CC BY
44
4. Граник В. Г., Рябова С. Ю., Григорьев Н. Б. Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы его образования (химический аспект) // Успехи химии. 1997. Т. 66, № 8. С. 792-807.
5. Затейщикова А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. Т. 38, № 9. С. 68-80.
6. Зодионченко В. С., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Рус. мед. журн. 2002. № 1. С. 11-15.
7. Манухина Е. Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В. и др. Роль оксида азота и свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. 2002. Т. 42, № 11. С. 73-84.
8. Метельская В. А. Возможности лабораторной оценки NO-продуцирующей функции эндотелия // Клинич. и лаб. диагностика. 2004. № 9. С. 86.
9. Метельская В. А., Гуманова Н. Г., Литинская О. А. и др. Характеристика биохимических маркеров функции сосудистого эндотелия: разработка модельной системы с применением клеточных культур // Вопр. биол. медицины и фарм. химии. 2004. № 2. С. 34-39.
10. Минушкина Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при гипертонии // Кардиология. 2000. № 3. С. 68-76.
11. Gokce N. L-arginine and hypertension // J. Nutr. 2004. V. 134 (10 Suppl). P. 2807-2811; discussion 2818-2819.
12. Kelm M. The L-arginine-nitric oxide pathway in hypertension // Curr. Hypertens. Rep. 2003. V. 5 (1). P. 80-86.
13. Liauder L. Soriano F. G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care. Med. 2000. V. 28. P. 37-52.
14. Sainani G. S. V. G. Maru Role of endothelial cell dysfunction in essential hypertension // J. Assoc. Physicians. India. 2004. V. 52. P. 966-969.
15. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. V. 4. P. 118-227.
Пожилой и старческий возраст является одним из основных факторов риска в возникновении злокачественных опухолей [6]. Частота встречаемости колоректального рака (КРР) на 100 тысяч населения составляет 11,6 у мужчин и 9,2 у женщин [7]. Около 58% смертей от колоректального рака регистрируется в возрасте старше 75 лет [11]. При этом у таких больных наблюдаются различные сопутствующие заболевания, поэтому большинство из них нуждается в адекватной предоперационной подготовке [10].
Микроэкологические аспекты течения КРР в настоящее время изучены слабо, в то время как роль микрофлоры толстой кишки в обеспечении ряда физиологических функций организма является очевидной [8]. Особый интерес представляют патогенетические взаимосвязи между дисбиозом толстой кишки и прогрессированием онкологического процесса.
M. V. POKROVSKII, V. I. KOCHKAROV, T. G. POKROVSKAJA, M. P. GLADCHENKO, E. B. ARTJUSHKOVA, E. N. PASHIN, M. V. BRUSNIK, T. N. CHULUKOVA, J. P. KLJAVS, M. M. KORNEEV, T. I. ZELENKOVA, V. A. MALYHIN, A. S. BELOUS, J. I. ZALOZNYH, A. I. MAJAKOV
METHODICAL APPROACHES FOR THE QUANTITATIVE ESTIMATION OF DEVELOPMENT ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AT L-NAME-THE INDUCED MODEL OF DEFICIENCY OF NITRIC OXIDE IN EXPERIMENT
The factor of endothelial dysfunction offered by us (FED), allows to estimate a degree of endothelial dysfunction at modelling deficiency nitrice oxide, that correlates with biochemical (depression of the contents nitrite-ions and expressions eNOS) and morphological (augmentation of diameter of cardiomyocytes, a spastic stricture, a thickening of a muscular layer and a desorientation of endotheliocytes of renal arterioles) markers.
Key words: endothelial dysfunction, N-nitro-L-arginine methyl aether, nitrite-ions, endothelial nitric oxide synthase, morphological markers.
Т. Ю. ПРИВАЛОВА, В. П. КРЫЛОВ, С. Г. ПАВЛЕНКО, С. В. ЕГОРОВА
С возрастом в органах ЖКТ появляются морфологические и функциональные нарушения, развиваются атрофические изменения эпителия, снижается количество слюны, секрета слизистой оболочки пищевода, желудка, изменяется моторная функция желудочно-кишечного тракта. Возникают изменения и в микробиоценозе кишечника. На фоне ослабления основной микрофлоры при старении организма значительно увеличивается количество гнилостной и пиоген-ной флоры. Исходя из вышеизложенного, целью настоящей работы явилась оценка распространенности и глубины микроэкологического дисбаланса у больных колоректальным раком пожилого и старческого возраста.
