CC BY
90
УДК 616.831.71 + 159.953 МУРАШКО Н.К.
НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев
МНЕМОНИЧЕСКОЕ ПРАВИЛО МОЗЖЕЧКОВОЙ ДИСФУНКЦИИ: ЭКСПРЕСС-ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ
Резюме. Статья посвящена мозжечковой дисфункции и одному из ее симптомов — головокружению. Приведены наиболее частые причины головокружения, критерии диагностики центрального и периферического головокружения, топическая диагностика поражений мозжечка. Даны подробная характеристика бетагистина и результаты исследований его эффективности у больных с головокружением различной этиологии.
Ключевые слова: головокружение, мозжечок, бетагистин.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
В мае 2013 года швейцарскими учеными были опубликованы уникальные данные исследования REVERT клинических и демографических особенностей голово-ружения (Clinical and Demographic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry) [1].
Результаты были получены при обследовании 4294 пациентов с головокружением в 13 странах мира (REVERT-реестр), в которое были включены истории болезни, проведен анализ самостоятельного лечения пациентами головокружений. При анализе базы данных оценивали: общее клиническое впечатление (CGI), тяжесть состояния (CGI-S): в начале исследования (V1), через 6 месяцев наблюдения (V2), а также его изменение CGI (CGI-C). Результаты исследования показали, что большинство пациентов составляли женщины старше 40 лет и почти половина из них имела сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. Пациенты с диагнозом «головокружение» были поделены на четыре категории: 37,2 % составили пациенты с головокружением периферического (вестибулярного) происхождения; 26,9 % — пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (BPPV); 20,5 % — с периферическим (вестибулярным) головокружением неизвестного происхождения; 15,4 % — с болезнью Меньера (MD). Было доказано, что бетагистин наиболее часто назначался в терапии головокружений [1]. Значительно реже назначался препарат гинкго билоба и мочегонные средства. При оценке эффективности лечения был сделан вывод, что снижению тяжести за-
болевания способствовала только фармакологическая коррекция [1].
Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции — это правило HANDS Tremor, где:
Н — hypotonia — гипотония (снижение мышечного тонуса);
A — asynergia — асинергия (нарушение координации);
N — nystagmus — нистагм (осцилляции глазных яблок);
D — dysаrthria — дизартрия (нарушение артикуляции);
S — station and gait — стояние и ходьба (нарушение равновесия, атаксия);
Tremor — тремор (грубый интенционный тремор).
Причины развития головокружения могут быть различными: при поражении ствола головокружение является центральным; при поражении внутреннего уха или вестибулярного нерва — периферическим. Центральное головокружение всегда сопровождается другими симптомами поражения ствола, такими как двоение, слабость лицевой мускулатуры, онемение лица, дизартрия или дисфагия. Периферическое головокружение часто сопровождается
Адрес для переписки с автором:
Мурашко Наталья Константиновна Кафедра неврологии и рефлексотерапии НМАПО 04107, г. Киев, ул. Баггоутовская, 1 [email protected]
© Мурашко Н.К., 2013
© «Международный неврологический журнал», 2013 © Заславский А.Ю., 2013
Таблица 2. Дифференциальная диагностика центрального и периферического головокружения
Таблица 1. Наиболее частые причины головокружения
Центральное головокружение Периферическое головокружение
Острое нарушение кровообращения или транзитор-ная ишемическая атака в области ствола Вестибулярный нейронит
Рассеянный склероз Доброкачественное позиционное головокружение
Опухоли ствола Болезнь Меньера
Сирингобульбия Локальная травма или ее последствия
Аномалия Арнольда — Киари Физиологическое головокружение (в частности, при укачивании)
Базилярная мигрень Применение лекарственных препаратов или воздействие токсических веществ
Кровоизлияние в мозжечок Новообразования или другие объемные процессы в области задней черепной ямки (например, невринома слухового нерва)
Симптомы Центральное головокружение Периферическое головокружение
Нистагм Вертикальный или ротаторный; может меняться в зависимости от направления взгляда; усиливается при взгляде в сторону очага поражения Преимущественно горизонтальный, иногда ротаторный; однонаправленный; усиливается при взгляде в сторону, противоположную очагу поражения
Латентный период и длительность нистагма Нет латентного периода после движения головой; имеет стойкий характер (более 60 с) После движения головой отмечается латентный период, быстро истощается, длительность менее 60 с
Калорическая проба Результаты могут соответствовать норме Изменена на стороне поражения
Симптомы поражения ствола и черепных нервов Часто Отсутствуют
Снижение слуха, шум в ухе Отсутствуют Часто
Тошнота и рвота Как правило, отсутствуют Характерны
Головокружение Как правило, умеренное Тяжелое, часто вращательное
Падения Как правило, в сторону поражения Как правило, в сторону, противоположную направлению нистагма
Фиксация взора или закрывание глаз Не влияют на симптомы или усиливают их Приводят к подавлению нистагма и головокружения
шумом в ушах и снижением слуха, тогда как другие неврологические проявления отсутствуют [2]. Наиболее частые причины головокружения представлены в табл. 1.
