CC BY
147СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ
MODERN ISSUES OF
БИОМЕДИЦИНЫ BIOMEDICINE 2022, T. 6 (3)_2022, Vol. 6 (3)
Дата публикации: 01.09.2022 Publication date: 01.09.2022
DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_03_8 DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_03_8
УДК 615.37; 616.233-002; 616-053.23 UDC: 615.37; 616.233-002; 616-053.23
МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ Н.К. Кайтмазова
Институт биомедицинских исследований - филиал ФГБУН ФНЦ «Владикавказский научный центр РАН», г. Владикавказ, Россия
Аннотация. В последнее время учеными накапливаются знания о связи между кишечной микробиотой и состоянием здоровья. Активно обсуждается патофизиологическая роль кишечной микробиоты в развитии патологических состояний. Микробиота кишечника играет важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома. Избыточный вес и ожирение в настоящее время являются актуальной проблемой медицины, как среди детей, так и среди взрослого населения. Эта патология распространена в развитых и в развивающихся странах. С ожирением связаны такие заболевания, как сахарный диабет, атеросклероз, неалкогольная жировая болезнь. В литературе имеются данные о влиянии бактерий кишечника на метаболизм человека. В статье отражены данные о влиянии кишечного мик-робиома на проявления нарушения обмена веществ. Знания, полученные в течение довольно длительного времени по изучению микробиоты желудочно-кишечного тракта человека, показали, что эта экосистема действительно является «виртуальным» органом. Микроорганизмы кишечника оказывают огромное влияние на здоровье человека. Ключевые слова: микробиота кишечника, ожирение, короткоцепочечные жирные кислоты, липополисахариды, фекальная микробная трансплантация.
GUT MICROBIOTA AND ITS IMPACT ON THE BODY N.K. Kajtmazova
Biomedical Research Institute - branch of the Vladikavkaz Scientific Center of the Russian Academy of Sciences, Vladikavkaz, Russia
Annotation. Recently, scientists have been gathering knowledge about the relationship between the gut microbiota and health state. The pathophysiological role of the intestinal microbiota in the development of pathological conditions is being actively discussed. The gut microbiota plays an important role in the development of obesity and metabolic syndrome. Overweight and obesity are currently an urgent problem in medicine, both among children and among the adult population. This pathology is common in developed and developing countries. Obesity is associated with such diseases as diabetes mellitus, atherosclerosis, non-alcoholic fatty disease. There is evidence in the literature about the influence of gut bacteria on human metabolism. The article demonstrates data on the influence of the intestinal microbiome on the signs of metabolic disorders. The knowledge gained over a long time on the study of the microbiota of the human gastrointestinal tract has shown that this ecosystem is indeed a "virtual" organ. Gut microorganisms have a huge impact on human health.
Keywords: gut microbiota, obesity, short-chain fatty acids, lipopolysaccharides, fecal microbiota transplantation.
Введение. В последние годы внимание ученых привлекает микробиота кишечника и ее роль в патогенезе различных заболеваний. Анализ результатов большого числа исследований подтверждает наличие значимой связи между микробным составом
кишечника и развитием воспалительных изменений в организме. Продукты жизнедеятельности микробиоты оказывают влияние на развитие атеросклероза, гипертонии, ожирения, сахарного диабета. Можно сказать, что микробы кишечника оказывают
влияние на развитие метаболических изменений, инсулинорезистентности, хронического системного воспаления в организме человека. Особенности питания, частый прием антибиотиков обусловливает качественное и количественное состояние мик-робиоты.
Целью данной статьи является обзор литературы по изучению влияния микро-биоты кишечника на организм.
Методы и организация исследования. В работе применялся метод контент-анализа литературных источников отечественных и зарубежных исследователей.
Результаты исследования и их обсуждение. В данной работе рассмотрено влияние микробиоты в основном на развитие ожирения и воспаления. В литературе встречаются данные о том, что собственное количество клеток человека в 10 раз меньше общего количества микроорганизмов его населяющих, а геном человека в 150 раз меньше количества генов его микроорганизмов. Около 70% всех микроорганизмов, населяющих организм человека, обитают в толстом кишечнике. Знания, полученные в течение довольно длительного времени по изучению микробиоты желудочно-кишечного тракта человека, показали, что эту экосистему можно назвать «виртуальным» органом. Обилие информации о микробиоте кишечника разбросано во времени и в пространстве [1-6]. В настоящее время проводится работа по систематизации полученных знаний в этой области.
