CC BY
66
(2006) 301 - 308.
97. Unno T, Sagesaka YM, Kakuda T. Analysis of tea catechins in human plasma by high-performance liquid chromatography with solid-phase extraction. J Agric Food Chem 2005;53:9885-9.
98. Williamson G. The role of polyphenols in modern nutrition/ G. Williamson // Nutrition Bulletin, 2017.-42. - 226-235
99. XiaohongL. In vitro Anti-angiogenic Effects of Tea Saponin and Tea Aglucone on Human Umbilical Vein Endothelial Cells/ Xiaohong Li et al// Journal of Food and Nutrition Research, 2015, Vol. 3, No. 3, 206-212.
100. Yang CS, Wang X, Lu G, Picinich SC. Cancer prevention by tea: animal studies, molecular
mechanisms and human relevance. Nat Rev Cancer 2009;9:429-39.
101. Yi L, Genguang J, Lingshan G, Lingyan S, Xiaobin F, Nuo L, et al. Antidepressant-like effects of tea polyphenols on mouse model of chronicun-predictable mild stress. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 2013; 104: 27-32.
102. Ying Z, Fereidoon S. Lipophilized Epigal-locatechinGallate (EGCG) Derivatives as Novel Antioxidants./J. Agric. FoodChem. 2011; 59 (12): 6526-6533.
103. Zaprometov M.N. Proanthocyanidins and Catechins // Cell Culture and Somatic Cell Genetics of Plants. 1988.V.5.P.77.
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
УДК 616.832-004.21
A. Ю. РЯБЧЕНКО, А. М. ДОЛГОВ, Н. В. АПТИКЕЕВА,
B. С. БОГДАНОВ, Н. Е. ВАГНЕР
МНОГОЛЕТНЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ РЕДКОГО ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПТИКОМИЕЛИТА ДЕВИКА
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
A. YU. RYABCHENKO, A. M. DOLGOV, N. V. APTIKEYEVA, V. S. BOGDANOV, N. E. WAGNER
MULTI-YEAR CLINICAL OBSERVATION OF RARE DEMIELINIZING DISEASE OF THE DEVIC OPTICOMIELITIS
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ
В статье приводится краткий обзор отечественной и зарубежной научной литературы, затрагивающий вопросы этиологии, эпидемиологии, клинической картины оптикомиелита.
Рябченко Александр Юрьевич - к. м. н., доцент кафедры неврологии, медицинской генетики; тел. 89128497866; e-mail: nevrolog2007@inbox.ru
Долгов Александр Михайлович - д. м. н., заведующий кафедрой неврологии, медицинской генетики, профессор; тел. 89058199191; e-mail: amdolgov@yandex.ru
Аптикеева Наталья Владимировна - к. м. н., доцент кафедры неврологии, медицинской генетики; e-mail: naptikeeva@ yandex.ru
Богданов Виктор Сергеевич - ассистент кафедры неврологии, медицинской генетики; e-mail: oliversaks@yandex.ru Вагнер Николай Евгеньевич - ассистент кафедры неврологии, медицинской генетики; e-mail: new809@ya.ru
Учитывая относительную редкость заболевания, приводится описание многолетнего клинического наблюдения за пациенткой с диагнозом «оптикомиелит», установленным на основании современных диагностических критериев, с учетом лабораторных и инструментальных методов исследования.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ОПТИКОМИЕЛИТ ДЕВИКА, ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, АКВОПОРИН-4.
SUMMARY
The article provides a brief overview of domestic and foreign scientific literature, covering issues of etiology, epidemiology, clinical picture of opticome-litis. Considering the relative rarity of the disease, a description of long-term clinical observation of a
patient with a diagnosis of opticochelitis, established on the basis of modern diagnostic criteria, including laboratory and instrumental methods of investigation, is given.
KEY WORDS: DEVIC OPTICOMIELITIS, DEMYELINATING DISEASE, AQUAPORIN-4.