При проведении дифференциальной диагностики головокружения к симптомам, которые помогают отличить центральное головокружение от периферического, относят симптомы, представленные в табл. 2 [2, 3].
К наиболее частым причинам головокружения относят доброкачественное позиционное головокружение, проявляющееся приступами головокружения и нистагма, которые провоцируются определенным положением головы. Слух при этом не страдает. Диагноз подтверждают специальные приемы, представляющие движения головой, которые приводят к появлению симптомов. Причиной данного состояния являются кальцификация и смещение отолитов, которые свободно перемещаются в полукружных кана-
лах (каналиты), в результате происходит патологическая стимуляция волосковых клеток в полукружных каналах [4]. К приемам репозиции каналитов (Эпли) относят приемы для лечения доброкачественного позиционного головокружения. В положении лежа на спине производят повороты головы пациента, которая таким образом последовательно проходит ряд положений, в результате чего отолиты удаляются из полукружных каналов и устраняется причина позиционного головокружения [4].
При постановке диагноза и наличии у пациента жалоб на головокружение очень часто приходиться проводить дифференциальную диагностику между мозжечковой и сенситивной атаксией. Мозжечок способен обеспечивать координацию и соразмерность движений только в том случае, если он получает точную проприоцептивную информацию. Таким образом, при наличии поражения проприоцептивной системы у па-
циента развивается атаксия и нарушение равновесия. Нарушения глубокой чувствительности могут быть компенсированы при помощи зрительного контроля. Поэтому у пациентов с нарушением чувствительности при закрывании глаз затрудняется поддержание равновесия. Сравнительная характеристика мозжечковой и сенситивной атаксии представлена в табл. 3.
Разные отделы мозжечка ответственны за выполнение различных функций. Кроме того, проекции частей тела в мозжечке организованы соматотопически, поэтому признаки поражения мозжечка позволяют определять локализацию поражения. Некоторые принципы топической диагностики поражений мозжечка представлены в табл. 4.
Клинические проявления синдромов мозжечкового вклинения: объемные образования мозжечка, особенно опухоли и гематомы, на ранних стадиях проявляются лишь неспецифическими симптомами, такими как головная боль. По мере роста патологического очага нарастает внутричерепное давление, что приводит к вклинению мозжечка в одном из двух направлений:
1) нижнее вклинение развивается наиболее часто — при нарастании внутричерепного давления в задней черепной ямке миндалины мозжечка смещаются вниз в большое затылочное отверстие, что приводит к компрессии продолговатого мозга: характеризуется нарастающей тошнотой, ригидностью шейных мышц, асимметрией глазных
яблок, коматозным состоянием, атактическим дыханием, остановкой дыхания и смертью. Зрачковые нарушения не характерны. При отсутствии неотложных мероприятий состояние ведет к летальному исходу;
2) верхнее вклинение развивается, если объемное образование мозжечка смещает его и верхние отделы ствола вверх через вырезку мозжечкового намета. Клинические признаки вызваны нарастающей компрессией моста и среднего мозга. У пациента наблюдаются оглушение или кома, сужение зрачков или анизокория (реакции вначале сохранены). Окулоцефалическая и окуловестибулярная реакции нарушены. Гемипарез может прогрессировать с развитием тетрапареза и декортикационной позы. Может наблюдаться нарушение дыхания (центральная гипервентиляция или апнейстическое дыхание).