Среди всего разнообразия микробиоты выделяют 7 типов: фирмикуты, бактероиды, актинобактерии, протеобактерии, циа-нобактерии, веррукобактериии, фузобакте-рии [3, 6, 7, 8]. Большинство бактерий в кишечнике (80-90%) принадлежат к 2-м группам: Фирмикутам и Бактероидам. Микро-биоту желудочно-кишечного тракта по типу потребляемого субстрата (белки, углеводы) и продуцирующих ферментов подразделяют на протеолитическую и сахаро-литическую. Согласно современным представлениям, сахаролитические бактерии вместе с неперевариваемой клетчаткой
формируют энтеросорбент с большой абсорбционной мощностью.
В процессе эволюции сформировались взаимовыгодные отношения между организмом человека и бактериями желудочно-кишечного тракта. Микроорганизмы, населяющие кишечник, способны восполнять отсутствующие у человека функции. Мик-робиота принимает участие в расщеплении растительных полисахаридов, клетчатки. Ферменты желудочно-кишечного тракта не способны расщеплять эти вещества. При регулярном поступлении грубой клетчатки микробиота кишечника в процессе своей жизнедеятельности производит тепло.
По содержанию доминирующих родов бактерий людей делят на 3 энтеротипа. Каждый энтеротип опредеяется по преобладанию одного из 3 бактериальных родов: Bacteroidetes (энтеротип 1), Prevotella (энтеротип 2), Ruminococcus (энтеротип 3). Ученые утверждают о существовании взаимосвязи между преобладанием некоторых видов микроорганизмов и развитием ожирения и сахарного диабета, метаболического синдрома [3, 7, 9].
Именно благодаря микробиоте в кишечнике синтезируются витамины группы В и витамин К. Кишечная микробиота участвует в ферментации полисахаридов, в синтезе короткоцепочечных жирных кислот (бутират, пропионат, ацетат) в синтезе аминокислот (лизин, треонин), деградации аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) [3, 10, 11, 12]. Симбиоз макро- и микроорганизмов состоит в том, что хозяин заботится о микрофлоре, создает для нее необходимые условия, обеспечивает необходимыми питательными веществами, мик-робиота вырабатывает для организма хозяина нужные ему метаболиты, защищает от проникновения патогенных микробов, участвует в формировании иммунитета [2, 10, 13, 14, 15]. Учеными установлено, что собственная микробиота человека обладает огромным потенциалом, достаточным для того, чтобы обеспечивать защиту хозяина и его метаболическую поддержку.
Практически все КЦЖК (короткоцепо-чечные жирные кислоты) в плазме - продукт метаболизма бактерий. КЦЖК обеспечивают организм более 10% его энергопотребности. Имеются доказательства того, что короткоцепочечные жирные кислоты играют важную роль в поддержании нормальной работы кишечника и метаболического здоровья [11, 16]. КЦЖК увеличивают ощущение сытости, способствуют снижению потребления калорий и пост-прандиальную гликемию при помощи модификации продукции глюкагонподобного пептида-1 (ОЬР-1) и желудочного ингиби-рующего пептида (УУ) [9, 11]. Ацетат, про-пионат и бутират образуются в результате микробной ферментации непереваривае-мых углеводов и, по-видимому, являются ключевыми медиаторами полезных эффектов, вызванных микробиомом кишечника. Микробная продукция БСБЛ необходима для целостности слизистой кишечника, для выработки слизи, обеспечения энергии для эпителиальных клеток и для поддержания иммунной функции слизистой оболочки. В кишечнике детского организма превалируют бифидобактерии, а среди короткоце-почечных жирных кислот доминирует ацетат. В более старшем возрасте повышается содержание бутирата и пропионата. Бути-рат - главный источник энергии для энте-роцитов, повышает барьерную функцию кишечника, повышает восстановительную функцию клеточного эпителия, укрепляет плотность межклеточных соединений. Ацетат оказывает противовоспалительный эффект, усиливает барьерные функции эпителия. В настоящее время имеются данные о том, что ожирение сопровождается воспалительными процессами, что приводит к развитию метаболического синдрома [1, 8, 10, 13, 14, 17]. КЦЖК являются лигандами О-протеинсвязывающих рецепторов. В кишечнике из первичных желчных кислот образуются вторичные желчные кислоты. Микробиота кишечника способствует преобразованию первичных желчных кислот во вторичные, что приводит к раздражению
TGR-рецепторов кишечника и секреции ГПП-1 (глюкагон подобный пептид 1 типа), а затем к снижению инсулинорезистентно-сти [11].
