Научная статья на тему 'Мезотелий плевры при повреждении и пути регенерации (обзор литературы)'

Мезотелий плевры при повреждении и пути регенерации (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
4180
130
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МЕЗОТЕЛИЙ / МЕЗОТЕЛИАЛЬНАЯ РАНА / РЕГЕНЕРАЦИЯ / ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ / ПЛЕВРОДЕЗ / СПАЙКИ / MESOTHELIUM / MESOTHELIAL INJURY / NEOGENESIS / AN ACUTE AND CHRONIC INFLAMMATION / PLEURODESIS / ADHESIONS

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Семенов Дмитрий Александрович, Целуйко Сергей Семенович

Морфофункциональное состояние мезотелия позволяет оценить его регенерационные способности. Мезотелиальные клетки и внеклеточная матрица играют регулирующую роль в течение компенсаторно-приспособительных реакций плевральной полости. Мезотелиальные клетки при травмах плевры теряют межклеточные соединения, разделяются и принимают морфологию фибробластов, покрывая ее поверхность. Мезотелиоциты секретируют многочисленные факторы и цитокины, мобилизирующие перемещение воспалительных клеток в плевральную полость. Воспаление плевры может приобретать хроническое течение: происходит рубцевание грануляций, фибринозные наложения подвергаются организации на поверхности легкого и на париетальной плевре. В конечном итоге образуется толстая, ригидная стенка остаточной полости, формируются рубцовые перегородки, пневмосклероз, пневмоцирроз прилежащей части легкого. Реакция мезотелия плевры после повреждения многофакторный процесс, при котором может произойти коагуляция, образование спаек с развитием фиброза и последующей облитерацией плевральной полости.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Семенов Дмитрий Александрович, Целуйко Сергей Семенович

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

MESOTHELIUM OF PLEURA AT INJURY AND NEOGENESIS WAYS (REVIEW)

The morphofunctional state of mesothelium allows to evaluate its regenerative ability. Mesothelial cells and extracellular matrix play a regulatory role in the compensatory-adaptive reactions of the pleural cavity. Mesothelial cells at pleural injury lose their inter-cell connections, are separated, take the morphology of fibroblasts and cover the surface of pleura. Mesotheliocytes create numerous factors and cytokines mobilizing the movement of inflammatory cells into the pleural cavity. The inflammation of the pleura can take a chronic course: there happens granulation scarring, fibrinogenous layers are subject to organization on the surface of the lung and on the parietal pleura. In the end, there is a thick, rigid wall of the residual cavity created, scarry walls, pneumosclerosis and pneumocirrhosis of the adjacent part of the lung are formed. The reaction of pleura mesothelium after the injury is a multiple-factor process under which there can be coagulation, the formation of adhesions with the development of fibrosis and a subsequent obliteration of the pleural cavity.

Текст научной работы на тему «Мезотелий плевры при повреждении и пути регенерации (обзор литературы)»

УДК 611-018.7:616.25-001]-003.93

МЕЗОТЕЛИЙ ПЛЕВРЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ И ПУТИ РЕГЕНЕРАЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Д.А.Семенов, С.С.Целуйко

Амурская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ, 675000, г. Благовещенск,

ул. Горького, 95

РЕЗЮМЕ

Mopфoфункциoнaльнoe ^стояние мeзoтeлия позволяет оценить его регенерационные способности. Мезотелиальные клетки и внеклеточная матрица играют регулирующую poль в течение компенсаторно-приспособительных реакций плевральной полости. IVIeioieiiiaii.iii.ie клетки при травмах плевры теряют межклеточные соединения, разделяются и принимают морфологию фиб-робластов, покрывая ее поверхность. Meзoтeлиoциты секретируют м^^чи^енные факторы и цитокины, мобилизнрующие перемещение воспалительных клеток в плевральную полость. Воспаление плевры может приобретать хроническое течение: происходит рубцевание грануляций, фибринозные наложения подвергаются организации на поверхности легкого и на париетальной плевре. В конечном итоге образуется толстая, ригидная стенка остаточной полости, формируются рубцовые перегородки, пневмосклероз, пневмоцирроз прилежащей части легкого. Реакция мезотелия плевры после повреждения -многофакторный процесс, при котором может произойти коагуляция, образование спаек с развитием фиброза и последующей облитерацией плевральной полости.

Ключевые слова: мезотелий, мезотечиальнаярана, регенерация, острое и хроническое воспаление, плевродез, спайки.

