CC BY
17
была значительно выше, чем на дистальном и срединном, то спустя 36 месяцев скорость объёмного кровотока стала на проксимальном уровне значительно выше, чем на дистальном уровне (693,40±28,89 мл/ мин. при данных 359,10±13,21 мл/мин., р<0,05), но ниже чем на срединном уровне (693,40±28,89 мл/ мин. при данных 702,20±36,80 мл/мин., р>0,05).
Очевидно, что по истечению времени при формировании срединной АВФ скорость объёмного кровотока к 36 месяцам увеличилась в 1,8 раза, тогда как для проксимальной и дистальной АВФ было характерно до 36 месяца увеличение скорости объёмного кровотока, соответственно в 1,3 раза и 1,2 раза; а далее снижение скорости кровотока с 786,2±56,4 мл/мин. до 693,4±28,89 мл/мин. на проксимальном уровне и с 413,1±19,03 мл/мин. до 359±13,2 мл/мин. на дистальном уровне. По всей вероятности, данный научный факт объясняется тем, что в этих сосудах развивается стеноз, вследствие чего уменьшается просвет сосуда и снижается скорость объёмного кровотока.
ВЫВОДЫ.
Внедрение данного способа позволило улучшить результаты формирования постоянного сосудистого доступа у проблемной категории пациентов (пожилой возраст, поликистоз почек, заболевания сердечно-сосудистой системы), находящихся на программном гемодиализе.
Способ формирования постоянного сосудистого доступа в средней трети предплечья для программного гемодиализа, включающий выведение а. radialis и формирование артериовенозной фистулы в подкожной жировой клетчатке, улучшает результаты функционирования фистулы в различные сроки после операции. Позволяет с минимальными техническими трудностями проводить хирургическую коррекцию сосудистого доступа без вывода пациентов из программного гемодиализа.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Brescia, M. J. Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically created arteriovenous fistula / Brescia M. J., Cimino J. E., Appel K. et al. // N. Engl. J. Med. — 1966. — Vol. 275. — P. 1089.
2. Chiti, E. Arteriovenous fistulas for hemodialysis: transposition of the cephalic veins, a personal experience / Chiti E., Ercolini L., Mancini G., Terreni A., Dorigo W., Bandini S., Pratesi C., Salvadori M. // Minerva Urol Ne-frol. — 1999 Dec. — 51 (4). — Р. 211-5.
3. Ezzahiri, R. Haemodialysis vascular access and fistula surveillance methods in The Netherlands / Ezzahiri R., Lemson M. S., Kitslaar P. J., Leunissen K. M., Tor-doir J. H. // Nephrol Dial Transplant. — 1999. — Sep. — 14 (9). — Р. 2110-5.
4. NKF-DOQI clinical practice guidelines for vascular access. — New York, National Kidney Foundation, 1997. — 191 p.
5. Lindner, J. [Transposition of the basilic vein in the arm for vascular access in hemodialysis]. [Article in Czech] / Lindner J. // Rozhl Chir. — 1997. — Mar. — 76 (3). — Р. 126-8.
6. Клейза, Ю. В. Ангиохирургические аспекты подготовки больного к гемодиализу / Клейза Ю. В., Дайнис Б. Э. — Вильнюс: Москлас, 1980. — 204 с.
7. Белов, Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники / Ю. В. Белов. — М.: Де Ново, 2000. — 447 с.
8. Филипцев, П. Я. Тактика ангиохирургическо-го обеспечения больных на программном гемодиализе : методические рекомендации / Филипцев П. Я., Мойсюк Я. Г., Иванов И. А., Сокольский А. С. — М. : МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, 1987. — С. 3-14.
9. Мойсюк, Я. Г. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа / Мойсюк Я. Г., Беляев А. Ю. — Тверь : ООО «Издательство «Триада», 2004. — 152 с.
УДК 616.314.17-008.1-008.87
Н. Б. ДОРОШИНА1, И. Н. ЧАЙНИКОВА2, А. А. МАТЧИН1
ммкросимбмоценоз пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом
1 Оренбургский государственный медицинский университет
2 Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН, Оренбург
N. B. DOROSHINA, I. N. CHAYNIKOVA, A. A. MATCHIN
MIKROSIMBIOTSENOZ OF PARODONTALNY POCKETS AT PATIENTS WITH THE CHRONIC GENERALIZED PERIODONTAL DISEASE
1 Orenburg State Medical University
2 Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis UD of the RAS, Orenburg
РЕЗЮМЕ. в возрасте от 20 до 64 лет показало, что в 21,1±2,1%
Обследование 57 больных хроническим генерализо- из крови пациентов высеваются изоляты, идентич-ванным пародонтитом различной степени тяжести ные микрофлоре пародонтальных карманов. Наблюда-
ется тенденция к усилению свойств патогенности и персистенции бактерий пародонтальных карманов в зависимости от степени тяжести заболевания. Бактериальная транслокация сочетается с высокой экспрессией факторов патогенности и персистенции.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: МИКРОСИМБИОЦЕНОЗ ПАРОДОНТАЛЬНОГО КАРМАНА, ТРАНСЛОКАЦИЯ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ.
