CC BY
24
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
тивi рiзнi системнi ускладнення, серед яких важ-ливе значення мають ураження травного тракту (Боднар П.М., 2002; ЗгасИег G., 2001). Порушення секреторно! й моторно! функцш кишечника з м^ра-цieю бактерiально! флори з товсто! кишки в прокси-мальнi в1дд1ли травного каналу створюе сприятливi умови для розвитку патогенно! мшрофлори (Заха-ренко С.М., 2001). Результати вивчення популяцш-ного рiвня мiкрофлори порожнини товсто! кишки в хворих на ЦД типу 2 показали, що виникають дис-бiотичнi порушення кишечника (Ляшук Р. П., 2002). З метою корекцп порушень мiкробiоценозу товсто! кишки у хворих на ЦД використовують пробiотики (Ляшук Р.П., 2002).
Матерiал i методи дослвдження. Нами обстежено 30 хворих на ЦД типу 2 — 16 чоловшв та 14 жшок. Се-реднiй вiк хворих становив (51,6 ± 2,3) року (вщ 46 до 56 роив). Середнш iндекс маси тiла становив (27,8 ± ± 1,8) кг/м2 (вщ 26,1 до 31,4 кг/м2). В!д початку лшу-вання хворим проводили загальноклшчш, бiохiмiчнi дослiдження з визначенням основних показниыв вуг-леводного, бткового, мiнерального, лiпiдного обмiнiв, бактерiограму. Хворим виконували УЗД органiв черев-но! порожнини.
Результати дослвдження та ¡х обговорення. Бюспо-рин призначали по 2 дози 2 рази на добу впродовж двох тижшв. Перед початком лшування вш хворi скаржи-лися на загальну слабкiсть, зниження працездатность Больовий синдром за ходом товсто! кишки траплявся в 25 осiб (83,3 %), неприемне вщчуття в рота — в 24 (80,0 %), вщрижка — в 23 (76,6 %), схильнють до за-порiв вiдмiчали у 22 хворих (73,3 %), до проношв — у 14 ошб (46,6 %). Шд час об'ективного дослiдження при пальпаци живота виявили чутливiсть по ходу кишечника. При оцшщ шдивщуальних показникiв бактерю-грам хворих до лшування встановлено дисбактерiоз I ступеня в трьох (10,0 %) ошб, дисбактерюз II ступе-ня — у 8 (26,6 %) ошб, у 14 хворих (46,6 %) констатували дисбактерюз III ступеня, у 5 (16,6 %) — дисбактерюз IV ступеня. При застосуванш препарату Бюспорин на-прикшщ першого тижня лiкування у (82,4 ± 1,2) % ошб зменшився больовий синдром, через два тижш непри-емш вiдчуття у ротi вiдмiчали 8 (26,6 %) ошб, схильнють до запорiв — 7 (23,3 %), до проношв — 5 (16,6 %) ошб. При оцшщ показниыв бактерюграм тсля проведеного лiкування нами встановлено в 10 ошб (33,3 %) нормобю-ценоз, у 14 (46,6 %) — дисбактерюз I ступеня, у 4 (13,3 %) — дисбактерюз II ступеня, у 2 (6,6 %) — дисбактерюз III ступеня, дисбактерюз IV ступеня тсля ль кування не виявлено.
Висновок. Препарат Бюспорин позитивно впливае на мшробюценоз товсто! кишки в хворих на цукровий дiабет типу 2. Двотижневе лшування пащентав цим препаратом сприяе значному зниженню ступеня дис-бактерюзу. Нормалiзацiя порушень мшробюценозу товсто! кишки в хворих на цукровий дiабет за допомо-гою препарату Бюспорин на тлi базового лшування позитивно впливае на кншчно-лабораторш показники перебiгу захворювання.
УДК 616.34-008.87:616.441-008.64-092.6/.9
1люшина А.А., Пашковська Н.В., ПавловичЛ.Б., Оленович О.А., Маслянко В.А. Кафедра клЫчно? ¡мунолопЬ алерголог'И та ендокринолог'И
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
мшробюценоз кишечника за умов експериментального гшотиреозу
Одними з найбтьш характерних кшшчних проявiв гшотиреозу е змiни з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) (Старкова Н.Т., 2002). Вважаеться, що остан-н е результатом недостатньо! дц тирео!дних гормонiв i, як правило, зникають пiсля досягнення еутиреозу (Свириденко Н.Ю., 2002). Проте численнi клшчш дослiдження вказують на тiльки часткове усунення клiнiчних ознак дисфункцй' ШКТ тсля компенсаци функцiональних порушень щитоподiбно! залози (Греб-нева О.П., Анчикова Л.И., 2001). При гiпотиреозi юнуе багато факторiв i механiзмiв, що здатш викликати дис-бiотичнi порушення кишечника. У свою чергу, сфор-мований дисбактерюз кишечника здатний не тльки поглибити патолопчш змiни з боку рiзних органiв i систем, викликаних гiпотиреозом, а й призвести до ви-никнення цiло! низки нових порушень.