SUMMARY

MES OTHELIUM OF PLEURA AT INJURY AND NEOGENESIS WAYS (REVIEW)

D.A.Semenov, S.S.Tseluyko

Amur State Medical Academy, 95 Gor'kogo Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation

The morphofunctional state of mesothelium allows

to evaluate its regenerative ability. Mesothelial cells and extracellular matrix play a regulatory role in the compensate ry-adaptive reactions of the pleural cavity. Mesothelial cells at pleural injury lose their inter-cell connections, are separated, take the morphology of fibroblasts and cover the surface of pleura. Mesotheliocy-tes create numerous factors and cytokines mobilizing the movement of inflammatory cells into the pleural cavity. The inflammation of the pleura can take a chronic course: there happens granulation scarring, fibrinoge-nous layers are subject to organization on the surface of the lung and on the parietal pleura. In the end, there is a thick, rigid wall of the residual cavity created, scarry walls, pneumosclerosis and pneumocirrhosis of

the adjacent part of the lung are formed. The reaction of pleura mesothelium after the injury is a multiple-factor process under which there can be coagulation, the formation of adhesions with the development of fibrosis and a subsequent obliteration of the pleural cavity.

Key words: mesothelium, mesothelial injury, neogenesis, an acute and chronic inflammation, pleurodesis, adhesions.

Поверхность листков плевры покрыта мезотелием, расположенным на базальной мембране и соединительнотканной волокнистой основе, состоящей из 3-4 слоев. Поверхность плевры гладкая и довольно прозрачная. Париетальная плевра занимает большую площадь по сравнению с висцеральной. Мезотелиальные клетки (МК) имеют толщину около 4 мкм, связаны между собой у поверхности плевры плотными соединениями, в базальной части клеток они соединены в виде адгезивного межклеточного контакта [13]. На поверхности МК имеются микроворсинки, которые неравномерно распределены по поверхности плевры (рис. 1, 2). Они увеличивают площадь поверхности метаболической активности и участвуют в фагоцитозе. Длина микроворсинок составляет 3-5 мкм, а ширина -от 80 до 90 нм.

В плевре гистологически выделяют 4 слоя: мезотелий, тонкий субмезотелиальный коллагеновый слой, поверхностный эластический слой, глубокий фиброзноэластический (решетчатый) слой, который содержит кровеносные сосуды и нервы [31]. Толщина субмезо-телиального интерстиция как париетального, так и висцерального листков плевры составляет приблизительно 20 мкм. Однако толщина самих листков плевры значительно различается. Париетальный листок плевры в 5 раз толще, чем висцеральный. Кроме того, он содержит лимфатические стоматы (поры, люки). К особенностям париетальной диафрагмальной плевры относятся трансдиафрагмальные лимфатические связи, которые обеспечивают ток жидкости от брюшины к плевре. В среднем ширина плеврального пространства 18-20 мкм [12]. Высокая реактивность мезотелиальных клеток, приводящая к выраженной де-комплексированности, образованию стигмат и их деск-вамации, создает условия для свободного

перемещения макрофагальных и лимфоидных клеток [16].

Мезотелий - медленно возобновляющиеся клетки с митозом 0,16-0,5% клеток [38]. Мезотелиальная регенерация включает миграцию свободно всплывающих клеток от серозной жидкости на поверхность [21]. Хотя МК имеют мезодермальное происхождение, они выражают особенности и эпителиальных и мезенхимальных фенотипов. Кроме того, новый мезотелий

восстанавливается через центростремительное врастание клеток от края и от свободно всплывающей совокупности присутствия клеток в серозной жидкости. МК могут трансформироваться в миофибробласты и, возможно, гладкомышечные клетки [16]. Мезотелиаль-ная «стволовая» клетка не была идентифицирована, но исследования предполагают, что клетка-предшественник мезотелиальной клетки существует [39]. МК, отобранные на трубчатые конструкции, использовались для сосудистых замен и трансплантатов, чтобы соединить рассеченные волокна нерва. Эти данные доказывают, что МК в состоянии «переключаться» между различными фенотипами клетки в зависимости от местной среды. Был проведен клональный анализ вместе с маркировкой клеток и трекингом исследований для определения истинного существования мезотелиальной стволовой клетки [27].

Рис.1. Висцеральная плевра крысы (данные авторов). Мезотелиоциты лежат на базальной мембране, которая четко просматривается. На поверхности мезо-телиальных клеток имеются микроворсинки. Окраска: метиленовый синий. Увеличение: 1350.

Рис. 2. Висцеральная плевра крысы (данные авторов). Фрагмент клетки мезотелия с отходящими от нее микроворсинками. Видны митохондрии, развитый эн-доплазматический ретикулум, комплекс Гольджи и пи-ноцитозные микровезикулы. Увеличение: 10000.

МК секретируют макромолекулярные компоненты внеклеточного матрикса и организуют его в зрелый матрикс, частицы фагоцитоза, фибринолитические и прокоагулянтные факторы, факторы хемотаксиса ней-трофилов и моноцитов, что может быть важно для мобилизации воспалительных клеток в плевральную

полость [14, 21, 30, 41]. МК продуцируют цитокины, такие как трансформирующий фактор роста Р (ТС1Г-Р), эпидермальный и тромбоцитарный факторы роста, которые играюют важную роль в развитии воспаления плевры и формировании фиброза [34]. МК синтезируют колониестимулирующий фактор макрофагов-гра-нулоцитов для пролиферации и дифференцировки гранулоцитов и моноцитов, который усиливает фагоцитарную и цитотоксическую активность гранулоцитов и эозинофилов. Миграция нейтрофилов в плевральную полость осуществляется под действием некоторых химокинов, в частности, интерлейкин (ИЛ)

