CC BY
18
RegiiLatGry Mechanisms
in Biosystems
Regulatory Mechanisms
in Biosystems
ISSN 2519-8521 (Print) ISSN 2520-2588 (Online) Regul. Mech. Biosyst., 8(2), 197-203 doi: 10.15421/021731
Myofascial syndrome as a pathogenetic mechanism for formation of scoliosis in people with multiple sclerosis
Y. Lysenko
Precarpatian National University named after Vasyl ' Stefanyk, Ivano-Frankivsk, Ukraine
Article info
Received 24.03.2017 Received in revised form
20.04.2017 Accepted 23.04.2017
Precarpatian National University named after Vasyl ' Stefanyk, Shevchenko Str., 57, Ivano-Frankivsk, 76018, Ukraine. Tel.: +38-066-07-12-052. E-mail: uristOO@mail. ru
Lysenko, Y. (2017). Myofascial syndrome as a pathogenetic mechanism for formation of scoliosis in people with multiple sclerosis. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(2), 197-203. doi:10.15421/021731
The purpose of this research was to conduct a comprehensive analysis of clinical changes and electroneuro-myographic indices in people with multiple sclerosis in combination with various types of functional disorders of posture. The study involved 105 people with multiple sclerosis aged 26-58 who were undergoing rehabilitation at a specialized medical center. The degree of spasticity of the muscles was determined by the modified Ashworth scale. To assess the intensity and nature of pain, a neurologic examination was performed using a visual analogue scale and a McGilovsky pain questionnaire. Interference and stimulation electroneuromyography was used to characterize the functional state of the peripheral neuromotor apparatus of skeletal muscles, the results of which determined the maximum arbitrary contraction of the muscle using quantitative analysis of time, amplitude and frequency parameters, and also determined the speed of the pulse, the amplitude and duration of the F wave, latent period and polyphase M-wave, monosynaptic testing (H-reflex) was carried out. The percentage of Hmax/Mmax was calculated from the electroneuro-myographic results. By the ratio between the maximum and minimum amplitude of the M-response, the number of motor units was calculated. To analyze the denervation-reinvational processes of motor units and degenerative-restorative changes in the muscle fibers, spontaneous fibrillation potentials and positive acute waves were recorded. By the stage of manifestation of pain myofascial syndrome, all patients were divided into three groups, in which the force characteristics decreased by 10.2%, 25.0% and 30.2%, respectively. It is well understood in clinic-instrumental research, that in 67.3% cases of multiple sclerosis the patient also suffers from functional scoliosis. This pathological symptom complex contributes to the creation of not only muscular, but also fascial-ligamental trigger points. They, in turn, are the source of the formation of secondary trigger loci. In terms of the degree of manifestation of subjective pain in the presence of myo-fascial syndrome, all patients were divided into three groups, and depending on the value of individual indicators, three stages of spontaneous fibrillation potentials were identified that clearly correlate with the degree of fibromyalgic syndrome and manifest specific electroneuromyographic disorders in each of these stages. The main pathogenetic mechanism that contributes to the formation of pathological bends of the spine in people with multiple sclerosis is a painful muscular-fascial syndrome. It is provoked by myofascial hypertonia and takes part in the development of cross syndromes, which is also manifested by clear changes in electroneuromyographic parameters in the form of asymmetric muscle tone. This article discusses clinical variants of the course of local muscular-tonic syndromes. Pathogenetic approaches to the prevention of posture disorders in patients with multiple sclerosis are presented here.
Keywords: multiple sclerosis; myofascial syndrome; pain; posture; scoliosis; electroneuromiography
Мюфасщальний синдром як патогенетичний мехашзм формування сколюзу в людей i3 розаяним склерозом
Ю. Лисенко
Прикарпатський нацюнальний ун1верситет iменi Василя Стефаника, 1вано-Франювськ, Украгна
Проаналiзовано ктшчи змши та елекгронейромюграфiчш показники людей iз розаяним склерозом у комплекта з рiзними видами функцюнальних порушень посгави. У дослщженш брали участь 105 людей iз розаяним склерозом вжом 26-58 роюв, яю проходять реабштащю у спещашзованому медичному центрг Пщ час клшжо-шструментального до^дження встановлено, що у пащенпв iз розаяним склерозом у 67,3% випадюв спостер^аються функцюнальш порушення постави. Цей патологгчний симптомокомплекс сприяе створенню не тшьки м'язових, а й фасщально-зв'язкових тригерних пункпв. Вони, у свою чергу, стають джерелом формування вторинних тригерних локуав. За ступенем прояву суб'ективних больових шдчутпв за наявносп мюфасщального синдрому ва пащенти подшеш на три групи, а залежно вщ величини окремих показниюв видшено три стади формування спонтанних потенщашв фiбриляцiй, яю чпко корелюють зi ступенем фiбромiалгiчного синдрому, що проявляеться специфiчними елекгронейромiографiчними порушеннями в кожнш iз цих стадш. Основний патогенетичний мехашзм, який сприяе формуванню патолопчних згишв хребта у людей iз розаяним склерозом, -
больовий м'язово-фасщальний синдром. Вiн провокуеться мюфасщальним гiпергонусом i бере участь у розвитку перехресних синдромiв, що також проявляеться чiткими змiнами елекгронейромiографiчних показниюв у виглядi асимегричного м'язового тонусу. У статт обговорюються клiнiчнi варiанти перебiгу локальних м'язово-тонiчних синдромiв. Обгрунтовано патогенетичнi пiдходи до профiлакгики порушень постави у пацiентiв iз розаяним склерозом.
Ключовi слова: розаяний склероз; мiофасцiальний синдром; бiль; постава; сколюз; елекгронейромiографiя
Вступ
Розсiяний склероз - хрон!чна нейродегенераторна хвороба центрально! нервово! системи, за яко! в!дбуваеп>ся вогнищева демклЫзацш нервово! тканини, що стае причиною неправильно! передач! iмпульсiв уздовж нервових волокон у головному та спинному мозку (Hsieh et al., 2011). Ця хвороба мае ба-гатофазовий переб!г !з пер!одами загострень, як! стають одт-ею !з причин швал!дносп серед молодих людей (до 40 рок!в) i зустр!чаються, як правило, част!ше у жгнок, нгж у чоловшв. Захворюватсп> коливаеться в!д 30 до 100 на 100 тис. населения (Hutchinson, 2013).