Состав микробиоты оказывает влияние на макроорганизм [9, 10, 11, 14, 18]. Проведенными исследованиями на людях выявлено увеличение количества Firmicute до 20% на фоне снижения уровня Bacteroidetes до 90%, что напрямую связано с развитием ожирения и сахарного диабета. Также у пациентов с избыточной массой тела, ожирением и сахарным диабетом отмечено уменьшение количества Bifidobacterium.
В литературе встречаются результаты исследований, связанных с изучением роли Faecalibacterium prausnitzi в развитии метаболического синдрома, а также с противовоспалительным действием. F. Prausnitzii укрепляет кишечный барьер, оказывает противовоспалительное действие, является индикатором хорошего метаболизма [9, 19].
Проведено достаточно большое количество исследований кишечной микро-биоты у людей с ожирением [2, 8]. У людей с нормальным индексом массы тела имеется большее разнообразие микрофлоры в кишечнике, чем у людей с ожирением. В исследовании при трансплантации фекальной микробиоты мышам, лишенным микро-биоты, выявлено увеличение массы на более, чем 50% за 2 недели в сравнении с мышами, которые изначально имели микро-биоту [8].
Кроме того, в исследовании, проведенном при трансплантации фекальной микро-биоты мышам от людей дискордантных по ожирению, выявлен больший процент жировой ткани, чем у мышей после трансплантации фекальной микробиоты близнеца с нормальным индексом тела [8, 20].
Все больше данных показывает, что изменение микробиоты кишечника способствует возникновению ожирения и коррелирует с другими метаболическими нарушениями у пациентов с ожирением, такими как артериальная гипертензия. Через липо-
полисахариды (ЛПС), полученные из бактериальных мембран, микробиота может вызывать воспалительные процессы, влияющие на ожирение и резистентность к инсулину. С другой стороны, короткоцепочеч-ные жирные кислоты (БСБЛв), могут повышать чувствительность к инсулину, влиять на артериальное давление и стимулировать высвобождение гормонов сытости.
Известно, что процесс воспаления является одним из главных причин развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Патогенная микробиота способна активировать рецепторы врожденного иммунитета (ТЬЯ4, ТЬЯ2), что приводит к выделению провоспалительных цито-кинов или токсических соединений (сероводорода) [16]. Негативное воздействие на организм усиливают эндотоксемия, бактериальные токсины, тканевая гипоксия. Все это приводит к дестабилизации белков ци-тоскелета, участвующих в формировании контактов между клетками эпителия, развитию воспаления. Важную роль в повреждении кишечного барьера и транслокации кишечной микробиоты играют условно-патогенные микроорганизмы и их токсины. Известны три главные причины, содействующие бактериальной транслокации из кишечника: резкое увеличение популяцион-ного уровня бактерий, иммунодефицит и повышение проницаемости кишечного барьера [2, 3, 6, 16, 21]. Сохранение целостности эпителиального покрова определяет подавление свободной миграции кишечных микроорганизмов и их токсинов в лимфу и системный кровоток. Важной, но наиболее уязвимой составляющей эпителиального клеточного барьера является функциональная состоятельность клеточных контактов. Проницаемость кишечного эпителия зависит от многих факторов, в том числе от ци-токинов.