1, 6, 8. Местом синтеза ИЛ-8 являются вовлеченные в воспалительный процесс МК и их ворсинки. Его рассматривают как биомаркер в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных процессов [10]. Клетки мезотелия содержает виментин, цитокератин, 1САМ-1 (молекула межклеточной адгезии 1 типа) и молекулы С 044.1САМ-1 было усилено воздействием фактора некроза опухоли (ТЫГ-а. 100 и/т1). Применение ТЫГ-а в мезотелиальных клетках значительно увеличило их сродство к перитонеальным мо-нонуклеарным лейкоцитам, в то время как предварительная обработка ТОБ-Р (2 нг/мл) предотвращает образование спаек. Культивирование в течение 3 недель привело к пролиферации, дифференциации и выявляло моноциты/макрофаги на мезотелиальной поверхности [37].

МК и внеклеточная матрица играют регулирующую роль в течение воспалительно-реконструктивной реакции серозных мембран, а интегрины служат клеточными рецепторами для этих процессов [5, 45]. У плевральной МК есть критическая роль в восстановлении мезотелия после нанесения раны через ее способность произвести макромолекулы соединительной ткани. Для этого плевральные мезотелиальные клетки крыс были подвергнуты действию различных комбинаций ТЫГ-а. ИЛ-1, интерферона-у и окиси азота в течении 24-48 часов. В этих условиях продукция коллагена значительно замедлялась липополисахаридным цитокином. Ингибирование коллагена соответствовало динамике увеличенной продукции МК окиси азота. Последняя может играть роль медиатора, активизирующего продукцию коллагена при выраженном плевральном воспалении [40]. Для увеличения жизнеспособности клетки мезотелия применили синтетический эбселен в дозе 10-40 цМ ЕЬ, что выявило его эффективность как цитопротекторного средства [26]. Локализация распространяющихся подповерхностных скоплений при висцеральном плевральном воспалении выделило мигрирующие МК и остатки поверхностного мезотелия в пределах организовывающей фиброзной серозной оболочки во время заживления. Подповерхностная мезотелиальная пролиферация клетки уникальна для хомяков, крыс [29] и человека [28].

При травмах плевры МК теряют межклеточные соединения, разделяются, и принимают морфологию фибробласта, рассеиваясь поперек и покрывая поверхность. Как показано анализом Вестерн-блоттинга и им-

мунофлюоресценцией, эти клетки имеют рецептор фактора рассеивателя (НС1Р/8Р). Инкубация клеток ме-зотелия с НС!Р/8Р разрывала межклеточные соединения и вызвала рассеивание, что усиливало мезотелиальную миграцию клеток. Кроме того, НОР/8Р показал значительный митогенный эффект и аутокринную роль в мезотелиальном заживлении [46].

Продукты циклооксигеназы культивируемых МК человека играют важную роль в воспалительной серозной и опухолевой патологии плевры. Простаноидный продукт циклооксигеназа 2 является важным компонентом воспалительной реакции при острой и хронической инфекции в плевре [15, 19].

Хотя острая мезотелиальная рана была хорошо исследована в моделях, нет уверенности относительно механизмов происхождения мезотелиомы. Экспериментальные патологи использовали наблюдения за ме-зотелиальным заживлением, чтобы изучить теорию гистогенеза опухоли. Специальная мезенхимальная «стволовая клетка» существует в плевре и является источником нового мезотелия во время заживления раны при малигнизации. Эту стволовую клетку назвали мультипотенциальной подсерозной клеткой [20, 25]. Вторая теория говорит о том, что МК ответственны за возобновление мезотелия в раневом процессе так же, как при малигнизации [48]. У поверхностных клеток мезотелия есть способность распространяться в ответ на множество стимулов, и это общая черта ранней фазы мезотелиального заживления [47]. В пролиферации имеет значение фактор роста, полученный из макрофагов [36]. При гиперплазии мезотелия плевры происходит увеличение его слоев, сопровождаемое воспалительными клетками и увеличением основной соединительной ткани. МК становятся кубовидными, по сравнению со «сглаженными» нормальными мезо-телиальными клетками. При мезотелиоме виден признак пролиферации мезотелия и основной соединительной ткани [23]. Часто встречаются выпоты и мезотелиальная пролиферация, признак клеточной атипии или инвазия смежной паренхимы легкого [43].

Плевродез - искусственно созданный с помощью химического или механического воздействия введенных веществ (тетрациклин, блеомицин, фибрин, ми-токсантрон, тальк) плеврит, целью развития которого является облитерация плевральной полости для предотвращения рецидивов (обычно злокачественных) возникновения плеврального выпота. При этом возникает воспалительная реакция с последующим фибриноз-мым выпотом в плевральное пространство и пролиферацией фибробластов. Плевродез может выполняться при пункции (сразу после эвакуации жидкости в плевральную полость вводят химиопрепараты) или с помощью видеоторакоскопического оборудования (в плевральную полость вводят видеокамеру и инструменты для эвакуации жидкости и последующего введения препаратов). Баланс между прокоагулянтной и фибринолитической системами, вероятно, важен в определении, закончится ли плевродез [33]. У людей плевродез после применения талька возникает при уменьшении фибринолитической активности [42].