Серед багатьох вогнищевих симптом!в найчастгше виявля-ються порушення моторики, чутливосп (парестези), мозочков! (порушення рiвноваги) та зоров! розлади, порушення дяльно-сп вегетативно! нервово! системи, больов! синдроми, а також псимчт дисфункцй - порушення когттивних функций (Hilz, 2016). Як правило, спочатку хворий починае в!дчувати ослаб-лення !зольованих м'язових груп, а тзнше з'являеться п!дви-щений м'язовий тонус (спастичтсп)), який ускладнюе вико-нання окремих рух!в, шод! робить !х нав!ть ц1лком неможливи-ми (Miller, 2013).
За сучасними даними медично! статистики, л!дерство у р1з-номан!тних проявах розс!яного склерозу тримае гострий i хро-н!чний бшь (Dommerholt and Bron, 2013). За даними Henriksson (2013), клЫчт прояви больових м'язових тригерних пункпв спостер1гаються у 85,9% пац!ент!в !з даною патолог!ею, а тера-певтичт ефекти в!д методiв i засобiв !х лжування не виклика-ють зменшення частоти !х рецидив!в.
ОстанЩми роками, базуючись на накопичених фактах, сформульовано члку теор!ю генераторних систем. За ц!ею тео-р!ею, основа патолопчного болю - створення в центральной нервовш систем! генератора патолопчно посиленого збуджен-ня (сукупносп пперакгивних нейрон1в). Ця г1перактивап1я (роз-гальмовування) нейронв i утворення генератора можлив! !з за-лученням синаптичного чи несинаптичного механiзмiв. Трива-ло !снуючий генератор, по-перше, закрiпляе свою структуру у вигляд! нейропластичних змш, а, по-друге, чинить патолог!ч-ний вплив на !нш! структури нонщептивно! системи, захоплю-ючи !х у патолопчну больову систему. КлЫчно больовий синдром проявляеться тльки тод!, коли у патолопчну больову систему включаеться соматосенсорна та орб!тофронтальна кора головного мозку. Обов'язкова умова формування генератора патолопчно! больово! системи - слабюсть гальм!вних систем, тобто антиальг!чно! системи, яка, за даними Suputtitada (2016), страждае за розс!яного склерозу.
При цьому окрем! автори (Colbert and Borg-Stein, 2016) вказують, що больов! в!дчуття найб!льше виявляються у молодому та середньому в!ц! (в основному до 50 рокв). 1з збшь-шенням в!ку спостерижться зб!льшення прояв!в не стшьки больових в!дчутпв, скльки обмеження рухливосп, особливо за рахунок зменшення гнучкост! (Hutchinson, 2014). Хрон!чний б!ль i зменшення рухово! активносп - ланки одного патолопчного кола, яке мае дезадаптивне значення для оргатзму люди-ни з розс!яним склерозом. Через зниження гнучкоста розвива-ються р!зн! порушення з боку м'язово! системи, що проявляеться у вигляд! асиметр!! та дистонп основних груп м'яз!в. Це, у свою чергу, викликае порушення постави внасл!док недоско-налосп «м'язового корсета».
За даними р!зних автор!в, розс!яний склероз шод! супро-воджуеться функц!ональними порушеннями постави р!зного ступеня вираженост!. Це - несприятливе ускладнення, яке значно знижуе р!вень ефективност! л!кувально-реабштац!йних
заходв у таких пащентгв (Roeing et al., 2017). Якщо ознаки функционального порушення постави тривають б!льше одного року, воно може створити вс! умови для виникнення бшьш гр!зного ускладнення - скол!озу, який проявляеться комплексом дегенеративно-дистроф!чних змш у складових хребта (Hutchinson, 2014). Дегенеративно-дистрофин! зм!ни хребта викликають специф!чний больовий синдром, у реал!зац!! якого переважно задян м'язи, фасц!! та зв'язки, тому вш отримав назву м'язово-фасщальний синдром (Colbert and Borg-Stein, 2016). Тригерна точка цього синдрому - мюфасщальний гшертонус (Hilz, 2016). Однак роль кожного з них у загальнш структур! больового м'язово-фасц!ального синдрому за розс!яного склерозу залишаеться маловивченою.
Недосконалiсгъ або патологш аферентно! частини багагъох анал!затор!в спричинюе формування патолопчно! постави, оскль-ки в!дсутня шформацина база для формування повноц1нно! ф!з!олог!чно! функционально! системи (Pandey et al., 2014). У людей !з розс!яним склерозом функциональн порушення постави чи патолопчт форми хребта формуються пришвидше-ними темпами та спостершаються у багатьох випадках уже на ранн!х етапах перебцу цього захворювання (Miller, 2013). Незважаючи на значну кiлькiсгъ дослщжень, прац! щодо вивчення вертебролог!чно! патолог!! в людей !з розс!яним склерозом поодинок!, а результата таких дослщжень фра-гментарн!, вимагають узагальнення (Kanekar and Aruin, 2013). Поряд !з цим вимагають свое! штерпретацй електронейром1о-граф1чн! показники за функцюнальних порушень постави чи виражено! патологй хребта у людей !з розс!яним склерозом (Partanen et al., 2010).
Мета ще! статт! - проанал1зувати кл!н!чн! зм!ни та електро-нейром1ограф1чн! показники в людей !з розс!яним склерозом !з функцгональними порушеннями постави.
