CC BY
101
Д.А. Коротаев
Миокардиальные мостики: современное состояние проблемы
ГУЗ ПККБ № 2 «Институт сердца», филиал НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 614002, Пермь, ул. Сибирская, 84, [email protected]
УДК 616.127-005.8 ВАК 14.01.26
Поступила в редакцию 20 сентября 2011 г.
© Д.А. Коротаев, 2012
Рассмотрено современное состояние проблемы миокардиальных мостиков (ММ) коронарных артерий, ассоциация данной аномалии с ишемической болезнью сердца, особенности клинического течения, современные методы диагностики и сравнительный анализ медикаментозного, эндоваскулярного и хирургического методов лечения. Ключевые слова: миокардиальные мостики; ишемическая болезнь сердца; коронарное шунтирование.
Распространенность, частота обнаружения, особенности диагностики и клинической картины миокардиальных мостиков
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжает занимать ведущие позиции среди заболеваний сердечно-сосудистой системы взрослого населения России - 46,9% [4]. В 2000 г. общая заболеваемость ИБС в РФ составила 4880 человек на 100 000 взрослого населения, а в 2004 г. - уже 5 525 человек [2]. В России на ИБС приходится примерно 1/3 всех смертей, что составляет более 1 млн в год [1]. При этом в последние годы наблюдается неуклонный рост общей заболеваемости ИБС - в среднем на 3,6% [3].
В России рост смертности от ИБС обусловлен социально-экономическими изменениями, произошедшими в 1990-х гг., распространением факторов риска развития атеросклероза, а также недостаточным уровнем обеспеченности населения кар-диохирургической помощью. В этой связи совершенствование системы оказания кар-диохирургической помощи населению, разработка эффективных методов лечения больных с патологией сердца и сосудов приобретают первостепенное значение. На сегодняшний день в мировой литературе все чаще исследуются проблемы больных с ММ, сочетающимися с атеро-склерозом коронарных артерий или в изолированном состоянии, с разнообразным клиническим проявлением, выраженность которых и зависимость от данной патологии, по мнению многих авторов, спорна; в то же время другие авторы ассоциируют ММ с ишемией и инфарктом
миокарда, нарушениями проводимости и аритмией, а также внезапной смертью.
Обычно коронарные артерии и их главные ветви курсируют на поверхности сердца в субэпикардиальной ткани. Феномен миокардиального мостика встречается при прохождении сегмента коронарной артерии в толще миокарда. Данное явление впервые обнаружил Н.С. Reyman в 1937 г. и обозначил термином «миокарди-альный мостик», а артерию, курсирующую в миокарде, назвал туннельной артерией [41 ]. В XX в. это явление было обнаружено и описано А. Grainicianu в 1920 г. [17]. Более детальный анализ аутопсийного материала впервые был произведен Е. Geiringer и его коллегами в 1951 г. [16]. Однако клинический интерес и соответственно систематические исследования возросли при обнаружении причинно-следственной связи между ММ и ишемией миокарда [8, 10, 39].
Степень коронарной обструкции при ММ зависит от таких факторов, как расположение, толщина, длина ММ, и степени сократительной функции сердца. Выявленная частота ММ варьирует от 1,5 до 16% при ангиографических исследованиях в противоположность некоторым аутопсийным данным, где их наличие превышает 80% [43]. У пациентов с ангиографически нормальными коронарными артериями использование провоцирующих тестов может увеличить систолическую компрессию и выявить ММ еще у 40% больных [26]. Высокая пре-валентность ММ выявлена у реципиентов с трансплантацией сердца и у больных гипертрофической обструктивной карди-
омиопатией (ГКМП) [6]. У последних выраженная сократительная способность миокарда выявляет неопознанные ММ, которые у данной популяции могут быть визуализированы во многих местах коронарной циркуляции точно так же, как и не встречаться вообще [36]. Случаи образования новых ММ наблюдались как у реципиентов, так и у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Однако для заключительного анализа количество проведенных исследований крайне малочисленно [27].