Когда кроликам вводят тетрациклин интраплеврально с гепарином или урокиназой количество плевральных спаек сокращается [44].

Внутритканевой, субплевральный и плевральный фиброз возникает у крыс, подвергнутых частому ингаляционному воздействию минеральными волокнами [17, 18, 22]. Мезотелиальная реакция на введенные макрочастицы возникает особенно выражено в париетальной плевре, выстилающей диафрагмальную поверхность [24]. Гнойное воспаление, затрагивающее паренхиму легкого, может вовлечь в процесс висцеральную плевру с присоединением фибринозного компонента [7, 35], формированию серозных спаек, может развиться и злокачественная мезотелиома [38].

По мнению авторов [2], в развитии спайки следует различать три фазы. В течение первой фазы дегенерируют мезотелий и эластические образования. В их разрушении важную играют роль специальные лейкоциты и полибласты. В течение второй фазы, различно дифференцированные фибробласты, расположенные по обеим сторонам эластических образований, претерпевают изменения. Связь их с окружающими промежутками и основным веществом нарушается. Фибробласты приобретают иную форму и окрашиваются значительно интенсивнее. Также претерпевают изменения и попавшие сюда экссудативные полибласты и лимфоциты. В результате превращения всех означенных выше клеток образуется синцитий. Внутренняя часть спайки слагается из длинных узких от-ростчатых клеток, с длинными овальными ядрами. Своими отростками они связаны между собой и принимают вид синцития. Узкие, темноокрашивающиеся элементы, по-видимому, следует считать за недифференцированные мезенхимные элементы в противоположность более дифференцированным наружным слоем синцития. В третьей фазе происходит преобразование этого синцития. Образуется промежуточное основное вещество. Клеточные территории превращаются в клеточные элементы с ясно очерченными внешними контурами. В этой фазе возникают новые капилляры, которые, как показали опыты, появляются впервые на 4-6 день после операции. Капилляры растут от краев лоскута к его середине. Вначале, как правило, они расположены лишь в недифференцированном отделе синцития, среди узких, интенсивно окрашенных элементов. При развитии капилляров большое значение имеют клетки недифференцированного отдела спайки. Этот отдел синцития является не только местом развития капилляров, но его клетки являются элементами, из которых, по-видимому, и строится капиллярная стенка. Развитие капилляра - это размножение эндотелиальных клеток, расположенных в области конца капилляра.

При неэффективности лечения воспаление плевры приобретает хроническое течение: грануляции рубцуются, фибринозные наложения подвергаются организации на поверхности легкого и на париетальной плевре. Создается ригидная остаточная полость, в которой сохраняется гнойный процесс, приобретающий хроническую форму. При переходе эмпиемы плевры в

хроническую форму происходит стабилизация коллапса легкого, и поэтому лечение эмпиемы плевры может быть только оперативным [1]. При гистологическом исследовании определяется резкое нарушение кровотока микроциркуляторного русла плевры, повышение проницаемости капилляров, артериол и венул, появление выраженной плазматической экссудации и иммиграции форменных элементов крови. В цитоплазме эндотелиоцитов происходит выраженный отек, ультраструктурная дезорганизация цитоскелета, что существенно ограничивает их потенции к самосокра-щению [3]. Повышенная проницаемость сосудов и нарушение десмосомальных контактов между альвеолоцитами способствует экссудации и набуханию интерстициальных структур ацинусов, трансэндотелиальной эмиграции лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и, в итоге, приводит к переходу воспаления в пограничной зоне в экссудативную геморрагическую пневмонию. Утолщение стенок альвеол вследствие образования гигантских клеток Пирогова-Лангханса, резорбция сурфактанта макрофагическими клетками, а также спазм бронхиол, приводят к образованию зон ателектаза, которые чередуются с очагами эмфиземы. Обнаруживаются и очаги некроза легкого, которые окружены гнойно-фибринозным экссудатом. В таких зонах гнойно-некротического воспаления и ателектаза развиваются очаги прогрессирующего легочного фиброза, а иногда и пневмоцирроза [4, 8]. У макрофагов наблюдаются ультраструктурные признаки повреждений мембранных органелл. Замедлены деление и ци-тодифференцировка фибробластов, слабо выражены ультраструктурные признаки коллагеногенеза. Как следствие дезорганизации стромально-паренхиматоз-ных взаимоотношений, лимитируется репаративная регенерация мезотелия, эпителиоцитов и других клеточных элементов воздухоносных и респираторных отделов легкого. При изучении кровеносных сосудов зоны воспаления обнаруживаются продуктивный эндо-, пери- и панваскулит, агрегация и агглютинация эритроцитов с образованием фибриновых, тромбоци-тарных и лейкоцитарных микротромбов, что приводит к усилению гипоксии и глубоким метаболическим расстройствам ткани легкого. Результатом данных процессов является формирование неполноценной грануляционной ткани в зоне дефекта [11]. Торможение пролиферации и цитодифференциации клеток фибробластического дифферона, чередования очагового неполноценного коллагеногенеза, повторного некроза и обострения воспаления приводят к нарушению адекватных репаративных корреляций между соединительной тканью и эпителием и хронизации гнойнонекротического процесса. Нарушаются взаимосвязи между альтерацией, воспалением, регенерацией и фиброзом, что приводит к персистирующему воспалению. Отмечается большое количество лейкоцитов с признаками деструкции, высокая частота кариопикноза эндотелиоцитов и мезотелиоцитов, а также низкий уровень числа макрофагов и функционально активных фибробластов. Невысокой становится ДНК-синтетическая