Методика исследования
В работе использованы результаты обследования 180 больных КРР пожилого и старческого возраста
МИКР0ЭК0Л0ГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ КОЛОРЕКТАЛЬНЫМ РАКОМ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии,
Кубанский государственный медицинский университет
УДК 616.345-006.6-053.9-008.87-089
Общие сведения о выявляемое™ УПМ у больных КРР пожилого и старческого возраста
Показатель Всего
Количество больных 180 (100%)
Без УПМ 45 (25%)
С УПМ 135 (75%)
Среднее число культур УПМ, выделенное у 1 больного, штаммы 2,368±0,178
Средняя концентрация УПМ у 1 больного, 1д КОЕ/г 8,476±0,082
Суммарная биомасса УПМ у 1 больного, 1д КОЕ/г 17,099±0,451
перед оперативным вмешательством. Каждому пациенту выполнено детальное исследование просветной микрофлоры толстой кишки при поступлении в стационар. Комплексную количественную оценку состояния микробиоценоза кишечника проводили с учетом методических рекомендаций [1, 3, 4, 5] и собственных модификаций. Из 180 больных 129 мужчин (71,6%), 51 женщина (28,3%). Средний возраст 72 года. Распределение больных по стадиям заболевания: I -4 пациента (2,2%), II - 94 пациента (52,2%), III -69 больных (38,3%), IV - 13 больных (7,2%). Все больные разделены на 2 группы в зависимости от присутствия УПМ. По нашему мнению, это следует делать потому, что развитие микроэкологического дисбаланса нормофлоры и пролиферация УПМ опосредованы хоть и взаимосвязанными, но различными патогенетическими механизмами. В качестве здорового контроля использовались результаты комплексного
микробиологического обследования практически здоровых лиц обоего пола в возрасте от 17 до 30 лет, средний возраст 19 лет.
В сформированных клинических группах производили расчет средних арифметических (М), средних ошибок средних арифметических (т), средних квадратичных отклонений (а) по амплитуде колебаний вариационного ряда. Характер распределения признаков в выборках оценивали по правилу трех сигм. Во всех случаях распределение носило нормальный характер. Достоверность различий между однородными показателями оценивали с помощью критерия Стьюдента (^ при вероятности безошибочного прогноза в 95% (р = 0,05). Диапазоном колебаний признака в норме считали интервал (М±а). Величины, выходящие за пределы интервала (М±1,5а) расценивали как признак патологии [2].
Таблица 2
Структура высеваемости и выявляемое™ условно-патогенных микроорганизмов у больных КРР пожилого и старческого возраста
Группы, роды и отдельные виды УПМ Число культур УПM (n=327)
Высеваемость Выявляемость
абс. % абс. %
Yersinia enterocolitica б 1,б3 б 2,78
Proteus, Morganella, Providencia 37 11,31 37 20,б6
Enterobacter spp. 80 24,47 80 44,44
Budvicia spp. 6 1,83 6 3,33
Citrobacter spp. 9 2,7б 9 б,0
Klebsiella spp. 9 2,7б 9 б,0
Pragia spp. б 1,б3 б 2,78
Serratia spp. 13 3,98 13 7,22
Xenorhabdus spp. 2 0,61 2 1,11
Yersinia spp. 8 2,4б 8 4,44
Alcaligenes spp. 8 2,4б 8 4,44
Pseudomonas spp. 34 10,4 34 18,89
Moraxella spp. 2 0,61 2 1,11
Staphylococcus spp. 11 3,36 11 6,11
