CC BY
9
УДК 616.379 - 008.64: 616.8] - 085.22
М1ЛДР0НАТ В КОМПЛЕКСНА ТЕРАП11 Д1АБЕТИЧН01 П0Л1НЕЙР0ПАТ11
Ылоус 1.1., Павлович Л.Б., Ылоус Д.Г., Жуковський О.О. Буковинський державний медичний умверситет, м. Чермвщ
Вивчено вплив м'тдронату на функц1ональний стан периферичних нерв'!в за даними стимулящйно)' електронейром'юграфи в комплексному л'1куванш д1абетичноУ пол1нейропатп. Позитивний вплив на амплтуду М~в'1дпов'1д1 нерв'<в верхшх к1нц1вок виявлено при застосуванн м '1лдронату пор1вняно з ба-зисним л!куванням.
Ключов1 слова: д1абетична полшейропатт, цукровий д1абет.
Вступ
Цукровий д1абет залишаеться одыею з найскладшших медико-соц1альних проблем. Число дорослих хворих на д1абет ¡з 135 млн. у 2002 р. збшьшиться до 300 млн. у 2025 р. Передбачаеться епщем1чний характер поширення д1абету у евт в першш чверт1 XXI стол1ття. При цьому у 80-85% хворих д1агностують ¡нсулшнезалежний тип
захворювання - цукровий д1абет другого типу [1]. Одним з найчаст1ших ускладнень цукрового д1абету е д1абетична полшейропат1я. Вона попршуе якють життя хворих, призводить до ¡нвалщносп пац1ент1в працездатного в1ку внаслщок формування синдрому д1абетичноТ стопи, а при наявносп вегетативних порушень попршуеться прогноз щодо тривалосп життя хворого. Вщомо, що за наявносп д1абетичноТ полшейропатп в 1,7 раза збтьшуеться ризик ампутаци кшц1вки, в 12 раз1в - ризик розвитку деформацп стопи та в 39 раз1в - ризик розвитку виразки стоп. Значна розповсюдженють д1абетичноТ полшейропатп зумовлюе важливють ц1еТ патологи з практично! й теоретично! точок зору [2, 3, 4].
Мехашзми, що лежать в основ1 розвитку д1абетичноТ полшейропатп, до кшця не вивчеш, однак встановлено, що провщну роль вщ1грае оксидантний стрес та порушення метабол1зму ы-жирних кислот, вщповщно корекц1я цих патоге-нетичних ланцюпв повинна займати центральне мюце в лкуванш та профшактиц1 д1абетичноТ полшейропатп. Оксидантний стрес посилюеться при цукровому д1абет1, що супроводжуеться активац1ею втьнорадикального окиснення, по-рушенням структурно-функцюнального стану м1кросудин \ сприяе розвитку ппоксп [5, 6].
Тому актуальною е розробка ефективних метод1в лкування ц1еТ патологи з урахуванням використання антиоксидантних препарат1в [3].
Мета досл/дження
Довести доцтьнють застосування мтдронату (МД) в комплексному лкуванш хворих ¡з д1абе-тичними полшейропат1ями залежно вщ тривало-CTi цукрового д1абету на основ! вивчення функ-цюнального стану периферичних нерв1в за даними стимуляцшноТ електронейромюграфп.
Матер/али та методи дослдження
Нами було обстежено 88 хворих на цукровий д1абет II типу, як1 знаходились на стацюнарному л1куванн1 в Чершвецькому обласному кл1н1чному ендокринолог1чному диспансер!. Серед хворих було 38 ж1нок та 50 чоловшв, в1к хворих стано-вив в1д 36 до 65 рок1в. Цукровий д1абет (ЦД) се-реднього ступеня тяжкост1 спостер1гався у 84 хворих, у 4 хворих - важкий. 14 хворих знаходи-лися в стан1 компенсаци захворювання, 74 - в стаж субкомпенсаци. Пац1енти були розпод1лен1 на 3 групи:
I гр. - XBopi на ЦД термшом до 1 року (29 хворих);
II гр. - XBopi на ЦД термшом до 10 рок1в (32 хворих);
III гр. - XBopi на ЦД термшом понад 10 рок1в (27 хворих).
Додатково XBopi були розподшен1 на дв1 п1д групи.