способность мезотелия, эндотелия и фибробластов [9]. Подобные клеточные изменения приводят к формированию на ранних стадиях (в первые трое суток) грануляционной ткани в зоне дефекта с выраженными участками некротического детрита, что в последующем является одной из причин формирования повторного воспаления и активизации процессов альтерации. Сохраняются и нарушения микроциркуляторного кровоснабжения, связанные с повреждением артериол, венул и капилляров, образованием в них микротромбов. Последнее приводит к длительной тканевой гипоксии, снижению окислительных процессов внутриклеточного дыхания, изменению проницаемости клеточных мембран и накоплению воды внутри клеток. Совокупность этих процессов приводит к замедлению перехода воспаления в пролиферативную стадию, волнообразному склерозированию и лизису грануляционной и рубцовой соединительной ткани, нарушению адекватных репаративных процессов в соединительной ткани и эпителии. В конечном итоге процесс переходит в хроническую стадию, с образованием толстой, ригидной стенки остаточной полости, формированием в самой полости множественных рубцовых перегородок, выраженным пневмосклерозом и пневмоциррозом прилежащей части легкого [6].

По мнению авторов [32], минимизация повреждения мезотелия путем предотвращения высушивания, бережного обращения с тканями, добавления кислорода и охлаждения уменьшают образование спаек на 25%. Добавление блокаторов кальциевых каналов, фосфолипидов и дексаметазона, антиангиогенных моноклональных антител и воздействие на фибробласты приближают эффективность предотвращения спаек к 100%.

ЛИТЕРАТУРА

1. Роль инвазивных методов в диагностике и лечении плевритов / Н.В.Власова [и др.] // Клин, микро-биол. и антимикроб, химиотер. 2003. Т.5. Приложение.

С.14.

2. Глотов В.А. Клеточная и тканевая инженерия эндотелия. Формирование в культуре эндотелия in vitro функционирующих саморазвивающихся капиллярных сетей. Экспериментальные подходы // Математическая морфология: электронный математический и медикобиологический журнал. 1997. Т.2, №1. С.23-58..

3. Данциг П.П., Скибский И.М., Левин Н.Ф. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких // Пульмонология. 2000. №2. С. 19-22.

4. Кабанов А.Н., Ситко Л.А. Лечение эмпиемы плевры // Грудн. хир. 1985. №4. С.27-31.

5. Гистофизиология легких крыс при холодовом воздействии на фоне введения арабиногалактана /

О.Н.Ли [и др.] // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2011. Вып.39. С.40-42.

6. Неверов А.Н., Третьяков А.А., Стадников А.А. Микробиологические и морфофункциональные аспекты применения споробактерина в лечебной коррекции острой эмпиемы плевры // Вестн. ОГУ. 2006.

№6. С.132-138.

7. Самсонов К.В. Местная детоксикация в лечении острой эмпиемы плевры // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2007. Вып.27. С.36-37.

8. Самсонов К.В. Объемная скорость лимфотока как показатель эндотоксикоза при гнойно-некротических заболеваниях легких и плевры в условиях эксперимента на животных // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2011. Вып.39. С.43-45.

9. Цеймах Е. А. Лечение острых эмпием плевры и пиопневмоторакса // Грудн. и серд.-сосуд, хир. 1999. №1. С.51-54.

10. Чучалин А. Г. Плевра: патофизиологические и клинические аспекты // Тер. арх. 1999. №3. С.5-9.

11. Локальное лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса / Я.Н.Шойхет [и др.] // Пульмонология. 2002. №3. С.47-51.

12. Agostoni Е., D’angelo Е. Thickness and pressure of the pleural liquid at various heights and with various hydrothoraces // Respir. Physiol. 1969. Vol.6, №3. P.330-342.

13. Agostoni E. Mechanics of the pleural space // Physiol. Rev. 1972. Vol.52, №1. P.57-128.

14. Pleural mesothelial cell expression of C-C (monocyte chemotactic peptide) and C-X-C (interleukin-8) chemokines /Antony V.B. [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1995. Vol. 12, №6. P.581-588.