Эффект влияния ММ на локализацию атеросклероза коронарных артерий. В своей работе M. Risse и G. Weiler доказали, что интима туннельной части значительно тоньше в сравнении с проксимальным сегментом артерии. Скорее всего, изменения морфологии эндотели-альных клеток говорят о том, что интима внутри мио-кардиальных мостиков защищена от повреждающего воздействия гемодинамических факторов, таких как высокое напряжение на стенки сосуда [42]. Гистологические исследования показывают, что в структуре интимы внутри миокардиальных мостиков присутствуют гладкие мышечные клетки сократительного типа, интерс-тициальный спиралевидный коллаген, но отсутствуют гладкие мышечные клетки, которые производят коллаге-новые фибриллы в интиме при атероскле-розе. Именно отсутствие данных клеток ответственно за отрицательную корреляционную связь между ММ и атеросклерозом [23]. Выраженность атеросклеротических изменений меньше внутри ММ, чем в проксимальных и дисталь-ных сегментах артерии. Некоторые исследования указывают, что ММ ассоциируются с развитием атеросклероза в проксимальных и дистальных участках [35].
Патологоанатомические наблюдения
В своем исследовании R. Polacek и H. Kralove показали, что частота эксклюзивного вовлечения передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) в ММ в невыборочной популяции составляет 70%, левой огибающей артерии (ОА) - 20%, правой коронарной артерии (ПКА) - 10%. Макроскопическое наблюдение 1056 сердец показало, что в 27% ММ вовлекается ПМЖА и лишь в 5,7% - ПКА [40].
На аутопсийном материале A. Ferreira и его коллеги исследовали анатомию ММ в 90 сердцах, которые не имели сердечных патологий и кардиогенной причины летального исхода. ММ были обнаружены в 50 случаях (56%), из которых поражение ПМЖА одним ММ было в 35 случаях, двумя - в 10 и тремя - в пяти случаях. В 31 случае ПМЖА расценивалась как поверхностная и в 10 - как глубокозалегающая артерия. Патологоанатомические исследования не выявили изменений частоты поражения вовлекаемости в ММ ПМЖА в зависимости от возраста и пола [39]. Чтобы выяснить, является ли интра-мурально залегающая ПМЖА нормой или патологией, А. Morales и его сотрудники изучили 39 сердец с ММ без других кардиальных патологий. В 22 из них они обнаружили выраженные макро- и микроскопические изме-
нения, каковыми являлись интерстициальный фиброз, некроз мышечных пучков ММ и т. д. В этих случаях ПМЖА глубоко залегала в толще миокарда с усиленным коллатеральным кровотоком. Изменения миокарда при глубоком залегании ПМЖА не являются вариантом нормы, а являются патологией и могут ассоциироваться с внезапной смертью пациента: 13 из 22 умерших погибли в результате внезапной смерти, причем 6 из них умерли внезапно при выполнении физических нагрузок [38].
Ангиографические наблюдения
Типичной для ангиографии картиной ММ является систолическое сужение эпикардиальной артерии [7]. Ан-гиографическое проявление зависит от толщины и длины ММ, от взаиморасположения коронарной артерии и мышечных пучков, наличия малого количества соединительной или жировой ткани, внутреннего тонуса стенки артерии, присутствия в проксимальном участке фиксированной обструкции, что вызывает понижение давления в дистальном русле, и статуса миокардиальной контрактильности [8].
Типичными ангиографическими проявлениями ММ считаются так называемые milking effect и step down -step up феномены, обусловленные систолической компрессией туннелированного сегмента артерии. Первый феномен характеризуется сужением коронарной артерии в фазу систолы и полным или частичным расправлением в фазу диастолы. Данный феномен индуцирован систолической миокардиальной компрессией эпикар-диальной артерии [5]. Второй заключается в фазовом, «пошаговом» заполнении контрастом туннелирован-ной артерии. При проксимальном стенозе миокардиальных мостиков может быть выявлен после чрескожной транслюминальной ан-гиопластики, когда повышение внутрисосудистого давления и улучшение контрактильности миокарда увеличивает ангиографичес-кое проявление миокардиальных мостиков [37].
В неясных случаях можно добиться акцентированного систолического сужения интракоронарной инъекцией нитроглицерина [25]. В зависимости от механизмов развития данного явления постулируются две теории: поскольку имеет место уменьшение диаметра артерии после инъекции нитроглицерина, Y. Hongo и его коллеги заключили, что нитроглицерин, способствуя повышению податливости стенки артерии к сердечной сократимости, приводит к более выраженной компрессии артерии ММ в систолу [22]; в то время как J. Herrmann с сотрудниками заключают, что просвет сосуда не способен изменять своего диаметра в ММ в систолу после инъекции нитроглицерина. Они пришли к выводу, что ММ ограничивают вазодилататорный эффект нитроглицерина на этом участке артерии и, наоборот, расширяют проксимальные и дистальные участки [20]. Обе теории сходятся в том, что более выраженная разница диаметров между мышечным мостом и примы-
кающими участками после инъекций нитроглицерина делает более отчетливой картину мышечного моста.