В случае мозжечкового поражения приходится дифференцировать широкий спектр неврологических заболеваний. В первую очередь следует определить, наследственным или приобретенным является данное заболевание. Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся приобретенные заболевания мозжечка:
1. Сосудистые заболевания:
— Инфаркт (преимущественно тромботический, иногда — эмболический).
— Кровоизлияние (вследствие артериальной гипер-тензии, сосудистой мальформации или опухоли).
Таблица 3. Сравнительная характеристика мозжечковой и сенситивной атаксии
Характеристика Мозжечковая атаксия Сенситивная атаксия
Мышечная гипотония Да Нет
Асинергия, дисметрия Да Нет
Нистагм Да Нет
Дизартрия Да Нет
Тремор Да Нет
Нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности Нет Да
Арефлексия Нет Да
Усиление атаксии при закрывании глаз (проба Ромберга) Нет Да
Локализация поражения Клинические проявления
Поражение срединных структур Нарушается равновесие и ходьба
Поражение латеральных отделов Вызывает атаксию в ипсилатеральных конечностях
При поражении полушария мозжечка Симптомы развиваются на стороне очага по причине двойного перекреста проводящих путей: — восходящие церебеллокортикальные волокна перекрещиваются на уровне среднего мозга и достигают коры противоположного полушария; — нисходящие кортикоспинальные волокна снова совершают перекрест на уровне продолговатого мозга и контролируют функцию противоположной стороны тела
При поражении афферентных или эфферентных проводящих путей мозжечка Развиваются симптомы, сходные с симптомами поражения самого мозжечка
При поражении верхней мозжечковой ножки и глубинных ядер Возникают наиболее тяжелые нарушения функций мозжечка
Таблица 4. Принципы топической диагностики поражений мозжечка
— Транзиторные ишемические атаки.
— Базилярная мигрень (обычно у детей).
— Сосудистые мальформации.
— Системные васкулиты (системная красная волчанка).
2. Новообразования:
— Нейроэктодермальная опухоль/медуллобластома (встречается у детей).
— Астроцитома (часто кистозная; у детей поражает срединные структуры мозжечка, у взрослых — его полушария).
— Гемангиобластома (может быть связана с болезнью Гиппеля — Линдау).
— Метастатическая опухоль (может быть множественной).
3. Инфекции:
— Острая мозжечковая атаксия детского возраста (предполагается вирусная этиология).
— Туберкулез или туберкулема.
— Цистицеркоз.
— Бактериальные инфекции и абсцесс (вследствие контактного распространения инфекции при гнойном мастоидите).
— Хронический панэнцефалит при врожденной краснухе.
— Вирусный энцефалит (с вовлечением мозжечка или ствола головного мозга).
4. Другие воспалительные или аутоиммунные заболевания:
— Рассеянный склероз.
— Острый постинфекционный церебеллит.
— Постинфекционный рассеянный энцефаломиелит.
— Синдром Миллера Фишера.
5. Паранеопластические синдромы:
— Паранеопластическая дегенерация мозжечка (часто развивается при раке легкого, яичника или молочной железы).
— Опсоклонус-миоклонус (проявление нейробла-стомы).
6. Метаболические расстройства:
— Гипотиреоз.
— Гипертермия.
— Гипоксия.
— Дефицит тиамина (при алкоголизме), ниацина (при пеллагре), витамина Е, незаменимых аминокислот и цинка.