Достоверно известно, что врожденные иммунные эпителиальные То11-подобные рецепторы (ТЬЯ) являются специфичными для бактерий. Известно, что ТЬЯ могут распознавать самые разные молекулы, презен-тируемые микробной флорой. Активация
этих рецепторов может приводить к усилению продукции цитокинов (№N-7, ТБК-а), которые повышают кишечную проводимость, облегчают транслокацию продуктов бактерий [16].
Липополисахариды (ЛПС) входят в состав клеточной оболочки грамотрицатель-ных бактерий. Из полости кишечника ЛПС транспортируется в кровь в составе хило-микрон или через межклеточные промежутки. Затем образуется комплекс СБ-14 и ЛПС с То11-подобным рецептором иммунных клеток, что вызывает выброс провоспа-лительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, (ФНО-альфа) [1, 10, 11, 13, 16, 17, 19]. При ожирении повышается в крови концентрация ли-пополисахаридов, вызывая эндотоксемию. ЛПС действует как первичный медиатор воспаления, который приводит к резистентности к инсулину и ожирению, усилению липогенеза в печени.
Диета играет важную роль в регуляции состава кишечной микробиоты. В литературе встречаются данные о том, как пищевые волокна изменяют профили короткоце-почечных жирных кислот и внутренние и внешние эффекты пребиотиков на метаболизм хозяина [21].
Проведены исследования на мышах о выявлении влияния диеты с высоким содержанием жиров на развитие метаболического синдрома [14]. Подкожное введение ЛПС повышает уровень инсулина и глюкозы в крови, аналогично употреблению жирной пищи [17].
Проведенные исследования показали, что люди с низкой бактериальной нагрузкой (низким количеством генного материала) набирали лишний вес и имели повышенный воспалительный фон (повышение уровня С-реактивного белка и лептина), ин-сулинорезистентность, в сравнении с субъектами с разнообразным количеством генного материала [15, 16, 21].
Для более глубокого понимания конкретного вклада бактерий микрофлоры необходимы дальнейшие исследования на людях. Безусловно, требуется дальнейшее
расширение знаний о закономерностях взаимоотношения человека и его собственной микробиоты.
Заключение. Исследования, определяющие роль кишечной микрофлоры в развитии различных патологических состояний в организме, необходимы для разработки и внедрения новых методов профилактики и лечения. Анализ результатов проведенных
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Айтбаев, К. А. Ожирение и метаболический синдром: патофизиологическая роль кишечной микробиоты и потенциальные возможности альтернативной терапии / К. А. Айтбаев, И. Т. Мур-камилов // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2017. - Т. 6. - № 3. -С. 120-130.
2. Драпкина, О. М. Роль кишечной микробиоты в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома / О. М. Драпкина, О. Е. Широбоких // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2018. - Т 14. - № 4. -С. 567-574. DOI: 10.20996/1819-6446-2018-14-4567-574.
3. Ситкин, С. И. Филометаболическое ядро микробиоты кишечника / С. И. Ситкин, Е. И. Ткаченко, Т. Я. Вахитов // Альманах клинической медицины. - 2015. - № 40. - С. 12-34.
4. Cani, P. D. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2- driven improvement of gut permeability / P. D. Cani, S. Possemiers, T. Van de Wiele // Gut. - 2009. - №. 58. - pp. 1091-1103.
5. Metabolic endo- toxemia initiates obesity and insulin resistance / Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. [et al] // Diabetes. - 2007. - Vol. 56(7). - pp. 17611772.
6. Кузнецова, Е. Е. Микробиота кишечника. Роль в развитии различных патологий / Е. Е. Кузнецова, В. Г. Горохова, С. Л. Богородская // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61. - № 10. - С. 723-726.
7. Enterotypes of the human gut microbiome / Ar-umugam M., Raes J., Pelletier E. [et al] // Nature. -2011. - № 473. - pp. 174-80.
8. Host-bacterial mutualism in the human intestine / Backhed F., Ley R. E., Sonnenburg J. L. [et al] // Science. - 2005. - Vol. 307(5717). - pp. 1915-1920.