SUMMARY.
Inspection of 57 patients with the chronic generalized periodontal disease of varying severity aged from 20 till 64 years showed that in 21,1±2,1% from blood of patients the isolates identical to microflora the parodontalnykh of pockets are sowed. The tendency to strengthening of properties of pathogenicity and a persistention of bacteria the parodontalnykh of pockets depending on severity of a disease is observed. The bacterial translocation is combined with a high expression of factors of pathogenicity and a persistention.
KEY WORDS: MICROSYMBIOCENOSIS THE PARODONTALNYKH OF POCKETS, TRANSLOCATION, CHRONIC GENERALIZED PERIODONTAL DISEASE.
В структуре стоматологических заболеваний одно из ведущих мест занимают воспалительные заболевания пародонта, которые являются одной из наиболее сложных и актуальных проблем в стоматологии [5, 7, 11]. По данным ВОЗ, они занимают второе место после кариеса. В разных возрастных группах болезнями пародонта страдают от 80 до 100% взрослого населения [10].
Основной причиной развития воспаления в тканях пародонта является зубной налет (микробная бляшка) с присутствующими в нем микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности, которые вызывают местное воспаление [3], при этом ведущую роль в патогенезе вышеуказанной патологии играют сложные взаимодействия пародонтопато-генной микрофлоры и факторов иммунологической реактивности человека [1, 6, 9].
Любая процедура, приводящая к кровотечению из десен, может вызвать бактериемию [12]. При на-
Дорошина Надежда Борисовна — асс. кафедры стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; тел. 8 (3532) 720151; e-mail: doroshina49@mail.ru
чайникова ирина николаевна — д. м. н., профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории биомониторинга и моле-кулярно-генетических исследований; тел. 89228790981; e-mail: inchainicova@yandex.ru
матчин Александр Артемьевич — З. вр. РФ, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; тел. 8 (3532) 30-10-73; e-mail: almatchin@bk.ru
рушении целостности слизистых мембран ротовой полости пародонтопатогены обнаруживаются в образцах крови. Транслокация микроорганизмов происходит, как правило, в условиях локального воспаления. Последующая бактериемия при определенных обстоятельствах может привести к развитию абсцессов, сепсиса, эндокардита и другой патологии, при этом механизм бактериальной транслокации к настоящему времени изучен недостаточно.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — оценить видовой состав, факторы патогенности и персистенции микросимбионтов пародонтальных карманов в развитии генерализованного хронического пародонтита (ХГП) и транслокации микроорганизмов из паро-донтальных карманов в кровь.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
Обследованы и пролечены с последующим диспансерным наблюдением в сроке до трех лет 57 пациентов (23 мужчины и 34 женщины) ХГП разной степени тяжести в возрасте от 20 до 64 лет. Контрольную группу составили 30 пациентов того же возраста, не имеющих воспалительных заболеваний пародонта. ХГП легкой степени диагностирован у 5 человек (8,8%), средней степени — у 19 (33,3%), тяжелой степени — у 33 больных (56,2%). Тяжесть течения ХГП определялась по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием являлась степень деструкции альвеолярных отростков, которая определялась по глубине (мм) пародонтальных карманов.
Микробиологические исследования выполнялись в лаборатории экологии микроорганизмов Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН (Оренбург). Выделение и идентификацию штаммов микроорганизмов проводили на основании общепринятых методов [2]. Биохимическая идентификация до вида проводилась с помощью дифференциально-диагностических тест-систем STAPHYtest, STREPTOtest, ENTEROtest, NEFERMtest, ANAEROtest (Lachema, Чехия). У выделенных микроорганизмов изучали факторы патогенности (гемолитическую активность) и персистенции (антили-зоцимную активность) по общепринятым методикам [4]. Для подтверждения идентичности штаммов, выделенных из крови, определяли резистовары [8].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Из пародонтальных карманов обследованных было изолировано 137 штаммов микроорганизмов, из крови больных пародонтитом выделено 12 бактериальных штаммов. В составе биотопа преобладали штаммы Streptococcus spp. (24,3±5,1% штаммов), Neisseria spp. (10,4±3,9% штаммов), Staphylococcus spp. (13,3±3,7% штаммов), Peptostreptococcus spp. (7,4±4,1% штаммов) и дрожжевые грибы Candida spp.