7. Лекарственные и токсические воздействия:
— Антиконвульсанты.
— Химиотерапевтические средства.
— Тяжелые металлы: таллий, свинец, органическая ртуть.
— Алкоголь (поражение может быть опосредовано нарушением питания).
— Толуол.
8. Аномалии развития:
— Аномалии Киари (Арнольда — Киари).
— Синдром Дэнди — Уокера.
— Аплазия мозжечка.
— Базилярная импрессия. 9. Травмы:
— Посткоммоционный синдром.
— Гематома или ушиб.
В лечении головокружения одним из препаратов выбора является бетагистин — структурный аналог ги-стамина, имеющий сродство к Н1- и НЗ-гистаминовым рецепторам, расположенным во внутреннем ухе, вестибулярных ядрах ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на НЗ-рецепторы препарат улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетагистин также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором НЗ-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинап-тических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. В работе, проведенной B.A. Krishna [5], было доказано, что метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) является важным диагностическим инструментом для определения и количественной оценки нарушений перфузии головного мозга. При проведении анализа показателей ОФЭКТ было доказано, что использование бетагистина улучшает перфузию в различных областях головного мозга у пациентов с головокружением. Бетагистин в дозе 16 мг три раза в день достоверно улучшает объем мозгового кровотока в участках выраженной гипоперфузии областей головного мозга, что клинически проявлялось снижением частоты симптомов головокружения. По данным ОФЭКТ, изменения мозгового кровотока в области мозжечка у пациентов с сосудистой патологией полностью нормализовались после использования бетагистина в дозе 48 мг в сутки.
В 2005 году были опубликованы данные эффективности бетагистина у больных с головокружением в реабилитационном периоде ишемического инсульта в возрасте 59,48 ± ± 8,63 года. Основная группа (35 пациентов) получала на фоне стандартной и антигипертензивной терапии дополнительно бетагистин 8—16 мг 3 раза в день в течение 14 дней перорально после еды. Контрольная группа (30 пациентов) получала только стандартную и антигипертензивную терапию. Обе группы были сходны по демографическим и клиническим характеристикам. В группе, принимавшей бетагистин, достоверно (р < 0,05) сократилась интенсивность и продолжительность головокружения, что привело к улучшению координации и равновесия, повышению устойчивости вертикальной позы. Использование бетагистина также привело к достоверному (р < 0,05) улучшению стабилометрических параметров, которые могут быть объяснены активацией механизмов поддержания вертикального баланса.
Интересные данные были получены в недавно проведенном [8] сравнительном анализе эффективности бетагистина и циннаризина при лечении болезни Ме-ньера. Использовали бетагистин в дозе 48 мг в сутки в течение 8 недель у 37 пациентов с синдромом Меньера (сопровождался классической триадой симптомов и лечением в условиях стационара) и циннаризин в дозе 150 мг в сутки в течение 8 недель у 36 больных с менее тяжелой клинической картиной, которые лечились амбулаторно. Всем пациентам были проведены лабораторные и инструментальные методы исследования. Уже после первого месяца лечения был замечен достоверно лучший эффект бетагистина при снижении симптомов по сравнению с эффектом циннаризина.
В июне 2013 года [7] были опубликованы материалы метаанализа 12 двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований бетагистина при болезни Меньера и вестибулярном головокружении. Клинический результат влияния на симптомы головокружения оценивали после 1 месяца лечения. Четыре из 12 исследований показали статистически значимый эффект в пользу бетагистина по сравнению с плацебо. Метааналитическое отношение составило 2,58 (95% ДИ 1,67—3,99), что показывает статистически значимый результат. Доказано, что в среднем вероятность благоприятного исхода почти в 2 раза выше у пациентов, получавших бетагистин, чем у пациентов, получавших плацебо. Для болезни Меньера метааналитическое отношение составило 3,37 (95% ДИ 2,14—5,29), для вестибулярного головокружения — 2,23 (95% ДИ 1,20—4,14). Проведенный метаанализ подтверждает терапевтическую пользу бетагистина при болезни Меньера и вестибулярного головокружения.