АКТУАЛЬНОСТЬ
Оптиконевромиелит (болезнь Девика) - это идиопатическое аутоиммунное воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся преимущественным вовлечением в патологический процесс зрительных нервов, спинного мозга и обширным поперечным или продольным миелитом на уровне грудных, реже - шейных сегментов при относительной сохранности структур головного мозга [2]. Клиническая картина заболевания впервые была описана французским врачом E. Devic в 1894 г. и его учеником F. Gault. Исследователи дали название новому заболеванию - синдром «оптиконевромиелита» [5]. В течение многих лет болезнь Девика считалась либо одной из форм рассеянного склероза с прогрессирующим течением, или клиническим вариантом постинфекционного острого рассеянного энцефаломиелита, но в 2004 году у пациентов с оптикомиелитом в сыворотке крови и в ликворе были обнаружены специфические антитела к аквопорину-4. Опти-комиелит относится к относительно редким заболеваниям, при этом в литературных источниках нет точных данных об эпидемиологических особенностях. В настоящее время диагноз «оптикомиелит» выставляется чаще в связи с появлением диагностических критериев [2]. Заболевание чаще встречается среди лиц монголоидной расы. В странах Юго-Восточной Азии оптикомиелит составляет 7,6-17,3% от всех демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, в европейских странах на его долю приходится менее 1-2% от всех демиелинизирующих заболеваний; очевидно, что многие случаи оп-тикомиелита нередко ошибочно трактуются как спинальная форма рассеянного склероза, рецидивирующий поперечный миелит, реци-
дивирующий ретробульбарный неврит [3, 8]. Женщины болеют в 9 раз чаще, чем мужчины, что характерно для многих других аутоиммунных заболеваний. Обычно заболевание дебютирует в возрасте 35-47 лет. В 30-50% наблюдений возникновению оптикомиелита может предшествовать вирусная или бактериальная инфекция. Летальный исход при оптикоми-елите может наступить в результате тяжелой атаки миелита с вовлечением шейного отдела спинного мозга и развитием острой дыхательной недостаточности. Кардинальными проявлениями оптикомиелита являются оптический неврит и миелит. Поражения зрительных нервов и спинного мозга в некоторых случаях могут возникать одновременно, но чаще с временным интервалом, который может составлять месяцы, годы и даже десятилетия. Атаки оптического неврита нередко (по некоторым данным, почти в 80% случаев) являются первым проявлением заболевания, предшествуя поражению спинного мозга [1]. При офтальмоскопии чаще обнаруживается нормальная картина глазного дна, но может быть небольшая стушеванность дисков зрительных нервов, незначительный отек, явления атрофии и побледнение дисков зрительных нервов при хроническом течении неврита [4]. Поражение спинного мозга при оптикомиелите может протекать в изолированной форме. При этом варианте течения бывает острый частичный поперечный или продольный распространенный миелит [6]. Чаще всего страдают шейный и грудной отделы спинного мозга, с поражением, как правило, не менее трех сегментов [7]. Типичными симптомами миелита являются мышечная слабость, спастичность, дис-координация, атаксия, симптом Лермитта, нейропатическая боль, задержка мочи, вегетативная дисфункция [9, 10]. Заболевание, как правило, имеет рецидивирующий характер, но по сравнению с рассеянным склерозом отмечаются более редкие атаки и неполноценное восстановление. Монофазное течение заболевания встречается значительно реже. Клиническое многообразие демиелинизирующих
заболеваний нервной системы представляет перед исследователями трудную задачу в определении диагноза и назначения специфической терапии.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
На основе многолетнего клинического наблюдения изучить клинические особенности редкого демиелинизирующего заболевания - оптикомие-лита Девика.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведено клиническое обследование и изучение медицинской документации пациентки, страдающей оптикомиелитом на протяжении 6 лет. Проведено комплексное инструментальное и лабораторное исследование, включающее магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга и определение титра антител к аквапорину-4 в сыворотке крови. Первое, второе и третье наблюдения проводились в период обострения заболевания, четвертый и пятый визит проводился в период клинической ремиссии.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Из анамнеза заболевания нам известно: пациентка считает себя больной 6 лет. В 2011 г. через 2 недели после родов появилась слабость в нижних конечностях и развился острый нижний вялый парапарез, по поводу чего находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении с диагнозом «демиелинизирующая полиради-кулонейропатия» (синдром Гийена-Барре). Диагноз был установлен на основании клинических критериев, МРТ и электромиография не проводились по техническим причинам. Отмечалось быстрое восстановление в течение двух месяцев, после курса пульс-терапии преднизолоном и пяти сеансов плазмафереза. В марте 2016 г. перенесла ретробульбарный неврит с последующим появлением слабости в правых конечностях в виде правостороннего гемипареза. Проведено МРТ головного мозга - без патологии. На МРТ спинного мозга выявлены признаки миелита на уровне 5, 6 и 7-го сегментов шейного отдела спинного мозга с размерами очага 6,2 см в продольном направлении. При проведении иммуноферментно-го анализа крови было обнаружено превышение титра антител к аквапорину-4 (> 1:10). На фоне
проводимой пульс-терапии метилпреднизало-ном неврологическая симптоматика полностью регрессировала. Неврит регрессировал в течение 3 недель. Следующее обострение произошло через 7 месяцев после стационарного лечения и проявлялось развитием левостороннего геми-пареза. В неврологическом статусе отмечалось увеличение амплитуды глубоких сухожильных рефлексов на верхних и нижних конечностях с преобладанием в правых конечностях. Функциональные пробы выявили гемипарез слева до 4 баллов в руке и 3 баллов в ноге. Мышечный тонус в правых конечностях был больше, чем в левых. В позе Ромберга пациентка была неустойчива, отклонялась влево, поверхностные брюшные рефлексы были снижены с обеих сторон. За время лечения отмечалось прогрессирование неврологической симптоматики, нарастание выраженности пареза до 2 баллов. После проведенной имму-нодепрессивной терапии метилпреднизолоном и пяти курсов плазмафереза отмечались стабилизация состояния, увеличение объема активных движений. Восстановление было неполным, сохранялся выраженный нижний монопарез слева. Через 5 месяцев после обострения в период ремиссии при осмотре обнаружена двусторонняя легкая слабость в ногах и повышение глубоких рефлексов. Следующий осмотр был проведен еще через 3 месяца, не выявил слабости в нижних конечностях, однако глубокие сухожильные рефлексы имели повышенную амплитуду. Нарушения чувствительности и функций тазовых органов в период обострения и ремиссии не отмечались.