Streptococcus spp. 7 2,14 7 3,89
Bacillus cereus 40 12,23 40 22,22
Candida spp. 42 12,8б 42 23,33
Mucor spp. 3 0,92 3 1,67
Saccharomyces spp. 6 1,83 6 3,33
Состояние просветной микрофлоры толстой кишки у больных КРР пожилого и старческого возраста
Микробиологические показатели Границы физиологической нормы Группа без УПМ (n=45) Группа с УПМ (n=135)
E. coli, lg КОЕ/г 8,537 (6,592-10,482) 8,213±0,288 7,149±0,213
E. coli Lac-, lg КОЕ/г 2,063 (не бывает - 5,135) 2,971±0,729 1,269±0,319
E. coli Hly+, lg КОЕ/г 0 (не бывает - присут.) 1,857±0,728* 0,204±0,313*
Кокки аэробные, lg КОЕ/г 6,122 (3,768-8,476) 6,474±0,389 7,839±0,241
Стрептококки, lg КОЕ/г 4,866 (3,157-6,574) 5,584±0,465 6,445±0,379*
Энтерококки, lg КОЕ/г 5,755 (3,367-8,143) 5,793±0,456 6,762±0,217
Стаф. коаг. отриц., lg КОЕ/г 4,349 (3,215-5,483) 3,997±0,162 4,866±0,293
Грибы, lg КОЕ/г Не бывает 0 1,058±0,234*
Бациллы, lg КОЕ/г 3,493 (не бывает - 5,735) 2,559±0,436 2,091±0,255
Бифидобактерии, lg КОЕ/г 10,296 (7,58 - не бывает) 9,35±0,408 9,183±0,239
Лактобактерии, lg КОЕ/г 7,171 (4,609 - не бывает) 4,832±0,512 4,799±0,264*
Лактококки, lg КОЕ/г 8,15±0,373 7,069±0,239
Клостридии, lg КОЕ/г 3,014 (не бывает - 5,375) 3,609±0,574 3,512±0,234
Кокки анаэробные, lg КОЕ/г 10,236 (8,218-12,254) 9,055±0,525 10,609±0,238
УПМ, lg КОЕ/г 6,93 (6,513-7,363) 0 8,457±0,163*
Аэробы, суммарно lg КОЕ/г 0,563 (менее 2,263) 8,505±0,296 8,709±0,223
Анаэробы суммарно, lg КОЕ/г 136,22 (11,77 - не быв.) 10,137±0,369 11,477±0,241
рН фекалий Не бывает 7,167±0,193* 7,046±0,102*
РТБ, усл. ед. 8,593 (6,648-10,538) 3,2±0,308 2,667±0,136*
Проба Швахмана, усл. ед. 11,924 (10,432-13,416) 85,933±37,586 54,8±5,696
КОФ бифидобактерий, °Т 93 (56,533 - не бывает) 76,0±6,855 48,956±4,399*
КОФ лактобактерий, °Т 89,125 (42,065 - не быв.) 81,733±6,239 68,644±6,242
ИКАН, "Т 182,125 (49,488 - не быв.) 157,733±9,859 117,6±10,607
Коэффициент реализации функциональной активности нормофлоры 2,74-3,66 3,281±0,084 4,016±0,652
Примечание: * - р < 0,05 достоверные различия показателей между пациентами со II и III стадиями.
Результаты исследования
При исследовании просветной микрофлоры толстой кишки у больных КРР пожилого и старческого возраста оказалось, что показатели у всех пациентов существенно отличались от показателей здорового контроля с различной степенью выраженности нарушений: от достоверных различий в пределах физиологической нормы до фактических дисбиотических отклонений.
Частота встречаемости УПМ по результатам исследования кишечной микрофлоры составила 75%, то есть аллохтонные микроорганизмы выделены у 135 из 180 обследованных больных (табл. 1).
Основными УПМ, определившими структуру вы-севаемости (табл. 2), являются Enterobacter sp. (24,46%), которые выявлялись у 80 пациентов (59,26%); Candida sp. (12,84%), которые выявлялись у 42 человек (31,11%); Bacillus cereus (12,23%), которые выявлялись у 40 больных (29,63%); Proteus, Morganella, Providencia sp. (11,31%), которые выявлялись у 37 больных (27,41%); Pseudomonas sp. (10,4%), которые выявлялись у 34 пациентов (25,19%).