MaTepiai i методи дослвджень
Обстежено 105 людей !з розс!яним склерозом, в!ком 2658 рокв, як! проходять реаб!л1тац!ю у спещал1зованому центр! (м. Славськ, Польща). Ступшь спастичност! м'яз!в визначали за модифжованою шкалою Ашворта, що дозволяе виявити порушення р1зного ступеня (1, 1+, 2, 3) за суб'ективно-об'ек-тивними ознаками, як1 проявляються п1двищенням м'язового тонусу чи опором м'яз!в залежно в1д в1дсотка можливо! ампл1-туди рух!в у суглобах i характеру утруднення цих рух1в п1д час пасивних рух!в (Hutchinson, 2013). Для встановлення давност! захворювання проанал1зовано медичт картки.
Проведено невролог1чне обстеження вах пац!ент!в !з ви-користанням теств опзнювання !нтенсивност! та характеру болю (в1зуально-аналогова шкала та опитувальник болю Мак-Г!ловського). Кр!м цього проведено обстеження обсягу рухо-вих функцй, м'язового тонусу, чутливих порушень (шкала стану функцюнальних систем Курцке Disability Status Scale, Functional System Score, шкала невролопчного дефшиту, шкала ADL).
Ступшь прояву мiофаспiального больового синдрому дааг-ностували методом пальпацй за схемою, запропонованою Simons and Dommemolt (2007).
Для характеристики функционального стану периферично-го нейромоторного апарату скелетних м'яз!в використано сти-муляц!йну та !нтерференц!йну електронейром1ограф!ю, яку проведено на комп'ютерному електронейром1ограф1чному комплекс! «Нейро-ЕМГ-Мжро» виробництва ф!рми «Нейро-софт» (Рос!я), який мае низький р!вень шум!в, високу чутли-в!сть (10-500 мкВ/см) та стiйк!сгъ до спотворень.
Дoслiджyвaли мaксимaльнe дoвiльнe скopoчeння м'язa з викopистaнням кiлькiснoгo aнaлiзy чaсoвиx, aмплiтyдниx i чэс-тoтниx пapaмeтpiБ. Визнaчaли швндюсть пpoвeдeння 1мпулъсу, aмплiтyдy тa тpиБaлiстъ F-xвилi, aмплiтyдy, лaтeнтний œp^ i пoлiфaзнiсть M-xвилi, пpoвoдили мoнoсинaптичнe тeстyвaння (H-peфлeкс). 3a eлeктpoнeйpoмioгpaфiчними peзyльтaтaми po3-paxoвyвaли вщсоток спiБвiднoшeння Hmax/Mmax. 3a стввщно-шeнням мж мaксимaльнoю тa мiнiмaлънoю aмплiтyдoю M-вiдпoвiдi poзpaxoвyвaли кшъюсть pyxoвиx одиниць (PO). Для arnm3y дeнepвaцiйнo-peiнepвaцiйниx пpoцeсiБ pyxoвиx одиниць i дeгeнepaтиБнo-вiднoвниx змзн y м'язoвиx вoлoкнax peedpy-вaли спонгант пoтeнцiaли фiбpиляцiй i позитивы reCTpi xвилi.
Maксимaлънy швидкiсть пpoвeдeння iмпyльсy (ШП1) по нepвoвиx вoлoкнax визнaчaли 3a фopмyлoю: S , м/с, дe t¡ -
t2- t,
лaтeнтний пepioд y pa3i пoдpaзнeння нepвa в дисталъий точщ (с), t2 - лaтeнгний пepioд npn пoдpaзнeннi нepвa в пpoксимaлънiй точщ (с), S - вiдстaнъ м1ж пpoксимaлънoю тa дистaлънoю тoчкaми стнмуляци (м).
Cтaтистичнe oпpaцювaння peзyлътaтiБ eлeкгpoнeйpoмio-гpaфiчниx дoслiджeнъ здiйснювaли 3a допомогою пpoгpaмнoгo пaкeтa GrafPad Prism 4.0 (GrafPad Sowtware Inc., США).
Результати
Aнaлiз мeдичниx кapтoк свiдчиБ, що 3a дaвнiстю зaxвo-pювaння ва пaцieнти спeцiaлiзoвaнoгo peaбiлiтaцiйнoгo цeнтpy po3rn^rnem тaким чином: до 5 poriB - 15 xвopиx (17,6%), до 10 - 36 (42,6%), до 15 - 30 (35,2%), пошд 15 po^B - 4 (4,7%). 3a симптoмaтикoю: пopyшeння чepeпниx нepвiв (кpiм II пapи) дoмiнyвaли y 10 (8,5%) xßopHx, симптоми ypaжeння шpaмiднo-го шляxy - y 38 (32,3%), пopyшeння кoopдинaцiï - y 18 (15,3%), пopyшeння чутливосп - y 19 (16,2%).
Дaнi клiнiкo-aнтpoпoмeтpичнoгo дoслiджeння вкaзyють m нaяБнiсть y 67,6% пaцieнтiБ i3 poзсiяним склepoзoм функцю-нaлъниx пopyшeнь пoстaви. У тaкиx пaцieнтiБ визнaчaються знaчнo вищий ступшъ болю y пoпepeкoвoмy вiддiлi xpeбтa, шт тa гpyднiй клiтцi.
3a стyпeнeм гфояву болъового мioфaсцiaлънoгo синдpoмy всi пaцieнтн пoдiлeнi нa тpи гpyпи.
Пepшy гpyпy склaдaють 31,6% пaцieнтiБ, y якик спoстepi-гaються вoгнищeвi бот, що пpoявляються тшъкн 3a октибнм лoкoмoцiï. Цi бoлi пpoвoкyються нaдaвлювaнням aбo poзтягy-вaнням, в основному, дoвгиx м'язiБ спини, кoнсистeнцiя яем мae лoкaлънi м'язoвi yщiлънeння. npn цьому пoпepeчнa пэлъ-пaцiя цж м'язiБ нe сyпpoвoджyeгься лoкaлънoю сшстичною вiдпoвiддю, a силoвi xapaктepистики зaлишaються бeз зм1н.