Метою дослщження було встановити морфолопч-ний стан травного тракту за умов експериментального гшотиреозу.
Матер1ал i методи дослдження. Об'ектом досль дження були 16 статевозртих самцiв бiлих щурiв масою 150—200 г. До групи iнтактних тварин увшшли 10 сам-цiв-щурiв аналопчно! маси. Для моделювання гшоти-реозу тваринам упродовж 14 дшв внутршньошлунково вводили мерказолiл (mercazolyli, ВАТ «Фармацевтична фiрма «Здоров'я», Укра!на) iз розрахунку 10 мг/кг маси тiла (Чугунова Л.Г., Рябков А.Н., Савилов К.В., 2001). Як розчинник препаратав використовували стерильну дистильовану воду. Кожна доза препарату випробову-валась на кожнш тваринi дослiдно! групи, контрольна група складалася з iнтактних щурiв-самцiв однакового вшу та маси, яы отримували стерильну дистильовану воду в об'емi 1,0 мл. Дослiдження проводили через 14 дшв шсля початку формування гiпотиреозу.
Результати дослi1дження та ix обговорення. За результатами нашого дослщження, у клубовому вщдш тонко! кишки вiдмiчаеться атрофiя слизово! оболон-ки, що проявляеться як укороченням кишкових ворсинок, так i зменшенням загально! товщини дiлянки крипт. Разом iз цим був очевидно зниженим вщсоток бокалоподiбних клiтин як у кишкових ворсинах, так i в криптах, причому вiзуально спостер^алося зменшення !х розмiрiв порiвняно з штактними тваринами. У просветах крипт мало мiсце посилення явищ клазматозу та екструзй' епiтелiальних клпин. М'язовий шар тонко! кишки виглядав атрофiчним. Результати дослiдження свiдчать про структурш змiни й у товстому кишечнику.
102
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
ÏEJ
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
У висмдному його вщдш спостер1галося зменшення илькоси бокалопод1бних клггин 3i зменшенням ïx роз-MipiB пор1вняно з 1нтактними тваринами. Характерним е вогнищеве посилення явищ клазматозу та екструзи' кл1тин, що е бтьш вираженим у глибин1 крипт. 1нтер-стиц1й слизово! оболонки виглядае сильно набряклим.
Висновок. При експериментальному г1потиреоз1 в кишечнику розвиваються морфолопчш зм1ни з пере-важанням атроф1чних та альтеративних явищ.
УДК 617.735-002:616.379-008.64)-085.214.2
Карлйчук М.А.1, Пнчук С.В.2, Зубович М.П.3
1 Кафедра офтальмологи ¡м. Б.Л. Радзховського, Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чер^вц
2 Клнка мкро^рурги ока «Ваш 3ip», м. Черывц
3 ОКУ «Чернвецька обласна l<лiнiчна лкарня»
нейропротекторний ефект цитиколшу
пюля панретинальноТ лазеркоагуляцй
у хворих на цукровий дiабет
Д1абетична ретинопатая (ДР) е тяжким ускладнен-ням цукрового д1абету (ЦД) та одшею з головних причин слшоти в розвинутих кра!нах свпу. Застосування лазеркоагуляцй' штивки (ЛКС) стало вагомим прори-вом у л1куванш ДР. 1снують дан1, що ЦД зумовлюе по-яву дефект1в або зменшення товщини шару нервових волокон штивки з першо! стада д1абетично! васкуло-пати'. Висока 1нтенсивн1сть лазерного опромшення може призвести до ушкодження гангл1онарних кл1тин с1тк1вки та втрати шару нервових кттин у штивт з на-ступним потоншенням перипаптярних нервових волокон. Лазерне л1кування направлене на усунення тих прояв1в та ускладнень ДР, яи е безпосередньою причиною порушень зору, однак корекци' порушень, як1 призводять до нейродегенераци', при цьому не вщбува-еться. Тому, на наш погляд, ЛКС доцтьно комб1нувати з нейропротекторною терап1ею.
Мета дослщження — оцшка нейропротекторного впливу цитикол1ну на морфометричш та функщональ-н1 параметри с1тк1вки у хворих на цукровий д1абет тс-ля виконання панретинально! лазеркоагуляцй'.