(6,9±3,8% штаммов). Общий показатель микробной обсеменённости (ОПМО) составил — 7,6*107 КОЕ/мл.
При пародонтите наблюдалась перестройка количественного и качественного состава микросим-биоценоза. Монокультуры бактерий по сравнению с ассоциациями, независимо от тяжести заболевания, высевались достаточно редко (12,5±4,4% против 87,5±4,4%). При легком течении ХГП в качестве монокультур из микросимбиоценоза пародон-тальных карманов чаще выделялись грибы рода C. albicans (20±17,8% случаев), при средней тяжести — S. pneumonia и S. salivaris (10±6,7%), при тяжелом и агрессивном течении — S. mutans, S. pyogenes, Corynebacterium spp. (12,9±6,0% случаев).
Ассоциации, состоящие из 2-х видов факультативно-анаэробных микроорганизмов, выявлялись при легком течении ХГП (комбинации Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.). При ХГП средней тяжести для микросимбиоцено-за пародонта характерно доминирование 3-членных микробных ассоциаций (55,6±11,7%). При тяжелом течении воспалительного процесса из пародонтальных карманов высевались преимущественно микробные сообщества, состоящие из 2-3 видов микроорганиз-
Анализ биологических свойств бактерий показал высокий персистентный потенциал у штаммов Streptococcus spp. и Peptostreptoccocus spp. в ассоциациях по сравнению с монокультурами. Так, у культур Peptostreptococcus spp. в консорциуме повышается антилизоцимная активность (АЛА) на 28,2±1,5% относительно монокультуры, у штаммов Streptococcus spp. — на 38,5±2,3%. Повышение гемолитической активности (ГА) в ассоциации наблюдалось только у
мов. Ассоциации, состоящие из 4 видов микроорганизмов, встречались как при средней степени (11,1±7,4%), так и при тяжёлом течении пародонтита (14,8±6,8%).
Наряду с изменением количественного состава микрофлоры меняется и соотношение частоты выделения факультативно-анаэробных микроорганизмов по отношению к облигатно-анаэробным бактериям (63,4±5,2% и 36,6±4,8% соответственно против 82±5,6% и 18±3,8% у лиц со здоровым паро-донтом). При анализе доли показателя микробной обсеменённости (ПМО) в ОПМО биотопа паро-донтального кармана наблюдалось преобладание облигатных анаэробов (69,2±4,4%) по отношению к факультативно-анаэробным (30,8±6,1%).
При пародонтите средней и тяжелой степени тяжести чаще высевались ассоциации, образованные из облигатно- и факультативно-анаэробных микроорганизмов. Ассоциации микроорганизмов при тяжелом течении заболевания имели значительные отличия по сравнению с таковыми при пародонтите средней степени тяжести.
Таксономическая характеристика ассоциаций микроорганизмов в пародонтальных карманах больных пародонтитом представлена в таблице.
культур Peptostreptococcus ssp. (на 27,3±3,4%). У изо-лятов S. pyogenes отмечался более высокий показатель персистенции в монокультуре, чем в ассоциациях.
В микробиоте пародонтального кармана определилась тенденция к усилению свойств патогенно-сти и персистенции бактерий в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. Так, ГА штаммов, изолированных при тяжёлом течении пародонтита, повышалась в среднем на 15,2±2,4% по сравнению
таблица — Таксономическая характеристика ассоциаций микроорганизмов в пародонтальных карманах больных ХГП средней и тяжелой степени тяжести
ХГП средней тяжести ХГП тяжелой степени и АФП
Streptococcus spp. Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Neiseria spp. Corynebacterium spp. Escherichia spp. Moraxella spp. Veillonella spp. Candida spp. Streptococcus spp. Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Neiseria spp. Corynebacterium spp. Bacteroides spp. Enterococcus spp. Clostridium spp. Prevotella spp.
Peptostreptococcus spp. Staphylococcus spp. Neisseria spp. Candida spp. Escherichia spp. Pseudomonas spp. Peptostreptococcus spp. Staphilococcus spp. Neisseria spp. Candida spp. Streptococcus spp. Prevotella spp.
Примечание — выделены таксоны, в которых имеются отличия в микросимбиоценозе у больных с ХГП.