15. Baer A.N., Green F.A. Cyclooxygenase activity of cultured human mesothelial cells // Prostaglandins. 1993. Vol.46, №1. P.37-49.

16. Bakalos D., Constantakis N., Tsicricas T. Distinction of mononuclear macrophages from mesothelial cells in pleural and peritoneal effusions. // Acta Cytol. 1974. Vol. 18, №1. P.20-22.

17. Long-term pulmonary responses of three laboratory rodent species to subchronic inhalation of pigmentary titanium dioxide particles / E.Bermudez [et al.] // Toxicol. Sci. 2002. Vol.70, №1. P.86-97.

18. Pulmonary responses of mice, rats, and hamsters to subchronic inhalation of ultrafine titanium dioxide particles / E.Bermudez [et al.] // Toxicol. Sci. 2004. Vol. 77, №2. P. 347-57.

19. Cho W.S., Chae C. Expression of cyclooxygenase-2 in swine naturally infected with Actinobacillus pleurop-neumoniae //Vet. Pathol. 2003. Vol.40, №1. P.25-31.

20. Craighead J.E. Current pathogenetic concepts of diffuse malignant mesothelioma // Hum. Pathol. 1987. Vol. 18, №6. P.544-557.

21. Efrati P., Nir E. Morphological and cytochemical investigation of human mesothelial cells from pleural and peritoneal effusions: a light and electron microscopy study // Isr. J. Med. Sci. 1976. Vol. 12, №7. P.662-673. '

22. Effects of subchronically inhaled carbon black in three species. I. Retention kinetics, lung inflammation, and histopathology / A.Elder [et al.] // Toxicol. Sci. 2005. Vol.88, №2. P.614-629.

23. Pleural lesions in Syrian Golden hamsters and Fischer-344 rats following intrapleural instillation of man-made ceramic or glass fibers / J.I.Everitt [et al.] // Toxicol.

Pathol. 1994. Vol.22, №3. P.229-236.

24. Comparison of pleural responses of rats and hamsters to subchronic inhalation of refractory ceramic fibers / J.I.Everitt [et al.] // Environ. Health Perspect. 1997. Vol. 105. Suppl.5. P.1209-13.

25. Studies on the morphological patterns of asbestos induced mesotheliomas in vivo and in vitro / I.P.Gormley [et al.] // Carcinogenesis. 1980. Vol.l, №3. P.219-231.

26. Hardej D., Billack B. Ebselen protects brain, skin, lung and blood cells from mechlorethamine toxicity // Toxicol. Ind. Health. 2007. Vol.23, №4. P.209-221.

27. Herrick S.E., Mutsaers S.E. Mesothelial progenitor cells and their potential in tissue engineering // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004. Vol.36, №4. P.621-642.

28. Herbert A., Gallagher P.J. Pleural biopsy in the diagnosis of malignant mesothelioma // Thorax. 1982. Vol.37, №11. P.816-821.

29. Hill R.J., Edwards R.E., Carthew P. Early changes in the pleural mesothelium following intrapleural inoculation of the mineral fibre erionite and subsequent development of mesotheliomas // J. Exp. Pathol. (Oxford) 1990. Vol.71, №1. P. 105—118.

30. Pathways of fibrin turnover of human pleural mesothelial cells in vitro / S.Idell [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992. Vol.7, №4. P.414-426.

31. Krahl V.E. Anatomy of the mammalian lung // In: W.D.Fenn, H.Rahn (eds.). Handbook of Physiology, Section 3, Respiration. Washington: Am. Physiol. Soc., 1964. Vol.l. P.213-284.

32. Koninckx PR., Molinas R., Binda M.M. Postoperative adhesions and their prevention maintenance of soldering // Rus. J. Hum. Reprod. 2009. Vol.3. P.26-35.

33. Light R.W., Vargas F.S. Pleural sclerosis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion // Lung. 1997. Vol. 175, Vol.4. P.213-223.

34. Light R.W. Pleural effusion // N. Engl. J. Med. 2002. Vol.346, №25. P.1971-1977.

35. Lopez A. Respiratory system, thoracic cavity, and pleura // In: M.D.McGavin, J.F.Zachari (eds.). Pathologic basis of veterinary disease. Elsevier, 2007. P.463-558.

36. Acute injury and regeneration of the mesothelium in response to asbestos fibers / P.A.Maolli [et al.] // Am. J. Pathol. 1987. Vol.128. P.426-445.

37. Muller J., Yoshida T. Interaction of murine peritoneal leukocytes and mesothelial cells: in vitro model system to survey cellular events on serosal membranes during inflammation// Clin. Immunol. Immunopathol. 1995. Vol. 75, №3.P231-238.

38. Mutsaers S.E. The mesothelial cell // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004. Vol.36. №1. P.9-16.

39. Mutsaers S. Plasticity of the mesothelium: A stem cell in the midst? // Lung Cancer. 2006. Vol.54. Suppl. 1. P.3-4.

40. Owens M.W., Milligan S.A., Grisham M.B. Inhibition of pleural mesothelial cell collagen synthesis by nitric oxide // Free Radic. Biol. Med. 1996. Vol.21. Issue 5. P.601-607.