Матер1ал i методи дослвдження. П1д спостережен-ням знаходилися 25 хворих (42 ока) на ЦД 2-го типу вь ком (56,8 ± 8,2) року, з непрол1феративною ДР тяжкого ступеня та препрол1феративною ДР. До досл1дження не залучали пащенпв: з ран1ше виконаною лазеркоагуля-ц1ею с1тк1вки або 1ншими операщями на оц1 за останн1 6 мюящв; з незр1лою або зртою катарактою; з1 зна-чним помутншням склистого т1ла; з проявами нирко-во! ретинопати', що превалюють над д1абетичними; з офтальмог1пертенз1ею, глаукомою або шшими захво-рюваннями зорового нерва. Вшм пац1ентам було вико-нано панретинальну лазеркоагуляц1ю (д1одний лазер Nidek GYC-1000) за 3 сеанси з штервалом у 3 тижн1. Хвор1 були под1лен1 на дв1 пор1внянш за статтю, в1ком, тривал1стю ЦД та супутньою патолог1ею групи. 13 па-
цieнтiв основно! групи (23 ока) тсля першого сеансу ЛКС розпочали приймання цитиколiну (Цераксон) по 500 мг внутршньовенно впродовж 5 дшв, надалi — у таблетках по 500 мг двiчi на добу впродовж 2 мюящв. Вшм патентам проводили стандартне офтальмоло-пчне обстеження (вiзометрiя, тонометрiя, бюмкро-скотя, непряма офтальмоскопiя з лiнзою Гольдмана), дослщження центрального поля зору (центральний пороговий 30—2 тест) за допомогою аналiзатора поля зору Twinfield (Оси1ш, Нiмеччина), а також оптичну когерентну томографш (ОКТ) за допомогою приладу RTVue-100 (ОрШтое, США) в дтянщ диска зорового нерва (ДЗН) та макули з визначенням товщини шару ретинальних нервових волокон (RNFL) на тлi медикаментозного мiдрiазу з фотоархiвуванням перед ЛКС i через 1, 3 та 6 мюящв тсля не!.
Результата досЛдження та 1х обговорення. До виконання ЛКС середня товщина RNFL у нижньому сегмента становила 134,6 мкм зi стандартним вiдхиленням у 28,7 мкм. Статистично вiрогiдну рiзницю у товщинi RNFL було визначено у нижнш перипапiлярнiй зонi (за даними ОКТ) у контрольно! групи пащентав при порiвняннi !х передоперацшних значень з даними 6-го мюяця спостереження. У контрольнiй групi початко-ва середня товщина нижнього RNFL була (141,76 ± ± 4,46) мкм. Через 6 мюящв тсля завершення ЛКС вщдачено потоншення RNFL до (130,04 ± 5,90) мкм. Слд зазначити, що стан ретинально! свплочутливос-т за даними центрального порогового 30—2 тесту на аналiзаторi поля зору в пащентав дослщних груп пiсля ЛКС вiдрiзнявся (за даними основного вщхилення був краще в основнiй групi), проте рiзниця не була статистично вiрогiдною. Однак через 6 мiсяцiв тсля завершення панретинально! лазеркоагуляцй гострота зору в пащентав основно! групи була вiрогiдно вищою (0,587) порiвняно з даними контрольно! групи (0,354).
Таким чином, отримат нами дат виявили меншу атрофiю шару ретинальних нервових волокон, кращий стан ретинально! порогово! свiтлочутливостi та вищу гостроту зору в пащенпв основно! групи. Вщсутнють статистично вiрогiдно!' рiзницi при порiвняннi деяких показникiв можна пояснити варiабельнiстю тсля-операцiйного перебiгу в хворих (розвиток макулярного набряку, часткового гемофтальму, дiабетично! нейро-пати), що iнодi ускладнювало порiвняння як морфоме-тричних, так i функцiональних параметрiв.
Лазеркоагуляцiя сiткiвки, яка е стандартним ль куванням при ДР, мае певний негативний вплив на ганглюнарт клггини сiткiвки, який призводить до прогресування морфологiчних та функцiональних по-шкоджень. Збереження ганглiонарних клiтин штивки можна досягти нейропротекцieю, яка збтьшить здатнiсть пошкоджено! тканини протистояти нейро-токсичностi та обмежить поширення лазерного ушко-дження.
Цитиколiн належить до групи ноотропних засобiв, який дie на механiзми апоптозу, мае протинабрянга властивостi, покращуе функцiю мембран нейрошв. Як вiдомо, вiн сприяе синтезу нукле!нових кислот, бiлкiв,
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
103