ВЫВОДЫ
Таким образом, многолетнее наблюдение пациентки показало, что в клинической картине заболевания отмечались типичные проявления оптикомиелита в виде ретробульбарного неврита и клинических и нейровизуализаци-онных признаков поражения спинного мозга. Тип течения заболевания был рецидивирующий, полифазный. Высокая эффективность иммуносупрессивной терапии и плазмафереза свидетельствовала об аутоиммунном воспалительном генезе заболевания, что также
подтверждалось высоким титром антител к аквапорину-4. Однако выявление очаговой неврологической симптоматики в виде одностороннего пирамидного гемисиндрома и отсутствие нарушений функции тазовых органов является нетипичным для клинической картины миелита, что может вызвать сложности в диагностике и требует проведения детальной дифференциальной диагностики.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Журавлев, М. Н. Оптикомиелит, или Болезнь Девика: патогенез, клиника, диагностика и опыт лечения с использованием бетаферона и митоксантрона / М. Н. Журавлев, С. А. Сивер-цева, М. Ю. Молокова, И. А. Проскурякова, И. Г. Закатей, А. Н. Бойко //Журнал неврологии и психиатрии. - 2007. - № 4. - С. 106-112.
2. Мироненко, Т. В. Оптикомиелит (болезнь Девика). Научный обзор и собственное клиническое наблюдение / Т. В. Мироненко, И. В. Хубеито-ва // Международный неврологический журнал. -2012. - № 1 (71). - С. 141-147.
3. Banwell, B. Neuromyelitis optica-JgG in childhood inflammatory demyelinating CNS disorders / B. Banwell, S. Tenembaum, V. A. Lennon, E. Ursell // Neurology. - 2008. - № 70. - Р. 344-352.
4. Blanche, E. P. Devic'sneuromyelitisoptica and HIV-1 infection / E. P. Blanche, E. Diaz, B. Gombert et al. // J. NeurolNeurosurg Psychiatry. - 2000. - № 68. -P. 795-796.
5. Devic, E. Myelite subaigue compliquee de neurite optique / E. Devic // Bull. Med. - 1894. -№ 8. - P. 1033-1034.
6. Herrera, B. M. Progress in deciphering the genetics of multiple sclerosis / B. M. Herrera, G. C. Ebers // Curr Opin Neurol. - 2003. - № 16. - P. 253-258.
7. Matiello, M. Neuromyelitis optica. In: C. F. Lucchinetti, R. Hohlfeld. Multiple sclerosis 3 / M. Matiello, B. Weinshenker // Saunders Elsevier. -2010. - P. 258-275.
8. Staugaitis, S. M. Devic type multiple sclerosis in an 81 year woman / S. M. Staugaitis, J. K. Roberts, R. L. Sacco, J. R. Miller, A. J. Dwork // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1998. - № 64. - P. 417-418.
9. Watanaby, S. Low-dose corticosteroids reduce relapses in neuromyelitis optica: a retrospective analysis / S. Watanaby, T. Misu, I. Miyazawa, I. Nakashima, Y. Shiga, K. Fujihara, Y. Itoyama // Mult Scler. - 2007. -№ 13. - P. 968-974.
10. Wingerchuk, D. M. Unusual presentations and variants of idiopathic central nervous system demyelinating disease / D. M. Wingerchuk, B. G. Weinshenker // Saunders Elsevier. - 2008. - P. 32-38.
УДК 616.-072.7
М. А. СКАЧКОВА1, А. В. АБУБАКИРОВА1, И. Ю. ФЕДОСОВА2, Л. В. ИВАНОВА2
СКРИНИНГОВЫЕ МЕТОДЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОТКЛОНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ОРЕНБУРГСКОГО РЕГИОНА
1 - ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
2 - ГАУЗ «Детская городская клиническая больница», г. Оренбург
M. A. SKACHKOVA1, A. V. ABUBAKIROVA1, I. YU. FEDOSOVA2, L. V. IVANOVA2
SCREENING METHODS OF EARLY DIAGNOSTICS OF ABNORMALITIES OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM AMONG ADOLESCENTS AND THE ORENBURG REGION
1 - Orenburg State Medical University
2 - Children's City Clinical Hospital of Orenburg
РЕЗЮМЕ
В настоящей работе представлены результаты исследования показателей физического развития (ФР), а также параметров функционального
состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) детей и подростков г. Оренбурга и Оренбургской области с помощью современных методов скрининговой диагностики. Выявлены наиболее распространен-