41. Role of pleural mesothelial cells in the production of the submesothelial connective tissue matrix of lung /

S.I.Rennard [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. Vol.130, №2. P.267-274.

42. Failure of talc pleurodesis is associated with increased pleural fibrinolysis / F.Rodriguez-Panadero [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. Vol.151, №3 (Pt.l). P.785-790.

43. Proliferative and nonproliferative lesions of the rat

and mouse respiratory tract / R.Renne [et al.] // Toxicol. Pathol. 2009. Vol.37, №7(Suppl.). 5S-73S.

44. Effects of intrapleural heparin or urokinase on the extent of tetracycline-induced pleural disease / C. Strange [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. Vol.151, №2(Pt.l). P.508-515.

45. Expression and function of pi and P3 integrins of human mesothelial cells in vitro / L.Tietze [et al.]. // Exp. Mol. Pathol. 1999. Vol. 66, №2. P.131-139.

46. HGF/SF induces mesothelial cell migration and proliferation by autocrine and paracrine pathways / R. Warn [et al.] // Exp. Cell. Res. 2001. Vol. 267. Issue 2. P.258-266.

47. Whitaker D., Papademitriou J. Mesothelial healing: morphological and kinetic investigations // J. Pathol. 1985. Vol.145, №2. P.159-175.

48. The pathobiology of mesothelium / Whitaker D. [et al.] // In: D.W.Henderson, K.B.Shilkin, S.L.P.Langlois, D.Whitaker (eds.). Malignant Mesothelioma. New York: Hemisph. Pub. Corp., 1992. P.25-56.

REFERENCES

1. Vlasova N.V., Girinchir V.K. Semendyaev S.S. Shinkar' M.B. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrob-naya khimioterapiya 2003; 5(Suppl.):14.

2. Glotov V.A. Matematicheskaya morfologiya: elek-tronnyy matematicheskiy i mediko-biologicheskiy zhurnaX 1997; 2(1): 23-58.

3. Dantsig 1.1., Skibskiy I.M., Levin N.F. PuV-monologiya 2000; 2:19-22.

4. Kabanov A.N., Sitko L.A. Grudnaya khirurgiya 1985;4:27-31.

5. Li O.N., Dorovskikh V.A., Tseluyko S.S., Shtarberg M.A., Zhou X.D., Li Q. Bulleten'fiziologii i patologii dy-haniya 2011; 39:40^-2.

6. Neverov A.N., Tret'yakov A.A., Stadnikov A.A. VestnikOGU2006; 6,2:132-138.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Samsonov K.V. Bulleten’fiziologii ipatologii dy-haniyd 2007; 27:36-37.

8. Samsonov K.V. Bulleten’fiziologii ipatologii dy-haniya 2011; 39:43^-5.

9. Tseymakh E.A. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya 1999; 1:51-54.

10. Chuchalin A.G. Terapevticheskii arkhiv 1999; 3:5-

9.

11. Shoykhet Ya.N., Tseymakh E.A., Mal'chenko T.D., Tryankina S.A., Roshchev I.P, Sedov V.K., Limanov A.E. Pul'monologiya 2002; 3:47-51.

12. Agostoni E., D’angelo E. Thickness and pressure of the pleural liquid at various heights and with various hydrothoraces Respir. Physiol. 1969; 6(3):330-342.

13. Agostoni E. Mechanics of the pleural space Physiol. Rev. 1972; 52( 1):57-l28.

14. Antony V.B., Hott J.W., Kunkel S.L., Godbey S.W., Burdick M.D., Strieter R.M. Pleural mesothelial cell expression of C-C (monocyte chemotactic peptide) and C-X-C (interleukin-8) chemokines Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1995; 12(6):581—588.

15. Baer A.N., Green F.A. Cyclooxygenase activity of cultured human mesothelial cells. Prostaglandins 1993; 46(l):37-49.

16. Bakalos D., Constantakis N., Tsicricas T. Distinction of mononuclear macrophages from mesothelial cells in pleural and peritoneal effusions. Acta Cytol. 1974; 18(l):20-22.

17. Bermudez E., Mangum J.B., Asgharian B., Wong B.A., Reverdy E.E., Janszen D.B., Hext P.M., Warheit

D.B., Everitt J.I. Long-term pulmonary responses of three laboratory rodent species to subchronic inhalation of pigmentary titanium dioxide particles. Toxicol. Sci. 2002; 70(l):86-97.

18. Bermudez E., Mangum J.B., Wong B.A., Asgharian B., Hext P.M., Warheit D.B., Everitt J.I. Pulmonary responses of mice, rats, and hamsters to subchronic inhalation of ultrafine titanium dioxide particles. Toxicol. Sci. 2004; 77(2):347-357.