Патофизиологические аспекты
В норме лишь 15% коронарного кровотока наблюдается в систолу, и, поскольку наличие ММ подтверждается в систолу, его клиническая значимость является спорной. При тахикардии выходит на первый план ишемия в результате укорочения диастолического периода и увеличения важности систолического потока крови. Тахикардия может усугубить ишемию, потому что уменьшается диастолический период и резерв коронарного кровотока [15]. Следуя этой гипотезе, искривление коронарных артерий может вызвать травму интимы и повреждение эндотелия, в частности при высокой частоте сердечных сокращений, что, в свою очередь, продуцирует агрегацию и вазоспазм, результатом которого может быть острый коронарный синдром [12].
Традиционно площадь под ММ является свободной от атеросклероза, а участок проксимальной туннельной части подвержен атеросклерозу. Доказано, что умеренное и высокое стресс-натяжение - важнейший фактор, способствующий выживанию эндотелиальных клеток, и наиболее сильный стимул для продукции окиси азота в эндотелиальных клетках, способствующих атеропротективному эффекту. Гемодинамическая нагрузка может способствовать формированию атеросклеротической бляшки в месте проникновения в туннельный сегмент. В данном сегменте эндотелий сосуда полигонален и полиморфен, что говорит о высоком стресс-натяжении на стенки сосуда, в то время как в туннельном сегменте эндотелий гелличес-кой формы, что является признаком ламинарного потока и низкого натяжения [24, 35]. Высокое стресс-натяжение вызывает высвобождение эндотелиальных вазоак-тивных агентов, таких как эндотелиальной NO-синтетазы, эндотелина-1 и ангиотензин-конвертируемого энзима. Их уровень выражен выше в проксимальных и дисталь-ных сегментах в соотношении с туннельной частью [35]. Так, высокий стресс на стенку способствует развитию ате-росклеротических бляшек в проксимальном сегменте, в то время как низкий стресс в туннельном сегменте играет защитную роль. Увеличение локального натяжения стенки сосуда может способствовать эндотелиальному повреждению с тромбообразованием, а в дальнейшем и формированию бляшки, что подтверждается многочисленными клиническими и аутопсийными наблюдениями [14].
Используя внутрисосудистую ЭхоКГ и измеряя давление, исследовательская группа J. Ge изучала пациентов, которые имели ММ ПМЖА, и обнаружила, что давление в проксимальном к мостику сегменте было выше (160/26 мм рт. ст.), чем в том же сегменте без ММ (126/26 мм рт. ст.). Давление в дистальном сегменте от ММ составило (68/30 мм рт. ст.). Установлено, что давление в сегменте прокси-мальнее ММ выше, чем давление в аорте. В результате этого происходит завихрение потока крови и увеличи-
вается стресс-натяжение на стенки сосуда, что является основным компонентом для развития атеросклероза в проксимальном сегменте [14]. Авторы использовали внутрисосудистую сонографию на 62 пациентах с ангиографи-чески положительной картиной систолической компрессии туннельной артерии и с помощью интракоронарного допплера исследовали ММ у 48 пациентов. Феномен полу-луния, который является высокоспецифичным ЭхоКГ-при-знаком ММ, наблюдался у всех 62 пациентов. Когда проводилось интракоронарное допплер-исследование, всегда получали характерный рисунок - так называемый феномен кончика пальца, что соответствует внезапному понижению миокардиального напряжения и резистентности на уровне микроциркуляции, что приводит к повышению объема кровотока и стойкому уменьшению диаметра сосуда в раннюю диастолу с выраженным увеличением скорости кровотока за данный период сердечного цикла.
Клиническое значение
Поскольку ММ - частая находка при аутопсии в норме, некоторые авторы считают ее доброкачественным анатомическим изменением. Данная мальформация присутствует с рождения, но ее клинические симптомы обычно не развиваются до третьей декады жизни. ММ коронарных артерий выявлялись после введения нитроглицерина или бета-антагонистов у 40% пациентов со стенокардией и нормальными коронарными артериями [11].