До дpyгoï групп увшшлн 47,3% пaцieнтiБ, y якж спoстepi-гaються спoнгaннi тягнучо-ниюш бот в усьому м'язi. До його скиду вxoдить aктиБний тpигepний пункт i3 perioнapнoю м'я-зовою тотчною pearaieKi. Цi яБищa вiдбyвaються y м'язax-си-нepгiстax. Пвд чaс гильгици y пoпepeчнoмy нaпpямкy виявляються mrnprn гiпepaлгiчнi зони, що бикликоють лoкaльний спaзм. ПopiБнянo з м'язaми кoнтpлaтepaльнoï стopoни силoвi xapaктe-pистики змeншyються нa 25,0% (P < 0,05).
Тpeтя гpyпa (21,1% пaцieнтiБ) xapaктepнзyeгься виpaжeни-ми дифузними болями, що виникaють пiд чaс як a^im^x, тaк i пaсиБниx pyxis i xapaктepнi для м'язiБ aнтaгoнiстiБ i синepгiс-ris. Бшъ пpи цьому визнaчaeться aктиБним тpигepним пунктом iз гeнepaлiзoвaнoю м'язoвo-тoнiчнoю peaкцieю. Cилa м'язiв знижуегься нa 30,2% (P < 0,05).
У peзyльтaтi пaлъпaтopнoгo oбстeжeння м'яз1Б спини тa зон больово1 peaкцiï в yсix oбстeжeниx пaцieнтiв виявлeнo aктиБнi тpигepнi пункти, як бiлъшoю мipoю пpeвaлювaли y м'язax пoпepeкoвoгo вiддiлy xpeбтa (тaбл.). Для пaцieнгiБ iз фyнкцioнaлъними пopyшeннями посгави тa xвopиx бeз тaкoгo пopyшeння aapeeCTpoBaEo вipoгiднy (P < 0,05) piзницю зa вiднoснoю кiлъкiстю xBopHx iз piБнeм нaпpyжeння м'язiБ вeличинoю в 1 бaл (нa 8,2%) i 3 бaли (нa 8,6%) зa мaйжe piБнoï
кiлъкoстi xBopHx iз вeличинoю нaпpyжeння м'язiБ y 2 бaли (piзниця ^Bipoi^a, œ^ae тiлъки 0,4%, P > 0,05).
Чим вищa виpaжeнiсть бoлъoвиx вщчугпв, тим чaстiшe тpигepнi пункти фopмyються y дoдaткoвиx aнaтoмiчниx утво-pernrnx, зoкpeмa y зв'язкax i фaсцiяx. Пpи цьому oснoвнi скapги людей пepшoï гpyпи зводяться до лoкaльнoгo болю нa npo-блeмнoмy бощ фyнкцioнaлънoгo пopyшeння пoстaви, якa мие мiсцeвий пpoяБ i виникae щд чaс poзтягyвaння тa мiсцeвoгo нaтискaння. В oстaннъoмy випaдкy бшъ знигае пiсля нeзнaчнo-го poзтягyвaння.
Таблиця
Mioфaсцiaлънi тpигepнi пункти тa ступшъ нaпpyжeння м'язiБ y xвopиx нa poзсiяний склepoз зaлeжнo вiд нaявнoстi фyнкцioнaльниx пopyшeнъ пoстaви
Кльюсть тpигepниx пункта
Покозник пaцieнти з функцю- na^ern-ra бeз
нaльними пopyшeннями nopymeKb постави,
постави, n = 71 n = 34
Mioфaсцiaльнi О6С. % э6С. %
гpигepнi пункти 71 100 34 100
Стушнь нaпpyжeння м'яз1Б
1 бэл 5 7,2 5 15,4*
2 бяли 39 54,9 19 55,3
3 бяли 27 37,9 10 29,3*
Примтка: * - P < 0,05 пopiвнянo з I грудою.
У людей ^yroï гpyпи кpiм лoкaлънoï болючосп визнaчa-ються лoкaлънi yщiлънeння м'язiБ, спoстepiгaeться aктиБний мioгeнний тpигepний пункт. Вш xapaктepизyeться спoнтaннoю тa вiдoбpaжeнoю (eксвiзигнoю) болючктю, лoкaлънoю сшс-тичною вщповщдю, змшою кoopдинaцiйниx спiБвiднoшeнъ y вигляд синepгiчниx pyxiB i дeстaбiлiзaцiï peципpoкниx взaeмo-вiднoшeнъ.
В oбстeжeниx xpeiboï гpyпи пiд чaс глибoкoï, пpoникaючoï кoвзкoï пaлъпaцiï в дшянщ лoкaльнoï болючосп спoстepiгa-ються тБepдiшi дшянки, як пpaктичнo нe дeфopмyються шд чaс нaтискaння тa poзтягyвaння.
Peзyльтaти oбстeжeння xвopиx зa мoдифiкoвaнoю шкaлoю Aшвopтa пoкaзaли, що всi стужт спaстичнoстi м'яз1Б виявляються мaйжe з oднaкoвoю чaстoтoю в ydx пaцieнтiБ. Пpи цьому пepший ступшъ визнaчaeться y 19,0% xBopHx, ступшъ 1+ y виглядi лeгкoгo пiдБищeння м'язового тонусу тa мЫмильного oпopy м'яз1Б y пoлoвинi щшм омплиудн pyxy виявляеться тaкoж y 19,0% пaцieнгiв, ступшъ 2, що пpoявляeться пoмipним шдвищeнням м'язового тонусу пpoтягoм усъого об'ему чи да-пaзoнy можливого для дaнoгo сyглoбa pyxy нa фoнi нeyтpyднe-rnx пaсиБниx pyxiB yстaнoвлeнo y 24,0% уж oбстeжeниx, ступшъ 3 y виглядi знaчнoгo пiдБищeння м'язового тонусу та yтpyднeниx пaсиБниx pyxiB спoстepiгaeться щe y 19,0% вжид-юв. Ha цьому фoнi y 81,0% xBopHx iз гeмiпapeзaми виявлeнo втopинний мioфaсцiaлъний болъовий синдpoм.
Пpи цьому зннжЕння м'язoвoï сили чeтБepтoгo стушня зa шкaлoю Lovetta виявлeнo y 21,0% оаб, тpeтьoгo - y 22,0% пaцieнгiв, дpyгoгo - y 38,0% xBopHx.