I п1дгрупа - пац1енти, як1 отримували базисну терап1ю; вона включала д1ету № 9, маншт по 5мг дв1ч1 на добу або ¡нсул1нотерап1ю ( 2/3 добовоТ дози вранц1 та 1/3 дози ввечер1 з розра-хунку 0,7 - 1,0 Од/кг маси т1ла), пентоксиф1л1н 5мл внутр1шньовенно крапельно на 250 мл ¡зотошчного розчину натр1ю хлориду, в1там1ни В6, В12 (42 хворих);
II п1дгрупа - XBopi, як1 на фон1 базисного л1кування отримували МД 10% - 5 мл внутр1шньовенно 1 раз на добу впродовж двох тижн1в (46 хворих);
Контрольну групу склали 20 практично здоро-вих oci6.
Досл1дження функц1онального стану периферичних нерв1в проводили методом стимуляцшноТ електронейромюграфп (ЕНМГ) на anapaTi Нейро-МПВ-4 (Нейрософт, Рос1я).
Результати та i'x обговорення
Визначали ампл1туду М-вщповщ1 периферичних нерв1в верхн1х кшц1вок (серединного та л1к-тьового) шляхом проведения стимуляцшноТ ЕНМГ. Динамка ампл1туди М-в1дповщ1 n. medianus наведена в табл. 1.
* Планова науково-досл1дна робота: Патогенетичн1 мехашзми захворювань нервовоГ системи: шляхи i'x медикаментозноГ та немедикаментозноГкорекцп, 2005-2010, № держреестрацп 01.05.U004285
Актуальт проблемы сучасно! медицины
Таблиця 1
Динам'ма aMnnimydu M-eidnoeidi n. medianus (m. abductor pollicis brevis) do ma п'юпя npoeede-ного п'мування (в мВ) (M ± m)
Примггка: р - BiporiflHicTb порвняно з контрольною
групою pi - BiporiflHicTb порвняно з хворими до лкування р2 - BiporiflHicTb порвняно з хворими пюля базисного лкування
У хворих I групи з тривалютю ЦД до одного року знижувалася ампл1туда M-Biflnoeifli n. medianus на 24,3% пор1вняно з контролем (р>0,05). В Mipy збтьшення тривалосп захворю-вання ампл1туда знижуеться. Так, у хворих II групи амплпуца М-в1дпов1д1 знизилась на 28,1% (р<0,05), а в пац1ент1в з тривал1стю ЦД б1льше 10 рок1в в1дм1чалося зниження ампл1туди М-в1дпов1д1 n. medianus на 32% пор1вняно з контролем (р <0,05).
У хворих I групи зростала ампл1туда М-в1дпов1д1 п1сля базисного лкування на 7% (р>0,05); п1сля додаткового призначення МД на 20,9% (р <0,05).
У пац1ент1в II групи ампл1туда М-в1дпов1д1 п1сля базисного лкування майже не зм1нилася (р>0,05); пюля додаткового призначення МД - на 17,5% (р>0,05).
У хворих III групи в1дм1чалося незначне збть-шення ампл1туди М-в1дпов1д1 п1сля базисного л1-кування на 3,4% (р>0,05); пюля додаткового призначення МД ампл1туда М-в1дповщ1 зросла на 19,2% (р>0,05). Показники ампл1туди М-в1дпов1д1 n. ulnaris наведен! в табл. 2
У хворих I групи з тривалютю ЦД до одного року вщм1чалося зниження ампл1туди М-в1дповщ1 n. ulnaris на 18,1% пор1вняно з контролем (р>0,05). В Mipy збтьшення тривалосп захворювання ам-пл1туда прогред1ентно знижувалася. Так, у хворих II групи ампл1туда М-вщпов1д1 знизилася на 26,3% (р>0,05), а у пац1ент1в з тривал1стю ЦД бтьше 10 рок1в в1дм1чалося зменшення ампл1туди М-в1дпов1д1 n. medianus на 29,2% пор1вняно з контролем (р<0,05).