с культурами, выделенными при легкой и средней формами ХГП. Отмечен рост показателя лизоцимной активности (ЛА) на 21,6±3,0% и 26,7±2,1% у штаммов при тяжелом течении пародонтита по сравнению с данным признаком штаммов, изолированных при ХГП легкой и средней тяжести заболевания соответственно. АЛА была достоверно выше (на 39±3,4%, p<0,05) только у штаммов, выделенных при тяжёлом течении ХГП. Существенных различий у исследуемых штаммов в уровне бактерицидной активности при различных формах пародонтита не выявлено.
При бактериологическом исследовании крови у больных в 21,1±2,1% случаев высевались изоляты, идентичные микрофлоре пародонтальных карманов. Бактериемия не выявлялась у здоровых лиц и больных с легким течением ХГП. Частота микробной транслокации достоверно (p<0,05) увеличивалась при утяжелении воспалительного процесса в околозубных тканях.
При посеве крови идентифицировано 12 штам-мов-транслокантов. Таксонами — транслоканта-ми — являлись при ХГП средней тяжести штаммы S. sanguis. При тяжелом течении — S. varneri, S. haemolyticus, S. epidermidis, B. fragilis. Эти виды высевались в пародонтальных карманах только в составе бактериальных ассоциаций. Транслокация культур Streptococcus spp. в кровь происходила при высоких значениях уровня микробной обсемененности в па-родонтальных карманах штаммов транслокантов по сравнению с нетранслоцирующими видами. Выделение данных культур из пародонтального кармана в монокультуре транслокацией не сопровождалось.
Установлены более высокие патогенные и пер-систентные свойства штаммов-транслокантов по сравнению с нетранслоцирующими штаммами. ГА была выше на 40±2,6%; значение АЛА превышало более чем в 4 раза показателей персистенции не-транслоцирующих штаммов. У штаммов-трансло-кантов, выделенных из крови, установлено увеличение уровня ГА (на 5%) и снижение значений АЛА (на 11,2%) по сравнению со штаммами-транслокан-тами, выделенных из пародонтальных карманов.
Полученные данные могут стать основой для назначения средств селективного воздействия с доказанной антибактериальной активностью в отношении выявленных пародонтопатогенов.
ВЫВОДЫ.
1. Утяжеление воспалительного процесса в паро-донте сопровождается перестройкой качественного и количественного состава микросимбиоценоза полости рта, формированием микробных ассоциаций патогенов, повышением экспрессии факторов пер-систенции и патогенности микроорганизмов.
2. Высокая экспрессия факторов патогенности и персистенции в условиях межмикробных взаимо-
действий микробиоты пародонтальных карманов при ХГП сопровождается бактериальной транслокацией микроорганизмов.
3. Выявленные закономерности изменений количественного и качественного состава микрофлоры пародонтальных карманов при хронических генерализованных формах пародонтита могут быть использованы для прогнозирования бактериемии при терапии болезней пародонта.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Безрукова, И. В. Агрессивные формы пародонтита / Безрукова И. В., Грудянов А. И. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 127 с.
2. Биргер, М. О. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / М. О. Биргер. — М.: Медицина, 1982. — 462 с.
3. Боровский, Е. В. Терапевтическая стоматология / Боровский Е. В., Иванов B. C., Максимов-ский Ю. М., Максимовская JI. H. — М. : Медицина, 1998. — 736 с. : ил.
4. Бухарин, О. В. Персистенция патогенных бактерий / О. В. Бухарин. — М.: Медицина, 1999. — 367 с.
5. Грудянов, А. И. Заболевания пародонта / А. И. Грудянов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 328 с.
6. Дмитриева, JI. A. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л. А. Дмитриева. — М.: МЕДпресс, 2001. — 128 с.
7. Дмитриева, Л. А. Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой ; Дмитриева Л. А., Алим-ский A. B., Будылина С. М., Волков Е. А. [и др.]. -М. : МЕДпресс-информ, 2007. — 504 с.: ил.
8. Самикова, В. Н. Микробиологическая характеристика возбудителей внутрибольничных инфекций и разработка метода диагностики госпитальных штаммов : Автореф. дис. ... канд. биол. наук / В. Н. Самикова. — Оренбург, 2009. — 19 с.
9. Карпенко, И. Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита / Карпенко И. Н., Булкина Н. В., Пону-калина Е. В. // Архив патологии. — 2009. — № 1. — С. 57-60.
10. Янушевич, О. О. Пародонтит /Янушевич О. О., Дмитриева Л. А., Грудянов А. И. — М.: XXI век, 2012. — 366 с.