Микроэкологический дисбаланс кишечника у больных в группе без УПМ характеризовался достоверным отклонением 5 из 24 микробиологических по-
казателей, анализируемых в работе: дефицит общего числа аутохтонных анаэробов, пролиферация гемолитических кишечных палочек, процессы экссудативного воспаления в слизистой толстой кишки, дефицит лактобактерий, щелочной рН фекалий (табл. 3). Кроме того, находясь в пределах физиологической нормы, существенно отличались от здорового контроля еще 9 микробиологических показателей: тенденция к дефициту количества бифидобактерий (р<0,1) и анаэробных кокков (р<0,1), тенденция к дефициту интегральной кислотообразующей активности нормофлоры (ИКАН) (р<0,1) за счет функциональной активности бифидобактерий (КОФб) (р<0,1), на фоне тенденции к пролиферации лактозонегативных кишечных палочек (р<0,1), стрептококков (р<0,1), клостридий (р<0,1).
В группе с УПМ достоверное отклонение по 8 из 24 микробиологических показателей: дефицит функциональной активности бифидобактерий, пролиферация гемолитических кишечных палочек, пролиферация УПМ, в том числе грибов, процессы экссудативного воспаления в слизистой толстой кишки, недостаточность функциональной активности нормофлоры по алкалигенному варианту, дефицит лактобактерий, пролиферация стрептококков. Кроме того, находясь в пределах физиологической нормы, существенно
Зависимость микроэкологического дисбаланса от стадии онкологического процесса у больных с пролиферацией УПМ
Микробиологические показатели Границы физиологической нормы II стадия (n=61) III стадия (n=57)
E. coli, lg КОЕ/г 8,537 (6,592-10,482) 7,758±0,167* 6,659±0,175*
E. coli Lac-, lg КОЕ/г 2,063 (не бывает - 5,135) 0,877±0,248 0,861±0,251
E. coli Hly+, lg КОЕ/г 0 (не бывает - присут.) 0,282±0,239 0,805±0,267
Кокки аэробные, lg КОЕ/г 6,122 (3,768-8,476) 7,602±0,172 7,538±0,199
Стрептококки, lg КОЕ/г 4,866 (3,157-6,574) 5,707±0,285 6,199±0,236
Энтерококки, lg КОЕ/г 5,755 (3,367-8,143) 6,547±0,156 6,654±0,147
Стаф. коаг. отриц., lg КОЕ/г 4,349 (3,215-5,483) 5,251±0,239* 4,304±0,201 *
Грибы, lg КОЕ/г Не бывает 0,361 ±0,156* 1,693±0,199*
Бациллы, lg КОЕ/г 3,493 (не бывает - 5,735) 2,394±0,208 2,329±0,146
Бифидобактерии, lg КОЕ/г 10,296 (7,58 - не бывает) 9,512±0,171* 8,533±0,203*
Лактобактерии, lg КОЕ/г 7,171 (4,609 - не бывает) 5,004±0,215 4,439±0,197
Лактококки, lg КОЕ/г 6,251±0,268* 8,102±0,203*
Клостридии, lg КОЕ/г 3,014 (не бывает - 5,375) 3,169±0,191 3,557±0,195
Кокки анаэробные, lg КОЕ/г 10,236 (8,218-12,254) 10,671±0,174* 9,606±0,195*
УПМ, lg КОЕ/г Не бывает 8,621 ±0,118 8,575±0,128
Аэробы, lg КОЕ/г 8,593 (6,648-10,538) 8,727±0,157 8,321±0,145
Анаэробы, lg КОЕ/г 11,924 (10,432-13,416) 11,202±0,121 11,187±0,203
рН фекалий 6,93 (6,513-7,363) 7,051±0,069* 6,816±0,058*
РТБ, усл. ед. 0,563 (менее 2,263) 2,508±0,111* 3±0,116*
Проба Швахмана, усл. ед. 136,22 (11,77 - не быв.) 63,705±3,165* 42,842±4,445*
КОФ бифидобактерий, "Т 93 (56,533 - не бывает) 44,131±3,470 48,439±3,05
КОФ лактобактерий, "Т 89,125 (42,065 - не быв.) 58±5,081* 83,789±4,939*
ИКАН, "Т 182,125 (49,488 - не быв.) 102,131±7,718* 132,228±7,785*
КР 2,74-3,66 3,827±0,066 4,553±0,556
Примечание: * - р < 0,05 достоверные различия
отличались от здорового контроля еще 12 микробиологических показателей: тенденция к дефициту общего количества аутохтонных анаэробов (р<0, 1) за счет количества бифидобактерий (р<0,05), дефицит количества типичных эшерихий (р<0,05), дефицит ИКАН (р<0,05) за счет снижения функциональной активности лактобактерий (КОФл) (р<0,1) на фоне тенденции к пролиферации лактозонегативных кишечных палочек (р<0,1), избытка аэробных кокков (р<0,05) за счет энтерококков (р<0,05), коагулазоотрицатель-ных стафилококков (р<0,05), клостридий (р<0,1) и анаэробных кокков (р<0,1). У всех пациентов наблюдалось достоверное снижение ферментовыделительной активности поджелудочной железы по результатам пробы Швахмана (р<0,05).