Диагноз клинически выраженного ММ должен быть поставлен у пациентов, которые имеют стенокардию без традиционных факторов риска и признаков ишемии [33]. Тем не менее явные признаки ишемии не всегда могут быть продемонстрированы у пациентов с ММ. Для выяснения клинического значения миокардиальных мостиков J. Kramer и его сотрудники исследовали 658 корона рогра-фий с нормальными коронарными артериями у пациентов с нормальной функцией ЛЖ и обнаружили у 81 (12%) ММ ПМЖА. Из данных пациентов только 11 имели систолическую редукцию диаметра просвета сосуда >50% и лишь 15 пациентов имели типичную стенокардию, однако длина обструкции не была указана. Тем не менее у трети пациентов (25 из 81) были выполнены нагрузочные стресс-тесты, и у троих они были положительные в плане ишемии. Средний срок динамического наблюдения составил 5 лет, и выживаемость за данный срок составила 95%, при этом не было смертей по кардиальным причинам [32].
В исследовании Y. Juilliere и др. выполнялись последовательные коронарографии за период свыше 8 лет у 61 пациента с ММ. Из них у 26 пациентов имелась коронарная болезнь, четверо имели клапанную патологию и трое кардиомиопатию. Были изучены долгосрочные результаты (сроком до 11 лет) у 28 пациентов с изолированной систолической компрессией ПМЖА. Пациенты были сгруппированы в две группы в отношении процента систолической компрессии сосуда: I группа <50% (15 пациентов) и II группа >50% (13 пациентов). Ни один из пациентов
не имел инфаркта миокарда за весь период наблюдения [28]. Результаты данного исследования, как и некоторых других, показывают, что пациенты с ММ имеют хороший прогноз. Однако недостаток долгосрочных данных в группах симптоматических пациентов с высокой степенью систолической и диастолической компрессии не позволяет сделать окончательных заключений [20].
Клиническая картина ММ может быть представлена стенокардией, инфарктом миокарда, дисфункцией ЛЖ, парок-сизмальной А-В блокадой, индуцируемой на нагрузку желудочковой тахикардией и внезапной коронарной смертью [9, 13]. Данные осложнения для ММ очень редки. Пациенты могут быть с атипичными, подобными стенокардии болями без соответствия между выраженностью симптомов и длиной или глубиной туннельного сегмента артерии или же степени систолической компрессии. ЭКГ, сделанное в спокойном состоянии, часто нормальное, стресс-тесты могут индуцировать неспецифические признаки ишемии, нарушения проводимости или аритмии.
Дети с ГКМП и ММ могут иметь повышение интервала QT с дисперсией и высокочастотную мономорф-ную желудочковую тахикардию на холтер-ЭКГ по сравнению с такой же популяцией без ММ. Дефекты перфузии могут быть видны при проведении мио-кардиальной сцинтиграфии, но не всегда могут быть выявлены даже при выраженной систолической компрессии и после вазоактивной стимуляции [18].
Лечение
В случае наличия ММ терапия включает использование бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, хирургическое стентирование, коронарное шунтирование и/или миотомию. Лечения нитратами в основном избегают, поскольку они повышают, по результатам ангиографии, степень систолического сужения и могут приводить к ухудшению клинической картины [22]. Бета-блокаторы понижают тахикардию и повышают период диастолы, понижая сократимость и компрессию коронарных артерий. Воздействие данных препаратов требует перепроверки, ибо не проводились рандомизированные исследования.
Н. К1це и его коллеги продемонстрировали, что стентирование способно предотвратить гемодинамические аномалии в туннельной артерии и улучшить симптоматику, однако нет исследований, подтверждающих нормализацию миокардиальной перфузии, в то время как дефект перфузии присутствовал перед имплантацией стента [31]. Р. Наадег с сотрудниками исследовали результаты коронарного стентирования у 11 пациентов с симптоматическими ММ в центральном сегменте ПМЖА. Не было зафиксировано атеросклероза в коронарных сосудах. Минимальное увеличение диаметра просвета сосуда повысилось от 0,6±0,3 до 1,9±0,3 мм после имплантации стента. Внутрисосудистая сонография показала выраженное повышение (р = 0,005) площади попереч-
ного сечения от 3,3 ±1,3 до 6,8±0,9 мм2 после стентирования. Коронарография, произведенная за период динамического наблюдения через 7 нед, продемонстрировала наличие от умеренного до выраженного стеноза стента более чем у 50% больных. У 4 из них была произведена повторная реваскуляризация (у двоих - стентирование, у двоих - КШ). Результаты двухгодичного клинического наблюдения были удовлетворительны. Частота рестеноза внутри стента, требующая реваскуляризации, составляет 36%. Тем не менее нет работ, сравнивающих механические свойства различных стентов при данной патологии. Большое давление при раздувании может потребовать имплантации более оптимального вида стента, ибо имеется большой риск перфорации [11 ]. Должна использоваться внутрисосудистая сонография для уточнения оптимального размера расширения стента.