У Lpx лкдей нepiдкo спoстepiгaeться нaдлишкoвe поедш-ж зaлyчeння y скopoтлиБy aкгнБнiсть ближнix i вiддaлeниx aгoнiстiБ, що пpoявляeться perioнapнимн м'язoвo-тoнiчнимн peaкцiямн, якi ж мaють пpнстoсyвaлънoгo знaчeння.
Haвeдeнi дaнi, a тaкoж вiдсyтнiсть oб'eктнБниx ^mepiiB, що внзнaчaють фopмyвaння мioфaсцiaлънoгo гiпepтoнyсy спо-нyкaлн нaс до пpoвeдeння eлeкгpoнeйpoмioгpaфiчнoгo обсге-жeння. У peзyльтaтi встaнoвлeнo, що y людeй пepшoï гpyпн спoстepiгaються пoтeнцiaлн зaнypeння (тобто пад чaс yвeдeння голкового eлeктpoдa), якi тpиБaють пoнaд 10 с. Poзпoдiл да-гpaмн пoтeнцiaлy ди pyxoBoï одннжц зэ тpиБaлiстю xapaктepн-зуеться нopмaлънимн знaчeннямн y 76,4% (вщ зaгaлънoï кшъ-косп) y зон тpиБaлoстi 6-10 мс. ^и цьому y 12,5% випaдкiБ вонн миють вкopoчeнi (мeншe 5 мс) i в 11,1% - пoдoвжeнi (пошд 10 мс) пoтeнцiaли (рис. 1).
У пащешгв друго! групи поряд i3 потенциалами занурення характер даграм потенциалу да рухово! одиниц! характеризуеться розподлом на р!вт 50,0% загально! кшькосп у зот потенщал!в тривалютю 6-10 мс, 20,1% - вкорочених i 29,9% -подовжених.
У хворих третьо! групи розподл даграм характеризуется пропорциним розподшом потенциалу до рухово! одинищ: 50,0% -у зот середнъо! тривалосп, по 25,0% - у зот вкорочених i тривалих потенц!ал!в. Кр1м того, у третш грут спостернжться «залповая» електромюграф1чна активность пд час поперечно!
пальпаЦ! м'яз1в. Резулътати такого розподлу щдтверджують дан! нашого обстеження, як1 вказують на р1зке зниження активном! окремих частин опорно-рухового апарату для забез-печення найпростших i найнадшшших характеристик локомо-ц1й, як1 спостершаються в уох пациентов ¿з розояним склерозом у вигляд! патолопчних рефлекторних реакЦй (34,6% випадив), тдтримання ппертонусу (76,1%), порушення силових характеристик м'язш (89,2%), реципрокних вщношень (45,3%), синер-пзму та антагонизму ц!лих груп скелетних м'яз!в (вщповщно у 23,7% та 27,8% пащентш).
□ нормально подовжеы S BKopo4eHi
Рис. 1. Розподш потенциалу да рухово! одиниц у р!зних групах людей 1з розс1яним склерозом залежно в!д ступеня прояву больового мюфасщального синдрому: * - Р < 0,05 поршняно з першою групою
Залежно в!д величини показник!в електронейромюграфи вид-лено три стада формування спонтанних потенц!ал!в фйриляцй:
- на перш!й стад!! визначаються дисфункция корекцшно! побудови локомоц!й, що реалгзуеться у вигляд! локальних м'язових 1 фасщальних гiпертонусiБ тих груп м'яз!в, як! розташо-ван! на контрлатеральному боц в!д патологиного згину хребта;
- на друг!й стад!! зм!нюеться стереотип рух!в, з'являються тотчн! порушення, пов'язан! з порушенням постави, що су-проводжуеться генералгзованими, регюнарними, перехресни-ми або пошаровими синдромами;
- для третьо! стад!! характерне збшьшення детермшащ! мюфасщального г!пертонусу за рахунок участ! супрасегмен-тарних центрiБ вегетативно! нервово! системи, що проявляется !ндив!дуальними порушеннями вегетативного тонусу (у 48,2% пащенпв), дестабтзащею сну (у 79,3%), депресивними реакцями (83,1% випадк!в).
Формування психовегетативного синдрому за поеднано! патолог!! (РС + сколюз + плоскостотсть) в!дбуваеться нер!в-ном!рно (у р!зних пащенпв в!д 1,0 до 2,5 року). Однак за на-явност! сформованого ф!бром!алг!чного компонента (протягом 3-6 м!сящв) функц!ональний деф!цит протибольово! системи сприяе його пришвидшеному формуванню у 35,7% пащенпв.
Залежно в!д цього ми видшяемо три ступен! ф!бром!алг!ч-ного синдрому:
1) легкий ступ!нь виражаеться активащею тригерних феноменов у вигляд! локально! болючост!, ущшьненням ! судомами (як в!дпов!дь на мюфасщальн! г!пертонуси, у 46,2% пащент!в),
що проявляются вкороченням 1 ппотон!чн!стю м яз!в, мтсце-вими жтмоторними реакциями, гiпергiдрозом шк!ри. У ц!й стад!! спостер!гаються синдроми переднього драбинчастого, грушопод!бного, малого грудного, великого та малого задньо-го прямих м'яз!в голови та розгинач^в спини (рис. 2);
2) середнй ступень характеризуеться певними електроней-ромюграфиними порушеннями (рис. 3) та приеднанням порушення рухового стереотипу, а вторинний синдром вегетативно! дисфункци може бути перманентним або пароксизмальним у форм! астен!! (27,2% пащенпв), звуження д!апазону вегетативного реагування (33,2% пац^ентв), перехресних синдром!в (27,8% випадив), незначними зм!нами постави (в!д 15,3% до 37,9% обстежених хворих), зниження рухливост! п!д час виконан-ня складних рухових комплекс!в. Зранку у 75,6% таких пащен-т!в е скарги на тугорухотстъ ! ломоту в усьому тш1, як! прохо-дять п!сля розминки;
3) важкий ступ!нь характеризуеться вираженими електро-нейром1ограф1чними порушеннями у вигляд! асиметричного тонусу м'яз!в-розгинач!в тулуба (рис. 4) та сформованими пе-рехресними синдромами.