Представляет существенный интерес оценка мик-роэкологических нарушений кишечника в обследуемых клинических группах во взаимосвязи со стадией основного заболевания. У подавляющего большинства (90,55%) обследованных нами больных наблюдалась II (94 человека, 52,22%) и III (69 человек, 38,33%) стадии заболевания. Это обусловлено особенностями обращаемости исследованных больных за оперативным лечением. Причем у пациентов со II стадией заболевания колоректальный рак явился случайной находкой при колоноскопии во время обследования по поводу хронических колитов.
показателей между пациентами со II и III стадиями.
Сравнительный анализ состояния аутохтонной нор-мофлоры у больных со II и III стадиями КРР позволил выявить закономерное прогрессирование микроэколо-гического дисбаланса толстой кишки. Наблюдалось достоверное снижение количества бифидо-, лактобактерий и типичных эшерихий, а пролиферация УПМ усугубляла состояние дисбаланса (табл. 4, 5). Любопытно отметить, что показатель РТБ в группе больных без пролиферации УПМ достоверно не изменялся по отношению к стадии заболевания, тогда как в группе больных с пролиферацией УПМ достоверно возрастал у пациентов с III стадией КРР. Этот факт позволяет нам утверждать, что пролиферация УПМ сопровождается усилением экссудативно-воспалительных процессов в слизистой толстой кишки. Тем самым, по нашему мнению, подтверждается агрессивная роль УПМ в структуре микроэкологических нарушений.
Обсуждение
Таким образом, анализ исходного состояния микрофлоры кишечника в исследуемых группах позволил составить микроэкологическую характеристику колоректального рака у больных пожилого и старческого возраста и выявить существенные микробиологические особенности данной патологии. Пациенты пожилого и старческого возраста имеют глубокие микро-экологические нарушения, которые прежде всего характеризуются:
Зависимость микроэкологического дисбаланса от стадии онкологического процесса у больных без пролиферации УПМ
Микробиологические показатели Границы физиологической нормы II стадия (n=33) III стадия (n=12)
E. coli, lg КОЕ/г 8,537 (6,592-10,482) 8,546±0,117* 7,071 ±0,335*
E. coli Lac-, lg КОЕ/г 2,063 (не бывает - 5,135) 3,261±0,402 2,348±0,372
E. coli Hly+, lg КОЕ/г 0 (не бывает - присут.) 2,811±0,401* 0*
Кокки аэробные, lg КОЕ/г 6,122 (3,768-8,476) 6,599±0,173* 5,506±0,468*
Стрептококки, lg КОЕ/г 4,866 (3,157-6,574) 5,505±0,252 4,873±0,541
Энтерококки, lg КОЕ/г 5,755 (3,367-8,143) 5,760±0,247 4,828±0,548
Стаф. коаг. отриц., lg КОЕ/г 4,349 (3,215-5,483) 3,959±0,089 4,134±0,03
Грибы, lg КОЕ/г Не бывает - -
Бациллы, lg КОЕ/г 3,493 (не бывает - 5,735) 2,913±0,241 2,072±0,422
Бифидобактерии, lg КОЕ/г 10,296 (7,58 - не бывает) 9,582±0,167* 8,139±0,424*
Лактобактерии, lg КОЕ/г 7,171 (4,609 - не бывает) 4,793±0,283* 3,994±0,231*
Лактококки, lg КОЕ/г 8,309±0,160* 6,806±0,424*
Клостридии, lg КОЕ/г 3,014 (не бывает - 5,375) 3,297±0,316 3,478±0,398
Кокки анаэробные, lg КОЕ/г 10,236 (8,218-12,254) 8,875±0,289 8,806±0,424
УПМ, lg КОЕ/г Не бывает - -
Аэробы, lg КОЕ/г 8,593 (6,648-10,538) 8,919±0,121 * 7,119±0,34*
Анаэробы, lg КОЕ/г 11,924 (10,432-13,416) 10,356±0,16* 8,992±0,424*
рН фекалий 6,93 (6,513-7,363) 6,969±0,085* 8,042±0,139*
РТБ, усл. ед. 0,563 (менее 2,263) 3,152±0,169 3,667±0,369
Проба Швахмана, усл. ед. 136,22 (11,77 - не быв.) 82,394±20,737 110,083±13,596
КОФ бифидобактерий, "Т 93 (56,533 - не бывает) 76,515±3,782 77,167±4,439
КОФ лактобактерий, "Т 89,125 (42,065 - не быв.) 83,182±3,442 82,833±3,145
ИКАН, "Т 182,125 (49,488 - не быв.) 159,697±5,099 160±7,307
КР 2,74-3,66 3,181 ±0,043* 3,667±0,046*
Примечание: * - р < 0,05 достоверные различия показателей между пациентами со II и III стадиями.
