CC BY
11
И.Г. Михеева1, Е.В. Кайтукова1, Т.Г. Верещагина1, А.Ю. Кругляков2
микроциркуляторные расстройства у детей первого года жизни
с острым пиелонефритом
1ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова Росздрава, 2Измайловская детская городская клиническая больница, Москва
В структуре заболеваний органов мочевой системы (ОМС) пиелонефрит занимает ведущее место. Большое значение для развития пиелонефрита имеет наличие врожденных аномалий ОМС. В патогенезе острого пиелонефрита (ОП) важную роль играют микроциркуля-торные расстройства, приводящие к дестабилизации обменных процессов, прогрессированию и распространению инфекции.
Целью данной работы явилось изучение состояния микроциркуляторного русла методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы (БМБК) у детей первого года жизни с ОП.
Обследованы 73 ребенка первого года жизни с ОП, находившихся на лечении в грудном отделении ИДКБ г. Москвы, из них с острым первичным пиелонефритом - 43 ребенка (1-я группа), с острым вторичным пиелонефритом - 30 детей (2-я группа). Контрольную группу составили 35 практически здоровых детей аналогичного возраста. Из исследования исключались дети с аномалиями развития и воспалительными заболеваниями глазного яблока. БМБК проводили в динамике (в активную фазу ОП и на 7-10-й день лечения при нормализации клинико-лабораторных показателей) с помощью цифровой видеокамеры, подключенной к ноутбуку с программным обеспечением.
Все пациенты поступили в стационар в среднем на 3,6±2,8 день от начала болезни в активной стадии заболевания.
У всех детей 2-й группы выявлены пороки развития ОМС, из них расщепление собирательной системы почек
- у 9, пузырно-мочеточниковый рефлюкс II-III степени
- у 8 (в т.ч. 2 коррегированных), гидронефроз - у 7 (в т.ч. 2 коррегированы), удвоение чашечно-лоханочной системы - у 7, дистопия почек - у 2, уретероцеле - у одного ребенка. У 40% детей отмечалось сочетание 2-3 указанных пороков развития ОМС. У 12 детей сформировалась пиелоэктазия II-III степени на фоне аномалий ОМС. К моменту поступления у 9 детей сформировалось рецидивирующее течение пиелонефрита. У 7 детей аномалии развития ОМС были выявлены антенатально.
У всех детей с ОП в активную фазу болезни выявлены изменения микроциркуляции, которые затрагивали три уровня поражения: сосудистый, внесосудистый и внутрисосудистый. Внесосудистые изменения были представлены периваскулярным отеком, внутрисосу-дистые - появлением «сладж-феномена», сосудистые -дистонией микрососудов. Наиболее выраженными они были у детей с синдромом интоксикации, связанным с активной фазой заболевания.
Одним из важных показателей микроциркуляции
160
Педиатрия/2011/Том 90/№ 4
является плотность микрососудистого русла (Кпс). У всех детей как с первичным, так и вторичным пиелонефритом в начале заболевания Кпс был статистически значимо ниже (0,108±0,037 и 0,106±0,035, р<0,0001) показателей здоровых детей (0,149±0,042) за счет перераспределения микрососудов. На фоне снижения плотности микрососудистого русла было увеличено количество функционирующих капилляров (41,96 и 38,85%, р>0,05; здоровые - 26%) и сосудов более крупного калибра (16,98 и 22,72%, р<0,0001; здоровые - 7%). В 1-й и 2-й группах пациентов отмечалось уменьшение (р>0,05) процентного соотношения прекапилляров, посткапилляров и артериол I порядка (10,52 и 10,23%, здоровые - 18%), венул I порядка (16,85 и 16,43%, здоровые - 31%), артериол и венул II порядка (13,68 и 12,53%, здоровые - 18%). Указанные изменения могут быть связаны с наличием спазма артериол и венул I и II порядка и возникновением шунтирующих путей кровотока, что является компенсаторной реакцией на инфекционно-воспалительный процесс.
Коэффициенты неравномерности калибра венул (КНКВ: 0,26±0,08 и 0,26±0,1; р<0,0001; здоровые -0,071±0,007) и артериол (КНКА: 0,27±0,1 и 0,31±0,14; р<0,0001; здоровые - 0,07±0,006) как в 1-й, так и во 2-й группе были статистически значимо выше показателей здоровых. Указанные изменения КНКА и КНКВ свидетельствуют о наличии дистонии как венул, так и артериол. Артериоло-венулярный коэффициент (АВК) у детей 1-й и 2-й групп в первые дни заболевания имел тенденцию к снижению - 0,65±0,16 и 0,64±0,20 (здоровые - 0,67±0,093) за счет увеличения калибра венул. Извитость микрососудов (КИ) на высоте воспалительного процесса была выше показателей группы контроля (0,87±0,056), о чем свидетельствует снижение КИ у детей с первичным (0,81±0,1; р=0,02) и вторичным пиелонефритом (0,84±0,1; р>0,05).
Повторное исследование проводили на 7-10-й день от начала терапии при нормализации клинико-лабора-торных показателей. К этому моменту у всех детей с ОП были купированы внесосудистые и внутрисосудистые изменения микроциркуляции, связанные с синдромом интоксикации в активную фазу заболевания. Однако еще сохранялись микроциркуляторные нарушения
в виде дистонии микрососудов (сосудистый уровень поражения). При нормализации клинико-лаборатор-ных показателей отмечалась тенденция к снижению относительной плотности микрососудов по сравнению с показателями Кпс в первые дни заболевания. При этом показатель оставался статистически значимо низким (р<0,0001) как в 1-й (0,095±0,029), так и во 2-й (0,104±0,021) группах в сравнении со значениями здоровых, что свидетельствует о сохраняющемся перераспределении микрососудистого русла к моменту клинической ремиссии. Существенной динамики КНКВ и КНКА как в 1-й, так и во 2-й группах на фоне нормализации клинического состояния не выявлено, показатели оставались статистически значимо выше (р<0,0001) значений, полученных у здоровых детей, что указывает на сохраняющуюся дистонию артериол и венул при достижении клинико-лабораторной ремиссии ОП. У детей с ОП 1-й группы на фоне терапии АВК оставался статистически значимо низким (0,63±0,11; р=0,05) по сравнению со здоровыми, а у детей 2-й группы имел тенденцию к нормализации (0,65±0,15) и приближался к показателям здоровых (0,67±0,09). Это, видимо, связано с дискоординированным изменением тонуса стенок артериол и венул. Динамика КИ микрососудов свидетельствовала об уменьшении извитости микрососудов при стихании воспалительного процесса.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о значительной перестройке микроциркуля-торного русла у детей грудного возраста с ОП. У детей, как с первичным, так и вторичным пиелонефритом в начальной стадии заболевания микроциркуляторные расстройства идентичны. На 7-10-й день терапии ОП при наступлении клинической ремиссии при сравнении показателей БМБК у детей 1-й и 2-й групп выявлены более стойкие и выраженные изменения микроцирку-ляторного русла у больных вторичным пиелонефритом, о чем свидетельствует повышение КНКА (р=0,05).
Сохраняющиеся микроциркуляторные расстройства на фоне нормализации клинико-лабораторных показателей указывают на необходимость более длительного мониторинга за состоянием микроциркуляторного русла у детей с ОП для оптимизации противорецидив-ных мероприятий.
4