У таких пац!ент!в формуеться специфиний тип локомо-торно! оргатзаци, яка характеризуеться незграбтстю рунв, невм!нням розслаблятися, вони погано повторюють ф!зичн! вправи, передбачен! реабштациною програмою. У 83,4% цих хворих виявлено виражений шийний г!перлордоз, сутулить, плеч! прип!днят1, мед!альний край лопатки висуваеться допе-реду, нер!дко виявляеться також поперековий г!перлордоз.
0 400 800 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2 ill 400 мс 200 мкВ
1,1
1,2 к»**
+ 4 + + + + + +
Рис. 2. Характер електронейром!ограф1чно! асиметр!! у пащента з легким ступенем ф!бром!алг1чного синдрому за розс!яного склерозу у поеднант з функщональними порушеннями постави: 1,1 к: пр., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12; 1,2 к: л!в., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12
90
80
I група
0 400 800 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2
1,2 KtlffH*»*
Рис. 3. Характер елекгронейромюграфГчно! асиметрй у пациента i3 середнм ступенем фiбромiалгiчного синдрому за розс1яного склерозу у поеднаннi з функцюнальними порушеннями постави: 1,1 к: пр., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12; 1,2 к: лгв., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12
400 800 1,2 1,6 2
1,1 KM
2,4 2,8
M
3,2 3,6
4 4,4 4,8 + 400 мс 200 мкВ
1,2 K*
•WA*
«4M
5 с
Рис. 4. Характер електронейромюграфГчно! асиметрй у пащента з важким ступенем фiбромiалгiчного синдрому за розс1яного склерозу у поеднант з функцюнальними порушеннями постави: 1,1 к: пр., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12; 1,2 к: лгв., Erector trunci (spinae), nn. Intercostales, T9-T12
Обговорення
Результати дослщжень вказують на те, що розс1янний склероз часто супроводжуеп>ся функциональними порушеннями постави. На цей факт шш1 автори мало звертали увагу, однак саме таке поеднання часто створюе значт труднощ1 не тальки для даагностики, а й тд час проведення реабштациних заходв, оскгльки в щй ситуапи, залежно вщ ступеня важкоста перебцу основного захворювання, тригерт пункти часто мо-жуть формуватися не тальки у м'язах, а й у зв'язках i фасциях (Colbert and Borg-Stein, 2016).
Дослщженнями Dommerholt and Bron (2013) встановлено, що щ анатомiчнi утворення володiють контрактильними влас-тивостями, тому можуть брати участь у формувант первинних або вторинних фасцiально-зв'язкових тригерних локусiв. Ми встановили, що первиннi фа^ально-зв^к^ тригернi пункти утворюються внаслiдок локально! контрактильно! властивосп зв'язок без участi м'язiв. Вторинт фа^ально-зв^и^ три-гернi пункти формуються в динамiчних частинах м'язiв (фас-щях, апоневрозах тощо) i проявляються пiсля утворення мо-генного тригерного пункту. Обидва види фасщально-зв'язко-вих тригерних пунктiв мають близький патогенетичний меха-нiзм, а за близьюстю суб'ективного прояву окремi автори об'-еднують !х пiд назвою больового мiофiбрилярного синдрому (Partanen et al., 2010). Низкою дослiджень (Hsieh, 2011) установлено, що тривало юнуюючий мiогенний i фасщально-зв'язковий гiпертонус спричиняе фiброзне переродження м'язово! тканини. При цьому ввдомо (Buskila, 2010), що локальний, латентний м'язо-вий бшъ мае мсцевий прояв i виникае пiд час розтягування та мсцевого натискання. За даними Wiles (2008), в останньому ви-падку бшь може зникати пiсля незначного розтягування.
Нашi данi узгоджуються з результатами дослщжень шших авторiв (Partanen, 2010; Kanekar and Aruin, 2013), яю вказують, що у цих людей нерщко спостер^гаегься надлишкове поеднане залучення до скоротливо! активностi ближнiх i вiддалених аго-нiстiв, яке проявляешься реriонарними м'язово-тонiчними реак-цiями, що не мають пристосувального значення. На нашу думку, тдвищена синерпчна активнiстъ агонiстiв реципрокно створюе вплив на ангагонiсти, формуючи патологiчнi координации комплекси. Це положення тдтверджуеться у працях низки авторов (Gerwin, 2010), яю вказують на прямо пропор-цшну залежнiстъ i прямий вплив супрасегментарних регулято-рiв рухових актiв на рiвенъ больових вщчутпв у локальних м'язових ущ^льненнях.
Мюфасщальний больовий синдром за розсiяного склерозу виникае у перюд гостро! стадо захворювання, коли ргзко зростае спастичтсть i порушення рухових стереотипiв (Daniels
and Ishmael, 2010). Найчасгша локалГзацш тригерних точок у м'язах плечового поясу спостерiгаегься у м'язах-ротаторах плечового суглоба, двоголовому м'язГ плеча та верхнiй часгинi грапещеподГбного м'яза. При цьому григернi точки розташо-вуються як у самому м'яз^ так i в м'язових сухожилках.
Установлений нами специфiчний характер пропорцшноста розподiлу потенщалу до рухово! одиниц (50,0% - у зон серед-ньо1 гривалостi та по 25,0% - у зот вкорочених i тривалих по-тенщалГв) вказуе на «залпову» елекгромiографiчну акгивнiсть тд час поперечно! пальпаци м'язГв, що вщповщае локальнiй спастичнiй вiдповiдi (Miller, 2013).