9. Плотникова, Е. Ю. Метаболический синдром и кишечная микрофлора: что общего? /
учеными исследований, связанных с изучением влияния кишечной микрофлоры на развитие ожирения, воспаления, метаболического синдрома, подтверждает наличие связи микробиоты на эти процессы. Внимание врачей, занимающихся профилактикой и лечением ожирения, метаболического синдрома, должно быть направлено на состояние кишечной микробиоты.
Е. Ю. Плотникова, О. А. Краснов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2014. - Т. 112. - № 12. - С. 64-73.
10. Корниенко, Е. А. Современные представления о взаимосвязи ожирения и кишечной микро-биоты / Е. А. Корниенко // Педиатр. - 2013. -Т. 4. - № 3. - С.3-14.
11. Покровская, Е. В. Новые взгляды на состояние кишечной микробиоты при ожирении и сахарном диабете 2 типа / Е. В. Покровская, М. Ш. Шамхалова, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2019. - Т. 22. - № 3. - С. 253-262.
12. Dai, Z. L. Amino acid metabolismin intestinal bacteria: links between gut ecology and host health / Z. L. Dai, G. Wu, W. Y. Zhu // Front Biosci (Landmark Ed). - 2011. - Vol. 16. - pp. 1768-1786.
13. Feuerer, M. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect methabolic parameters / M. Feuerer // Nature Med. - 2009. - Vol. 15. - pp. 930-939.
14. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system / Kau A. L., Ahern P. P., Griffin N. W. [et al] // Nature. - 2011. - Vol. 474. - pp. 327336.
15. Le Chatelier, E. Richness of human gut microbi-ome correlates with metabolic markers / E. Le Cha-telier, T. Nielsen, J. Qin // Nature. - 2013. - Vol. 500. - pp. 541-546.
16. Ткач, С. М. Изменение кишечного микро-биома как важный фактор риска развития метаболических заболеваний / С. М. Ткач, О. С. Ларш, А. В. Пщаев // Клшчна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя. - 2017. - № 1. - С. 17-29.
17. Борщев, Ю. Ю. Метаболический синдром и микроэкология кишечника / Ю. Ю. Борщев, Е. И. Ермоленко // Трансляционная медицина. -2014. - № 1. - С. 19-28.
18. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing / Qin J., Li R., Raes J. [et al] // Nature. - 2010. - Vol. 464/4. -pp. 59-67.
19. Котрова А.Д. Роль кишечной микробиоты в развитии метаболического синдрома / А. Д. Котрова, А. Н. Шишкин, О. И. Семенова, Л. А. Слепых // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2019. - Т. 172. - №. 12. -
C. 101-108.
20. Ridaura V.K. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice / V.K. Ridaura, J.J. Faith, F.E. Rey [et al] // Science. - 2013. - Vol. 341(6150). - pp. 1241214.
21. Sanz, Y. Understanding the role of gut microbes and probiotics in obesity: how far are we? / Y. Sanz, R. Rastmanesh, C. Agostoni // Pharmacol Res. - 2013. - № 69. - pp. 144-155.
REFERENCES
1. Ajtbaev K.A., Murkamilov I.T. Obesity and metabolic syndrome: pathophysiological role of the intestinal microbiota and the potential of alternative therapy. Complex Problems of Cardiovascular Diseases, 2017, vol. 6, no. 3, pp. 120-130. (in Russ.)
2. Drapkina O.M., Shirobokikh O.E. The role of intestinal microbiota in the pathogenesis of cardiovascular diseases and metabolic syndrome. Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 2018, vol. 14, no. 4, pp. 567-574. (in Russ.)
3. Sitkin S.I., Tkachenko E.I., Vakhitov T.Ya. Phil-ometabolic nucleus of the intestinal microbiota. Almanac of Clinical Medicine, 2015, no. 40, pp. 1234. (in Russ.)
4. Cani P.D., Possemiers S., Van de Wiele T. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut, 2009, no.58,pp.1091-1103.
5. Cani P.D. Amar J., Iglesias M.A., Poggi M., Knauf C., Bastelica D., Neyrinck A., Fava F., Tuohy K.M., Chabo C. Metabolic endo- toxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 2007, vol. 56(7), pp. 1761-1772.