Хирургическое лечение с диссекцией окутывающего миокарда должно быть выполнено избирательно у пациентов с симптомами, резистентными к консервативной терапии. Хорошие результаты были получены у небольшой группы пациентов, однако отмечены и серьезные осложнения, такие как перфорация ПЖ и аневризмы ЛЖ [29]. Интраоперационная эпикардиальная ЭхоКГ может быть использована для локализации ММ и туннельной артерии [22]. Минимально инвазивное КШ также применяется в случае ММ. Когда ММ обнаруживаются при КШ, операция иногда может быть дополнена иссечением мышечных пучков с последующей имплантацией графта.
В исследовании Li Wan и Qingyu Wu 100 пациентов с ангиографически доказанным ММ были разделены на две группы: 81 пациент - груп па консервати вного лечение, 19 - группа стентирования и хирургического лечения. Восемь пациентов второй группы подверглись шунтированию коронарной артерии и 7 - миотомии. За период наблюдения до 75 мес. ни у кого из пациентов не возникло рецидивов стенокардии. Послеоперационная ангиография у 12 пациентов в сроках от 11 до 24 мес. не выявила никаких проблем. Четырем пациентам из второй группы с систолической компрессией артерии от 75 до 90% была выполнена имплантация стента с хорошим ангиографическим результатом. Болевых приступов во время госпитального этапа ни у кого не возникало. За период наблюдения от 26 до 46 мес. только у двух пациентов было заметное клиническое улучшение. Другие двое пациентов после стентирования имели возврат типичной стенокардии в сроках 3 и 7 мес. с наличием умеренной пролиферации интимы и резидуальной систолической компрессией по данным коронарогра-фии. На основании этих данных авторы заключают, что медикаментозное лечение - метод выбора у пациентов с ММ. При рефрактерности к медикаментозной терапии, наличии объективных критериев ишемии миокарда или инфаркта миокарда и систолической компрессии артерии более 75% метод выбора - стентирование или КШ. Стентирование может осложняться пролиферацией
интимы, тромбозом, рестенозом и компрессией стента. Миотомия опасна формированием муральных аневризм или рубцовой деформацией, приводящими к повторному возникновению ММ, а также перфорацией правого желудочка. КШ также применимо при ММ. Левая ВГА может быть лучшим графтом для шунтирования [34].
В доступной нам литературе мы не встретили работ, посвященных полному анализу долгосрочных результатов хирургического лечения пациентов с ММ. Планомерное изучение этого отдельного направления коронарной хирургии в нашем центре было продиктовано относительно неудовлетворительными результатами как терапевтического, так и хирургического лечения у пациентов с данной патологией и необходимостью поиска ресурсов их улучшения.
На сегодняшний день изучение особенностей клинического течения ММ с проведением сравнительной оценки непосредственных и отдаленных результатов хирургического и медикаментозного лечения, определение основных факторов риска хирургического лечения на госпитальном этапе и в отдаленном периоде наблюдения, разработка тактики хирургического лечения на большом количестве прооперированных пациентов позволит более четко определить и поднять на качественно новый уровень лечение данного контингента больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. // Сердечная недостаточность. 2002. № 2. С. 57-58.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. № 3. С. 4-10.
3. Бокерия Л.А., Сигаев В.Е., Вольгушев А.В., Казарян и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. № 1. С. 9-16.
4. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. 2000. М., 2001.
5. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Можина А.А., Тетвадзе И.В. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010. Т. 6, № 1. С. 62-71.
