варьировала в пределах 0,1-0,2 мВ.

Электромоторная активность двенадцатиперстной кишки на фоне моделирования ГЭРБ в первые 30-40 минут эксперимента имела тенденцию к уменьшению: амплитуда медленных волн уменьшилась на 8,3%, составив 0,22 ± 0,05 мВ (р > 0,1), а частота — на 6,6%, составив 31,0 ± 1,5 в мин. Спайковая активность, наблюдавшаяся до создания модели ГЭРБ, сохранилась и после введения метиленового синего.

Суммарные результаты экспериментов приведены на рисунке на цветной вклейке.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что в процессе моделирования ГЭРБ резко активизируется ЭМА гладких мышц нижней трети пищевода и верхней трети фундального отдела желудка, которые непосредственно участвуют в формировании ГЭРБ. Имевшая место активация гладких мышц фундального (срединной части) и антрального отделов желудка была менее выражена, чем в верхней трети фундального отдела желудка. ЭМА двенадцатиперстной кишки на фоне моделирования ГЭРБ существенно не изменялась.

Б >

ст

So L с OÄ

0£ Щ CT

HJE

5E 2 £

I- £

и

ra

L Б га

X

j

га ix <u 2 s а ш с и

v

m

ЛИТЕРАТУРА

1. Васильев, Ю.В. Эффективность гастросидина (фамотидина) в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в стадии рефлюкс-эзофагеда / Ю.В. Васильев, И.А. Ли // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2003. — № 4. — С. 30-33.

2. Ивашкин, В.Т. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, А.С. Трухманов и др.. — М., 2003. — 30 с.

3. Маев, И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / И.В. Маев, Е.С. Вьючнова, Е.Г. Лебедева и др. — М., 2000. — 52 с.

4. Циммерман, Я.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние проблемы и дискуссионные вопросы / Я.С. Циммерман // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 2. — С. 70-78.

m

LH

ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ

МОДЕЛЬ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

Рис. 1. Медленноволновая электромоторная активность желудочно-кишечного тракта до введения метиленового синего (А) и после введения метиленового синего (Б): 1 — нижняя треть пищевода; 2 — верхняя треть фундального отдела желудка; 3 — срединная часть фундального отдела желудка; 4 — антральный отдел желудка; 5 — восходящий отдел двенадцатиперстной кишки; а) частота медленных волн ЭМА ( в мин); б) амплитуда медленных волн ЭМА (мВ)