Таблиця2
Динам'ма aMnnimydu M-eidnoeidi n. ulnaris (m. abductor digiti minimi) do ma п'юпя npoeedeHO-_го п'мування (в мВ) (M ±m)
Групи Хворих До л1кування Базисне л1кування Базисне лкування + МД
Контрольна Група 6,1 ± 0,5 (n=20)
1 (до 1 року) 5,0 ± 0,2 (р>0,05) (n=29) 5,1 ± 0,3 (Р1>0,05) (n=7) 5,9 ± 0,3 (Р1<0,05) (Р2>0,05) (n=7)
II (до 10 pOKiB) 4,5 ± 0,2 (р>0,05) (n=35) +1 О II 00 1& 5,9 ± 0,4 (Р1<0,05) (Р2<0,05) (n=8)
III (понад 10 POKiB) 4,3 ± 0,4 (р<0,05) (n=27) 4,6 ± 0,2 (Р1>0,05) (n=6) 5,4 ± 0,3 (Р1<0,05) (Р2<0,05) (n=7)
Примпго: p - BiporiflHicTb порвняно з контрольною
группою
Р1 - BiporiflHicTb порвняно з хворими до лкування
Р2 - BiporiflHicTb порвняно з хворими теля базисного лкування
При проведенн1 ЕНМГ дослщження в динам1ц1 виявлено, що у хворих I групи ампл1туда М-в1дпов1д1 п1сля базисного л1кування майже не змшилася (р>0,05); п1сля додаткового призначення МД зросла на 14,9% (р>0,05). У пац1ент1в з тривал1стю ЦД до 10 рок1в вщм1чалось збть-шення ампл1туди М-в1дпов1д1 пюля базисного л1-кування на 6,8% (р>0,05); п1сля додаткового призначення МД на 23,5% (р<0,05).
У хворих III групи пюля базисного лкування ампл1туда М-в1дпов1д1 п1двищилася на 6,1% (р>0,05); п1сля додаткового призначення МД - на 20,9% (р<0,05).
Таким чином, вже у хворих ¡з вперше виявле-ним ЦД та при незначнш тривалост1 захворювання спостер1гаеться зниження ампл1туди М-в1дпов1д1, що св1дчить про аксональне ураження периферичних нерв1в. Прогресування ДПН су-проводжуеться подальшим зниженням ампл1ту-ди М-в1дпов1д1. Оптимальний результат лкуван-ня в1дм1чаеться при початкових стад1ях д1абети-чно1 полшейропатп, а також за тривалосп ЦД до 10 рок1в, що св1дчить про необхщнють проведения лкувальних до розвитку виражених струк-турних зм1н у периферичних нервах.
Висновки
1. Зниження ампл1туди М-вщповщ1 нерв1в вер-хн1х кшц1вок в1дм1чаеться в переважноТ 61льшост1 хворих I, II групи та у BCix хворих III групи.
2. Пщ впливом базисного лкування ампл1туда М-в1дпов1д1 зб1льшуеться нев1рог1дно. П1сля додаткового призначення мтдронату в1дм1чалося в1рог1дне збтьшення ампл1туди М-в1дпов1д1 у хворих I та II групи.
Подальш1 дослщження у цьому напрямку дозволять значно покращити л1кування хворого на д1абет, ускпаднений пол1нейропат1ею.
Групи хворих До лкування Базисне л1кування Базисне лкування + МД
Контрольна група 6,7 + 0,6 (n=20)
1(до 1 року) 5,1 + 0,3 (Р>0,05) (n=29) 5,5 + 0,3 (Р1>0,05) (n=7) 6,5 + 0,4 (Р1<0,05) (Р2>0,05) (n=7)
11(до 10 POKiB) 4,8 + 0,3 (Р <0,05) (n=32) 4,9 + 0,4 (Р1>0,05) (n=9) 5,9 + 0,3 (Р1<0,05) (Р2>0,05) (n=8)
III (понад 10 POKiB) 4,5 + 0,4 (Р <0,05) (n=27) 4,7 + 0,5 (Р1>0,05) (n=6) 5,6 + 0,2 (Р1<0,05) (Р2>0,05) (n=7)
Том 9, Выпуск 4
13
Лтература
1. Балаболкин М.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений : Руководство для врачей. / Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. — М. : Медицина, 2005. — 512 с.
2. Бурчинский С. Г. Возможности антиоксидантной фармакотерапии в неврологической практике / Бурчинский С.Г. - Укра'шський неврологнний журнал. - 2007. - №2. - С. 68-73.
3. Бурчинский С.Г. Нейропротекторная фармакотерапия в гериатрии: защита от чего и для чего / Бурчинский С.Г. - Здоров'я Украши. - 2006. - №8. -С.42-43.
4. Галстян Г.Р. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом / Галстян Г.Р. - Consilium medicus. - 2006. - Т.8, №9. - С.4-8.
5. Гриб В.А. Клшмне та електронейромюграфмне тестування функци нервю у хворих на цукровий д1абет 2 типу з дистальною симетричною полшевропат1ею / Гриб В.А. - Укра'шський неврологнний журнал. - 2008. - №1. - С. 68-73.