1. Интенсивной пролиферацией УПМ, которая выявлена у 75% обследованных и характеризуется присутствием в среднем 2,4 культуры, выделенных у 1 больного, при средней концентрации УПМ у 1 больного 8,5 lg КОЕ/г. Лидерами выявляемости являются следующие условно-патогенные микроорганизмы: Enterobacter (59,26%), Candida sp. (31,11%), Bacillus cereus (29,63%), группа Proteus-Morganella-Providencia (27,41%), Pseudomonassp. (25,19%);
2. Дефицитом лактобактерий;
3. На фоне пролиферации УПМ наблюдаются дефицит функциональной активности бифидобактерий, пролиферация гемолитических кишечных палочек, недостаточность функциональной активности нормо-флоры по алкалигенному варианту, пролиферация стрептококков;
4. В отсутствие УПМ дисбиоз толстой кишки характеризуется дефицитом общего числа аутохтонных анаэробов, пролиферацией гемолитических кишечных палочек, щелочным рН фекалий;
5. Процессами экссудативного воспаления в слизистой толстой кишки.
Таким образом, полученные нами результаты мик-роэкологической оценки колоректального рака у больных пожилого и старческого возраста позволяют обосновать ряд мероприятий в периоперационном периоде хирургического лечения данной категории пациентов. Прежде всего это касается чрезмерного
роста числа определенных условно-патогенных бактерий, что определяет вероятность возникновения бактериальной транслокации через слизистые оболочки ЖКТ в кровь, лимфу, органы и ткани [9]. Адекватная микроэкологическая подготовка больных пожилого и старческого возраста к операции по поводу колоректального рака наряду с использованием прецизионных хирургических технологий будет способствовать уменьшению гнойно-септических осложнений, несостоятельности анастомоза, послеоперационной летальности, препятствовать манифестации сопутствующих заболеваний, снизит экономические затраты на медикаментозную и послеоперационную реабилитацию больных.
Поступила 05.10.2006 ЛИТЕРАТУРА
1. Грачева Н. М., Гончарова Г. И., Авакова А. А. и др. Применение бактерийных препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника: Методические рекомендации. М3 СССР № 10-11/31 от 14.04.1986. Авт. М. 1986. С. 24.
2. Караулова А. В. Клиническая иммунология. М.: Медицинское информационное агентство. 1999. С. 604.
3. Касаткина Э. П., Тараненко Л. А., Воронин А. А. Бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника у детей, больных сахарным диабетом: методические рекомендации департамента здравоохранения правительства г. Москвы № 18 от 17.09.1996. Авт.
УДК 616.127-005.4-055.2-089
4. Крылов В. П., Кроличенко Т. П. Новый вариант рабочей классификации дисбактериоза микрофлоры в просвете толстого кишечника // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. № 3. С. 103-104.
5. Литяева Л. А., Подтихова Е. А. Определение тканевого белка в фекалиях при экспресс-оценке состояния микробной экологии кишечника беременных // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. № 7-8. С. 62-63. Маянский А. Н. Дисбактериоз: иллюзия и реальность // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. № 2. С. 61-64.
6. Орел Н. Ф. Особенности лечения рака желудочно-кишечного тракта у пожилых больных // Особенности лечения рака у пожилых людей. Материалы VI Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 19-23 апреля 1999. С. 17-25.