6. Kuznetsova E.E. Gorokhova V.G., Bogo-rodskaya S.L. Gut microbiota. Role in the development of various pathologies. Clinical Laboratory diagnostics, 2016, vol. 61, no. 10, pp. 723-726. (in Russ.)
7. Arumugam M., Raes J., Pelletier E., Paslier
D., Yamada T., Mende D., Fernandes G., Tap J., Bruls T., Batto J. et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature, 2011, no. 473, pp. 174-180.
8. Backhed F., Ley R.E., Sonnenburg J.L., Peterson D.A., Gordon J. I. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science, 2005, vol. 307(5717), pp. 1915-1920.
9. Plotnikova E.Yu. Krasnov O.A. Metabolic syndrome and intestinal microflora: what is common? Experimental and Clinical Gastroenterology, 2014, vol. 112, no.12, pp. 64-73. (in Russ.)
10. Kornienko E.A. Modern ideas about the relationship between obesity and intestinal microbiota. Pediatrician, 2013, vol. 4, no. 3, pp. 3-14. (in Russ.)
11. Pokrovskaya E.V., Shamkhalova M.Sh., Shesta-kova M.V. New views on the state of the intestinal microbiota in obesity and type 2 diabetes mellitus. DiabetesMellitus, 2019, vol. 22, no. 3, pp. 253-262. (in Russ.)
12. Dai Z.L. Wu G., Zhu W.Y. Amino acid metabolismin intestinal bacteria: links between gut ecology and host health. Front Biosci (Landmark Ed), 2011, vol. 16, pp. 1768-1786.
13. Feuerer M. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect methabolic parameters. Nature Med, 2009, vol. 15, pp. 930-939.
14. Kau A.L. Ahern P.P., Griffin N.W., Goodman A.L., Gordon J. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature, 2011, vol. 474, pp. 327-336.
15. Le Chatelier E. Nielsen T., Qin J. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature, 2013, vol. 500, pp.541-546.
16. Tkach S.M. Larin O.S., Pidaev A.V. Changes in the intestinal microbiome as an important risk factor for the development of metabolic diseases. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery, 2017, no. 1, pp. 17-29. (in Russ.)
17. Borshchev Yu.Yu., Ermolenko E.I. Metabolic syndrome and intestinal microecology. Transla-tionalMedicine, 2014, no. 1, pp. 19-28. (in Russ.)
18. Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M., Burgdorf K., Manichanh C., Nielsen T., Pons N., Levenez F., Yamada T. et al. A human gut microbial gene catalog established by metagenomic sequencing. Nature, 2010, vol. 464/4, pp. 59-67.
19. Kotrova A.D., Shishkin A.N., Semenova O.I., Slepykh L.A. The role of intestinal microbiota in the development of the metabolic syndrome. Experimental and Clinical Gastroenterology, 2019, vol. 172, no. 12, pp. 101-108. (in Russ.)
20. Ridaura V.K. Faith J.J., Rey F.E., Cheng J., Duncan A.E., KauGut A.L. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science, 2013, vol. 341(6150), pp. 1241214.
21. Sanz Y. Rastmanesh R., Agostoni C. Understanding the role of gut microbes and probiotics in obesity: how far are we? Pharmacol Res, 2013, no. 69, pp. 144-155.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Натэлла Казбековна Кайтмазова - научный сотрудник Института биомедицинских исследований - филиала Федерального государственного бюджетного учреждения науки Федерального научного центра «Владикавказский научный центр Российской академии наук», Владикавказ, e-mail: vos-torg9@mail.ru.
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Natella Kazbekovna Kajtmazova - Researcher of the Biomedical Research Institute - branch of the Vladikavkaz Scientific Center of the Russian Academy of Sciences, Vladikavkaz, e-mail: vostorg9@mail.ru.
Для цитирования Кайтмазова, Н. К. Микробиота кишечника и ее влияние на организм / Н. К. Кайтмазова // Современные вопросы биомедицины. - 2022. - Т. 6. - № 3. DOI: 10.51871/25880500 2022 06 03 8
For citation: Kajtmazova N.K. Gut microbiota and its impact on the body. Modern Issues of Biomedicine, 2022, vol. 6, no. 3. DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_03_8