1з урахуванням теорй створення полiфункцiональних систем органiзму потрГбно зазначиги, що будь-який бiологiчний пристосувальний результат (або руховий факт) являе собою утверсальну форму саморегульовано! системи. Тому пiд час порушення супрасегментарно! взаемодо або сегментарних ме-ханiзмiв побудови локомоцш, як спостерГгаються за розсь яного склерозу у поеднант з функцюнальними порушеннями постави, руйнуеться негативний зворотний зв'язок. Це, у свою чергу, стае основою для розпаду жшфункцюнально! системи, оскшьки вщсутне узгодження м1ж параметрами конкретного результату до та параметрами аференгного синтезу, який здш-снюеться акцептором за фгзюлопчних умов. Результат такого розладу м1ж окремими часгинами потфункцюнально! системи -ргзке зниження активностi окремих часгин опорно-рухового апарату пiд час забезпечення найпросташих i надiйних характеристик локомоцш. Сгворюються патологiчнi умови для реаль защ! простих рефлекгорних реакцш, тдтримання гiпертонусу, порушення силових характеристик м'язiв, реципрокних вгдно-син, синергй та антагонiзму цших груп скелетних м'язiв. Отже, за розояного склерозу у поеднаннi з шшою патологiею пору-шуеться сам програмний тип пошуку вибору та штеграцп рiз-них виконавчих можливостей опорно-рухового апарату, що викликае формування неправильного рухового стереотипу в органiзмi таких хворих. Формуеться мiофасцiальний гшерто-нус, який змшюе програму реалГзаци рухового завдання щодо щдтримання правильно! фГзюлопчно! постави.
Мюфасщальний гшертонус викликае електронейромюгра-фiчнi змши, зафiксованi нами у пащенгав гз таким патолопч-ним поеднанням як розс1яний склероз i функцiональнi порушення постави та змши за монопатологй хребта чи поеднання «сколюз i плоскостотсть», показанi у публжащях шших авто-ргв (Pandey et al., 2014). Ргзниця цих електронейромюгра-фГчних показникГв чпко вказуе на супра- та сегментарний рiвень порушень у хворих Гз розс1яним склерозом, що може бути використано для даагностики !х схильноста до сколюзу чи поеднання сколюзу зГ змгнами склепшчастого апарату стопи.
0
Цей факт потребуе специального дослщження та буде являти для нас особливий штерес у майбутнш сери дослщжень.
За поеднано! патологи активний тофасцальний ппер-тонус набувае властивостей генератора патолопчно щдсиленого збудження, що сприяе перетворенню негативного зворотного зв'язку на позитивний зв'язок. Це вказуе на трансформацию ф1зюлопчно! функцюнально! системи на патолопчну функцю-нальну систему. Деяк автори (Kanekar and Aruin, 2013) вказу-ють, що патолопчна функциональна система побудована за принципом взаемода позитивних зворотних зв'язюв, а !! стойкий патолопчний стан тдтримуеться активним станом у ви-гляд мюфасщального гшертонусу в аферентному синтез1 ви-конавчих структур опорно-рухового апарату на р1зних р1внях оргатзаци. Тому вщбуваеться десинхротзаця в робот! ф1зю-лопчно! функционально! системи внаслщок наростаючо! детер-мшацй патолопчно! активном!. При цьому мгофасцгальному ri-пертонусу выводиться особлива роль у появ1 додаткових зворотних позитивних зв'язкв у программ побудови системи локомоц1й за розояного склерозу у поеднант з порушеннями постави.
На наш погляд, р1зний ступонь прояву порушень постави може впливати на виявлену р1зницю електронейромюграф1ч-них показникв у хворих 1з розаяним склерозом. Тому, залежно вщ величини електронейромюграф1чних показниюв, ми видшили три стада формування патолопчно! функционально! системи.
Перша стадя визначаеться дисфункцею корекцшно! побудови локомоцй i реал1зуеться у вигляд локальних м'язових i фасцальних гшертону^ тих груп м'яз1в, як! розташоваш на контрлатеральному боц в1д патолопчного згину хребта.
На другй стадо змшюеться стереотип руив, з'являються тотчт порушення, пов'язаш з порушенням постави. Вони проявляються у вигляд генерал1зованих, регюнарних, пере-хресних або пошарових синдром1в.
Для третьо! стад! характерне збшьшення детермшаци мiофасцiалъного гшертонусу за рахунок учам! супрасегментар-них центр1в вегетативно! нервово! системи, що проявляется шдивщуальними порушеннями вегетативного тонусу, десгабь л1зац1ею сну, депресивними реакциями.
Потр1бно зазначити, що формування розгорнуто! кштчно! картини психовегетативного синдрому за сколюзу - тривалий процес, а функцюнальний дефщит протибольово! системи сприяе формуванню ф1броталпчного компонента протягом не менше трьох мтсягцв.
1з позици теори функцюнальних систем доцщьно видляти три ступет ф1броталпчного синдрому.
Легкий ступонь виражаеться активацею тригерних фено-метв у вигляд локально! болючосп, ущшьненням i судомами у вщповщь на мюфасщальш гшертонуси. При цьому кшьккть тригерних точок, !х розподш у м'язах, фасциях i сухожиллях не мають принципового значення. З'являються вкорочет та гшо-тотчт («в'ялЬ») м'язи. Вегетативт порушення мають яскраво виражений характер у вигляд мсцево! потмоторно! реакци, ттливосп, зниження електричного 1мпедансу шкри тощо. На цй стад! спостерггаються синдроми переднього драбин-частого, грушопод1бного, малого грудного, великого та малого заднього прямого м'яз1в голови тощо.
Середнш ступшк до вищезазначених змш приеднуеться порушення рухового стереотипу, а вторинний синдром вегетативно! дисфункци може бути перманентним або пароксиз-мальним у форм астени, звуження дапазону вегетативного реагування, перехресних синдром1в, р1зко! змши постави, зниження спритносп тд час виконання складних рухових ком-плекав. Зранку у пац1енпв рееструються скарги на тугорухо-м1ст i ломоту в усьому тш, як минають тсля розминки.
Весь комплекс патолопчно! перебудови локомоторного стереотипу базуеться на р1зних рухових дефектах, як визнача-ються дисфункциями на р1вн1 палiдонiгралъно! оргатзаци поль функлюнально! системи.