6. Котов С.В. Диабетическая нейропатия / Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. - М. : Медицина, 2000. - 227 с.
Реферат
МИЛДРОНАТ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ Билоус И.И., Павлович Л.Б., Билоус Д.Г., Жуковский О.О. Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, сахарный диабет.
Изучено влияние милдроната на функцию периферических нервов по данным стимуляционной электронейромиографии в комплексном лечении этой патологии. Наибольший положительный эффект на амплитуду М-ответа нервов верхних конечностей выявлено при использовании милдроната по сравнению с базисным лечением.
Summary
MILDRONAT IN COMPLEX THERAPY OF PATIENTS WITH DIABETIC POLYNEUROPATHY Bilous I.I., Pavlovych L.B., Bilous D.G., Zukovskyi O.O. Key words: diabetic polyneuropathy, diabetes.
The effect of mildronat on the functional state of peripheral nerves based on the findings of simulation elec-troneuromyography has been studied in multimodality treatment of this pathology. The most positive influence on the amplitude of M-response of the upper extremity nerves has been detected in case of mildronat applying in comparison with the basic treatment.
УДК: 616.831-005.1-07:616.155.02-018.2-07
РОЛЬ ФАКТОРА РОСТУ Ф1БР0БЛАСТ1В У Ф0РМУВАНН1 В0ГНИЩА 1НФАРКТУ ПРИ 1ШЕМ1ЧН0МУ 1НСУЛЬТ1
Бойк1в Н.Д., Лаповець Л.6., БЫобрин М.С.
Льв1вський нацюнальний медичний умверситет ¡мен1 Данила Галицького, м.Льв1в
Обстежено 53 пащенти з ¡шем1чним ¡нсультом, що поступили в кл1н1ку на протяз/ першоУ доби з початку захворювання. Проведено визначення основного фактору росту фбробластв (ФРФ) в си-роватц кров/ хворих на 1, 3, та 21 день. Виявлено залежн1сть м1ж важк1стю переб'<гу, прогнозом захворювання та динам/кою зростання ФРФ. Значне зростання ФРФ на 3 добу у пор1внянн1 з пер-шою корелювало з позитивною динам/кою захворювання. У пац1ент1в, в котрих спостер'!галось на-ростання невролог1чноУ симптоматики (у 12 випадках з летальним к1нцем) р1вень ФРФ в кров1 на 3 добу практично не п1двищувався. Результати досл1дження доводять важливу роль цього чинника у формуванн1 та подальш1й репараци вогнища ураження, що в1дпов1дно впливае / на кл1н1чний перебг захворювання.
Ключов1 слова: ¡шеммний ¡нсульт, "¡шемнна напвтшь", ендотелш, анпогенез, фактор росту ф1бробласт1в. Вступ
.... . . к „ Патоф1зюлопчно в основ1 розвитку ¡шем1чного
На сьогодн,шнш день в свт близько 9 млн. лю- * лежить зниження ^03К0В0УГ0 кровоб|гу
деи страждають на цереброваскулярш захворю- доУкритУичного порогу. незворотн! зм!ни в цих
вання, серед яких пров,дне М|сце_ заимають ^ розвиваю^ьсУя на пр£тя3| 5-8 Хвилин.
шсульти. Кожного року на шсультхворшть вщ 5,6 ^творюе;ься "Ядерна" зона ¡шеми. По периферп
до 6,6 млн. людей, серед яких 4,6 млн людей по- Ядра1нфаркту знаходиться зона з рецадивова-мирають. Рання - 30-денна летальнють пюля „!„;„,.„„„., г,™,.,^... „„„
^агРаг-с, ним кровотоком, котрого достатньо для 1нсульту становить 34,6-46%, а на протяз! року - ■
.поуло.у ^пшит а па "И"'™ н^у життсздатност1 неирон1в, хоча вони не можуть
помирае б,ля половини хворих. Бшьш того, и що реал1зувати своТ функци. Ця д1лянка д1стала на-
пережили госгре порушення мозкового кровооб1гу, £ "¡¿ем|чноТ Нап1вт1н1". При несприятливому часто залишаються недюздатними, що вщображае -с « - ■
чсю.и оалишстлоол педюонатигап, внии(я™о вплив1 ВЩбуВаСТЬСЯ мэсивнэ ЗЭГИбеЛЬ неирон1в,
ключову роль головного мозку [1, 4, 6].