7. Пророков В. В., Малихов А. Г., Кныш В. И. Современные принципы диагностики и скрининга рака прямой кишки // Практическая онкология: избранные лекции. СПб, 2004. С. 162.
8. Шендеров Б. А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека // Российский журнал гастроэнтерологов, гепатологов, колопроктологов. 1998. № 1. С. 61-65.
9. Lemaire L. C. et al. Bacterial translocation in multiple organ failure: cause or epiphenomenon still unproven // Br J Surg. 1997. Vol. 84. № 10. P. 1340-1350.
10. Redmond K., Aapro M. S. Treathment of cancer in the elderly // In ESMO Scientific Updates, v. 2, cancer in the elderly. 1997. Ed. Redmond, Aapro. P. 43-61.
11. Silverberg E., Boring C. C., Sguires T. S. Cancer statistics // CA Cancer J. Clin. 1990. Vol. 40, № 9. P. 9-26.
T. U. PRIVALOVA, V. P. KRILOV,
S. G. PAVLENKO, S. V. EGOROVA
MICROECOLOGICAL DYSB ALANS OF THICK INTESTINES AT PATIENS OF ELDERLY END SENILE AGE WITH COLORECTAL CANCER
Our study includes 180 patients of elderly end senile age with colorectal cancer before surgery. Men -129, female - 51, middle age - 72 years. All patients are divided on two groups on presence or absence on conditional pathogenic microorganisms. The analysis of its initial condition of microflora a thick intestines has shown serious microecological infringements. At 75% patients it is revealed intensive proliferation of CPM. Leaders of detectability: Enterobacter (59,26%o), Candida sp. (31,11%o), Bacillus cereus (29,63%o), group of Proteus-Morganella-Prooridencia (27,41%0), Pseudomonas sp. (25,19%o). In a group of CPM - dificiensy of lactobacillus, KOFb, proliferation E. coli hemolitica, streptococci. In group without CPM - dificiensy of anaerobes, alkaline ph excrements. In this connections necessity of correction of microflora in a thick intestines in this patients is actual in perioperative period.
М. Г. ПУСТОВЕТОВА *, А. М. ЧЕРНЯВСКИЙ, Е. А. ВАСЬКИНА , М. В. ВИКТОРОВА, Н. Н. АВЕРКО, А. Г. САМОХИН*, А. А. МОРОЗОВА*
СОДЕРЖАНИЕ ОКСИДА АЗОТА И АНТИ0КСИДАНТН0Й АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ У ЖЕНЩИН С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В ПЕРИОД МЕНОПАУЗЫ ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
*Кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета,
ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. академика Е. Н. Мешалкина Росздрава»
Введение кой болезни сердца (ИБС) значительно возрастает об-
Женские половые гормоны играют важную роль в разование активных метаболит°в кисл°р°да (АМК) п°-защитной функции эндотелия. Особый интерес свя- лиморфно-ядерными лейкоцитами - эффекторами зан с тем, что эстрогены являются физиологическими воспаления. Увеличение образования супероксидно" антиоксидантами. В период менопаузы их количество го аниона ведет к уменьшению эндотелийзависимой заметно снижается, вследствие чего возрастает коро- вазодилатации [8]. Это становится возможным за счет нарный риск, и сердечно-сосудистые заболевания яв- снижения вазодилатирующего эффекта оксида азота ляются ведущей причиной смертности у женщин во (N0) [6]. В условиях окислительного стресса может второй половине жизни [2, 3]. образовываться большое количество АМК, которые уве-
В последние годы особое внимание обращено на личивают проницаемость эндотелия для жидкости, мак-значимость роли окислительного стресса в патогене- ромолекул и воспалительных клеток [7]. Через усиле-зе многих заболеваний. Накопилось достаточное ко- ние продукции АМК нейтрофилами периферической личество научных данных, свидетельствующих о том, крови их взаимодействие с N0 приводит к образова-что одним из важнейших звеньев патогенеза артери- нию более мощного окислителя - пироксинитрита, ко-альной гипертензии и ишемической болезни сердца торый напрямую повреждает эндотелиальные структу-является воспалительная реакция [5]. При ишемичес- ры и таким образом нарушает функцию эндотелия