Важкий ступгнь характеризуется сформованими пере-хресними синдромами. Тага паценти мають специф1чний тип
локомоторное оргатзаци, характеризуются незграбтстю руив, невмшням розслаблятися, вони погано навчаються пмнастичних вправ тощо. У них часто спостерпжться виражений шийний пперлордоз, сутушсть, плеч прищдняп та висуваються вперед, нерщко виявляеться також поперековий пперлордоз.
Враховуючи те, що один з основних прояв1в розс1яного склерозу - враження системи зорового анатзотора, а фiбромiалгiчний синдром вимагае застосування значного арсеналу медикаментоз-них засоб1в, яю часто протипоказанi саме за захворювань цього анапiзатора, для компенсац11 невротичних, депресивних i вегета-тивних розладв необх1дний, а 1нод1 i единий засiб - методи фiзичноï реабшпаци (Niraj, 2012).
Висновки
Мгофасцгальний гшертонус з поеднанням розс1яного сле-розу та функцюнальних порушень постави формуеться в три етапи: а) залишкова деформац1я м'яз1в за iзометричного виду роботи мiнiмальноï iнтенсивностi та максимально тривалостi з патологiчною перебудовою архггекгошки м'яза, що викликае спотворення пропрiоцентивноï активност1 з д1лянки г1пертонусу; б) створення аферентацiï регуляторних релейних пункпв як сегментарного апарату спинного мозку (кшьцево-корекцшний тип локомоц1й), так i супрасегментарних структур (програм-ний тип оргатзаци локомоторного акту) у центральнш нерво-в1й системi; в) перебудова нормального локомоторного стереотипу у патолопчно сформований фiбро-больовий синдром, який мае латентний i активний тригерний феномен.
Рiзний ступ1нь порушення постави за розс1яного склерозу мае типовi клiнiчнi та елекгронейрографiчнi прояви, пато-гномонiчнi з яких: а) наявнiсть потенцiалiв занурення тривалiс-тю понад 10 с (змша гiстограми розподiлy потенцiалiв да рухових одиниць за рахунок 1х перекалiбрyвання; б) збiльшення кшькосп вкорочених i подовжених та зменшення середнiх за тривалiстю потенщал1в; в) створення «залповог» електроней-рографiчноï активном! пiд час поперечноï пальпацiï м'яз1в.
Мiофiбрилярний больовий комплекс - типовий патолог1ч-ний сидром, характерний для поеднання розс1яного склерозу та функцюнальних порушень постави, а його шщатор -мюфасщальний г1пертонус.
Перспективи подальших досл1джень полягають у вивченнi впливу засоб1в фiзичноï реабiлiтацiï на прояв фiбромiалгiчного синдрому в людей iз розс1яним склерозом i схильнiстю до патологи хребта або вираженим сколiозом iз порушенням скле-шнчастого апарату стопи того чи шшого ступеня важкост1.
References
Buskila, D. (2010). Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain
syndrome. Current Opinion in Orthopedics, 11(1), 49-55. Colbert, M., & Borg-Stein, J. (2016). Fibromyalgia, myofascial pain syndrome, and related conditions. Pathology and Intervention in Musculoskeletal Rehabilitation, 1164-1174. Daniels, J. M., & Ishmael, T. (2010). Managing myofascial pain syndrome.
The Physician and Sports Medicine, 38(4), 39-45. Dommerholt, J., & Bron, C. (2013). Myofascial pain syndrome: Trigger
points. Journal of Musculoskeletal Pain, 21(2), 183-195. Gerwin, R. (2010). Myofascial pain syndrome: Here we are, where must we
go? Journal of Musculoskeletal Pain, 18(4), 329-347. Henriksson, K. G. (2013). Hypersensitivity in muscle pain syndromes. Current
Pain and Headache Reports, 7(6), 426-432. Hilz, M. J. (2016). Cardiac stunning as first manifestation of multiple sclerosis: A case report reminding us not-overlook cardiovascular autonomic dysfunction in multiples clerosis. Multiple Sclerosis Journal, 22(6), 847-848. Hsieh, Y. L., Chou, L. W., Joe, Y. S., & Hong, C. Z. (2011). Spinal cord mechanism involving the remote effects of dry needling on the irritability of myofascial trigger spots in rabbit skeletal muscle. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 92, 1098-1105. Hutchinson, M. (2013). The best clinical paper on multiple sclerosis in 2012: Commentary. Multiple Sclerosis Journal, 19(5), 522-523.
Hutchinson, M. (2014). The best basic science paper in multiple sclerosis in 2013: Disease specific molecular events in cortical multiple sclerosis lesions. Multiple Sclerosis Journal, 20(14), 1817-1818.
Kanekar, N., & Aruin, A. S. (2013). The role of clinical and instrumented outcome measures in balance control of individuals with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis International, 20(13), 1-10.
Miller, A. E. (2013). The best clinical paper on multiple sclerosis in 2012. Multiple Sclerosis Journal, 19(5), 520-521.
Niraj, G. (2012). Ultrasound-guided pulsed radiofrequency treatment of myofascial pain syndrome: A case series. British Journal of Anaesthesia, 109(4), 645-646.
Pandey, K. S., Krieger, S. C., Farrell, C., Hannigan, C., DeAngelis, T., Miller, A. E., & Lublin, F. D. (2014). Clinical course in multiple sclerosis patients
presenting with a history of progressive disease. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 3(1), 67-71.
Partanen, J. V., Tuula, A., Ojala, T. A., & Arokoski, J. P. A. (2010). Myofascial syndrome and pain: A neurophysiological approach. Pathophysiology, 17(1), 19-28.
Roeing, K. L., Moon, Y., & Sosnoff, J. J. (2017). Unplanned gait termination in individuals with multiple sclerosis. Gait and Posture, 53, 168-172.
Simons, D. G., & Dommemolt, J. (2007) Myofascial pain syndromes -trigger points. Journal of Musculoskeletal Pain, 15(2), 69-84.
Suputtitada, A. (2016). Myofascial pain syndrome and sensitization. Physical Medicine and Rehabilitation Research, 1(5), 1-4.
Wiles, C. (2008). Physiotherapy and related activities in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Journal, 14(7), 863-871.