6. Achrafi H. // Int. J. Cardio. 1992. V. 37. P. 111-112.
7. Amplatz K. // Invest. Radiol. 1968. V. 3. P. 213-215.
8. Angelini P. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1983. V. 26. P. 75-88.
9. Arnau V., Martinez L.V. et al. // Rev. Esp. Cardiol. 1999. V. 52. P. 441-444.
10. Binet J., Piot C., Planche C. et al. // Arch. Mal. Coeur. 1975. V. 68. P. 87-90.
11. Broderick T., Kereiakes D., Whang D. et al. // J. Invasive. Cardiol. 1996. V. 8. P. 161-163.
12. Ciampricotti R. // Cathet Cardiovasc. Diagn. 1988. V. 14. P. 118-120.
13. Endo M., Lee Y.H., Hayashi H. et al. // Chest. 1978. V. 73. P. 431-433.
14. Ge J., Erbel R., Gorge G. et al. // Br. Heart J. 1995. V. 73. P. 462-465.
15. Ge J., Jeremias A., Rupp A., Abels M. et al. // Eur. Heart J. 1999. V. 20. P. 1707-1716.
16. Geiringer E. // Am. Heart. J. 1951. V. 41. P. 359-368.
17. Grainicianu A. // Virchows Arch. Pathol. Anat. 1922. V. 238. P. 1-8.
18. Greenspan M., Iskandrian A., Catherwood E. et al. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1980. V. 6. P. 173-180.
19. Harikrishnan S., Sunder K., Tharakan J. et al. // Indian. Heart. J. 1999. V. 51. P. 503-507.
20. Herrmann J., Higano S., Lennon R. et al. // Eur. Heart. J. 2004. V. 25. P. 2134-2142.
21. Hiratzka L., McPherson D., Brandt B. et al. // Ann. Thorac. Surg. 1986. V. 42 (Suppl.). Р. 9-11.
22. Hongo Y., Tada H. et al. // Am. Heart. J. 1999. V. 138. P. 345-350.
23. Ishii T., Asuwa N. et al. // Mod. Pathol. 1991. V. 4. P. 424-431.
24. Ishii T., Asuwa N., Masuda S. et al. // J. Pathol. 1998. V. 185. P. 4-9.
25. Ishimori T., Raizner A., Chabine R. et al. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1977. V. 3. P. 59-65.
26. Iversen S., Hake U., Meyer E. et al. // Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1992. V. 26. P. 107-111.
27. Jain S., White C., Ventura H. // Am. Heart J. 1993. V. 126. P. 453-456.
28. Juilliere Y., Berder V., Suty-Selton C. et al. // Am. Heart. J. 1995. V. 129. P. 663-665.
29. Katznelson Y., Petchenko P., Knobel B. et al. // Mil. Med. 1996. V. 161. P. 248-250.
30. Kitazume H., Kramer J., Krauthamer D. et al. // Am. Heart J. 1983. V. 106. P. 131-135.
31. Klues H., Schwarz E., Dahl J. et al. // Circulation. 1997. V. 96. P. 2905-2913.
32. Kramer J., Kitazume H., Proudfit W. et al. // Am. Heart. J. 1982. V. 103. P. 283-288.
33. Kulan K., Kulan C., Tuncer C., Komsuoglu B. et al. // Clin. Nucl. Med. 1996. V. 21. P. 888-889.
34. Li W., Qingyu W. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2005. V. 4. P. 517-520.
35. Masuda T., Ishikawa Y., Akasaka Y. et al. // J. Pathol. 2001. V. 193. P. 408-414.
36. Mazzu A., di Tano G., Cogode R. et al. // Cath. Cardiovasc. Diagn. 1995. V. 34. P. 329-332.
37. Mоhlenkamp S., Hort W., Ge J. et al. // Circulation. 2002. V. 106. P. 2616-2622
38. Morales A., Romanelli R., Tate L. et al. // Hum. Pathol. 1993. V. 24. P. 693-701.
39. Noble J., Bourassa M.G., Petitclerc R. et al. // Am. J. Cardiol. 1976. V. 37. P. 993-999.
40. Polacek P., Kralove H. // Am. Heart. J. 1961. V. 61. P. 44-52.
41. Reyman H. // Med. Diss. Univ. Gottingen. 1937. P. 1-32.
42. Risse M., Weiler G. // Z. Kardiol. 1985. V. 74. P. 700-705.
43. Soran O., Pamir G. et al. // Tokai. J. Exp. Clin. Med. 2000. V. 25. P. 57-60.
Коротаев Дмитрий Александрович - заведующий отделением сердечно-сосудистой хирургии Пермского института сердца (Пермь).