11. Alexandrina, L. Dumitrescu. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease / Alexandrina L. — Springer, 2010. — 323 p.
12. Barnes, C. M. Comparison of irrigation to floss as an adjunct to tooth brushing: effect on bleeding, gingivitis, and supragingival plaque / Barnes C. M., Russell C. M., Reinhardt R. A., Payne J. B., Lyle D. M. // J. Clin. Dent. — 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 71-77.
13. Crawford, J. J. Bacteremia after tooth extraction studied with aid of prereduced anaerobically sterilized cul-
ture media / Crawford J. J., Sconyers J. R., Moriarty J. D. [et al.] // Appl. Microbiol. - 1974. - № 27. - P. 927-932.
УДК 616.381-002-007-08
A. C. ИБАДИЛЬДИН1, Б. М. НОКЕРБЕКОВА1, М. А. НАРТАЙЛАКОВ2
современный алгоритм диагностики и лечения острого перитонита
1 Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова, г. Алматы
2 Башкирский государственный медицинский университет
A. S. IBADILDIN1, B. M. NOKERBEKOVA1, M. A. NARTAILAKOV2
MODERN DIAGNOSTIC AND TREATMENT OF ACUTE PERITONITIS
1 Kazakh national medical university n. a. S. D. Asfendiyarov, Almaty
2 Bashkir state medical university
РЕЗЮМЕ. Анализ лечения 650 больных с острым перитонитом, использование системы-шкал Apache II позволило определить хирургическую тактику, выбор сроков повторных оперативных вмешательств и снизить летальность до 10,1%.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: РАЗЛИТОЙ ПЕРИТОНИТ, ШКАЛА ОЦЕНКИ APACHE II, ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА.
SUMMARY. The analysis of the treatment of 650 patients with acute peritonitis, the use of system-scales Apache IIpossible to determine the surgical approach, the timing of reoperation and reduce mortality to 10,1%.
KEY WORDS: DIFFUSE PERITONITIS, THE SCALE OF ASSESSMENT APACHE II, SURGICAL TACTICS.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
В последнее десятилетие достигнуты определенные успехи в лечении перитонита, благодаря применению инновационных технологий, современных методов исследований. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности — 8090% (1, 2). Несмотря на достижения, остается ряд нерешенных вопросов:
• вопросы о сроках программированной санации брюшной полости;
• продолжительность, сроки и выбор антибиотиков;
• продолжительность, сроки и выбор иммунотерапии (корригирующей или заместительной);
Ибадильдин Амангельды сейтказывович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой «Хирургические болезни № 2»; тел. 8 (727) 270-86-06 вн. 288; e-mail: kafedra3@gmail.com Нокербекова бахыт Момынбековна — к. м. н., профессор кафедры «Хирургические болезни № 2»; тел. 8 (727) 270-86-06 вн. 288; e-mail: kafedra3@gmail.com
Нартайлаков Мажит Ахметович — Заслуженный деятель наук РФ и Башкортостана, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии; e-mail: nart-m@mail.ru
❖ необходимость применения и кратность гравитационной хирургии.
ЦЕЛЬ — изучение результатов лечения, объективизация возможности прогнозирования внутри-брюшных осложнений и снижения летальности.
ЗАДАЧИ:
❖ Изучить значимость прогнозированя вну-трибрюшных осложнений и снижения летальности с помощью систем-шкал АРАСНЕ II, SAPS.
❖ Определить сроки програмированной санации брюшной полости.
❖ Оптимизировать выбор, сроки применения антибиотиков широкого спектра действия III-IV поколения и иммунотерапии.
❖ Дифференцировать выбор метода и кратность гравитационной хирургии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
В 2007-2014 гг. в клинике прошли лечение 650 больных (диаграмма 1) в возрасте 16-86 лет с острой хирургической патологией, осложненной перитонитом: женщин — 296, мужчин — 354. Источник перитонита: червеобразный отросток — 63%, желудок и 12-перстная кишка — 12%, желчный пузырь — 10%, органы малого таза у женщин — 1%, кишечник — 9%, поджелудочная железа — 5% (диаграмма 2).
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Необходимость использования современной классификации (Ростов-на Дону, 1999) диктуется новым пониманием патофизиологии распространенного перитонита и современных принципов его лечения.
Взамен градации РП по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) применяли современную градацию по фазам:
□ перитонит с отсутствием признаков сепсиса — 448 пациентов;
□ перитонеальный сепсис SIRS — 3 — 93;
□ тяжелый перитонеальный сепсис SIRS-4 — 42;
□ инфекционно-токсический шок (ИТШ) — 67.