Учитывая клинический эффект снижения частоты и интенсивности головокружения, уменьшения шума в ушах, улучшения слуха в случае его понижения, у пациентов с головокружением бетагистин продемонстрировал значительную эффективность в улучшении физического, функционального и эмоционального
Мурашко Н.К.
НМАПО 1м. П.Л. Шупика, м. Кив
МНЕМОЫЧНЕ ПРАВИЛО МОЗОЧКОВО1 ДИСФУНКЦИ: ЕКСПРЕС-ДОПОМОГА ПРАКТИКУЮЧОМУ ЛКАРЮ
Резюме. Стаття присвячена мозочковш дисфункцй й одному з 11 симптом1в — запамороченню. Наведеш найбшьш част причини запаморочення, критерп д1агностики центрального й периферичного запаморочення, тотчна д1агностика уражень мозочка. Подано докладну характеристику бетапстину й результати дослщжень його ефективност у хворих 1з запамороченням р1зно'1 етюлогп.
Ключовi слова: запаморочення, мозочок, бетапстин.
состояния. При остром приступе головокружения рекомендуется прием препарата бетагистин (Вестибо) 16—24 мг, который выпускается в трех дозировочных вариациях — по 8, 16 и 24 мг. Обычно приступ купируется через 30—45 минут после приема. Поддерживающая доза препарата Вестибо — 16 мг 3 раза в день в течение одного месяца.
Таким образом, адекватная фармакотерапия может использоваться для эффективного снижения выраженности функциональных нарушений и инвалидизи-рующих симптомов у пациентов с головокружением. Улучшение качества жизни у данных пациентов должно быть главной целью любого терапевтического вмешательства.
Список литературы
1. AgusS., BeneckeH., Thum C, StruppM. ClinicalandDemo-graphic Features of Vertigo: Findings from the REVERT Registry // Front Neurol. — 2013 May. — 10; 4. — 48.
2. Baloh R.W. Vestibular neuritis//N. Eng. J. Med. — 2003. — 348. — 1027-1032.
3. Furman J.M., Cass S.P. Benign paroxysmal positional vertigo // N Eng.. J. Med. — 341. — 1590-1596.
4. Epley J.M. The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional rtigo // Otolaryngol Head Neck Surg. — 1992. — 107. — 399-406.
5. Krishna B.A., Kirtane M.V., Sangeeta T., Gopinath G. Pre and post betahistine therapy 99mTc — HMPAO brain spect studies in patients with vertigo//Neurol. India. — 2000Sep. — 48(3). — 255-9.
6. Gekht A.B., VialkovaA.B., GalanovD.V. Clinico-neurological andstabilometric analysis of betahistine (betaserc) efficacy in the patients with vertigo in the rehabilitation period ofischemic stroke //Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova. — 2005. — Suppl. 15. — 32-8.
7. Nauta J.J. Meta-analysis of clinical studies with betahistine in Meniere's disease and vestibular vertigo // Eur. Arch. Otorhino-laryngol. — 2013 Jun 19.
8. Djelilovic-Vranic J., Alajbegovic A., Tiric-Campara M., Volic A., Sarajlic Z, Osmanagic E, Todorovic L, Beslagic O. Betahistine or Cinnarizine for treatment of Meniere's disease//Med. Arh. — 2012. — 66(6). — 396-8.
Получено 05.08.13 □
Murashko N.K.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv, Ukraine
MNEMONIC AID OF CEREBELLAR DYSFUNCTION: EXPRESS AID TO THE PRACTITIONER Summary. The article deals with the cerebellar dysfunction, and one of its symptoms — dizziness. The most common causes of dizziness, the criteria for diagnosis of central and peripheral vertigo, topical diagnosis of cerebellar injuries are given. A detailed description of betahistine and findings of the studies on its effectiveness in patients with dizziness of various etiology are presented.
Key words: dizziness, cerebellum, betahistine.