19. Cho W.S., Chae C. Expression of cyclooxygenase-2 in swine naturally infected with Actinobacillus pleurop-neumoniae Vet. Pathol. 2003; 40(1):25-31.

20. Craighead J.E. Current pathogenetic concepts of diffuse malignant mesothelioma. Hum. Pathol. 1987; 18(6):544-557.

21. Efrati P., Nir E. Morphological and cytochemical investigation of human mesothelial cells from pleural and peritoneal effusions: a light and electron microscopy study Isr. J. Med. Sci. 1976; 12(7):662-673.

22. Elder A., Gelein R., Finkelstein J.N., Driscoll K.E., Harkema J., Oberdorster G. Effects of subchronically inhaled carbon black in three species. I. Retention kinetics, lung inflammation, and histopathology. Toxicol. Sci. 2005; 88(2):614-629.

23. Everitt J.I., Bermudez E., Mangum J.B., Wong B., Moss O.R., Janszen D., Rutten A.A. Pleural lesions in Syrian Golden hamsters and Fischer-344 rats following intrapleural instillation of man-made ceramic or glass fibers. Toxicol. Pathol. 1994; 22(3):229-236.

24. Everitt J.I., Gelzleichter T.R., Bermudez E., Mangum J.B., Wong B.A., Janszen D.B., Moss O.R. Comparison of pleural responses of rats and hamsters to subchronic inhalation of refractory ceramic fibers Environ. Health Perspect. 1997; 105(Suppl. 5): 1209-1213.

25. Gormley I.P, Bolton R.E., Brown G., Davis J.M., Donaldson K. Studies on the morphological patterns of asbestos induced mesotheliomas in vivo and in vitro. Carcinogenesis 1980; 1 (3) :219—231.

26. Hardej D., Billack B. Ebselen protects brain, skin, lung and blood cells from mechlorethamine toxicity Toxicol. Ind. Health 2007; 23(4):209-221.

27. Herrick S.E., Mutsaers S.E. Mesothelial progenitor cells and their potential in tissue engineering. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004; 36(4):621-642.

28. Herbert A., Gallagher PJ. Pleural biopsy in the di-

agnosis of malignant mesothelioma. Thorax 1982; 37(11):816—821.

29. Hill R.J., Edwards R.E., Carthew R Early changes in the pleural mesothelium following intrapleural inoculation of the mineral fibre erionite and subsequent development of mesotheliomas. J. Exp. Pathol. (Oxford) 1990; 71 (1): 105—118.

30. Idell S., Zwieb C., Kumar A., Koenig K.B., Johnson A.R. Pathways of fibrin turnover of human pleural mesothelial cells in vitro. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992; 7(4):414-426.

31. Krahl V.E. Anatomy of the mammalian lung. In: Fenn W.D., Rahn H., editors. Handbook of Physiology, Section 3, Respiration, Vol.l. Washington: Am. Physiol. Soc.; 1964: pp.213-284.

32. Koninckx PR., Molinas R., Binda M.M. Postoperative adhesions and their prevention maintenance of soldering. Rus. J. Hum. Reprod. 2009; 3:26-35.

33. Light R.W., Vargas F.S. Pleural sclerosis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Lung 1997; 175(4):213-223.

34. Light R.W. Pleural effusion. N. Engl. J. Med. 2002; 346(25): 1971—1977.

35. Lopez A. Respiratory system, thoracic cavity, and pleura. In: McGavin M.D., Zachari J.F., editors. Pathologic basis of veterinary disease. Elsevier; 2007: pp.463-558..

36. Maolli P.A., MacDonald J.L., Goodlick L.A., Kane

A.B. Acute injury and regeneration of the mesothelium in response to asbestos fibers. Am. J. Pathol. 1987; 128:426445.

37. Muller J., Yoshida T. Interaction of murine peritoneal leukocytes and mesothelial cells: in vitro model system to survey cellular events on serosal membranes during inflammation. Clin. Immunol. Immunopathol. 1995; 75(3):231-238.

38. Mutsaers S.E. The mesothelial cell. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004; 36(1): 9-16.

39. Mutsaers S. Plasticity of the mesothelium: A stem cell in the midst? Lung Cancer 2006; 54 (Suppl.l):3-4.

40. Owens M.W., Milligan S.A., Grisham M.B. Inhi-

bition of pleural mesothelial cell collagen synthesis by nitric oxide. Free Rad. Biol. Med. 1996; 21(5):601-607.

41. Rennard S.I., Jaurand M.C., Bignon J., Kawanami O., Ferrans V.J., Davidson J., Crystal R.G. Role of pleural mesothelial cells in the production of the submesothelial connective tissue matrix of lung. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130(2):267-274.

42. Rodriguez-Panadero F., Segado A., Martin Juan J., Ayerbe R., Torres Garcia I., Castillo J. Failure of talc pleu-rodesis is associated with increased pleural fibrinolysis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151(3 Pt.l):785-790.

43. Renne R., Brix A., Harkema J., Herbert R., Kittel

B., Lewis D., March T., Nagano K., Pino M., Ritting-hausen S., Rosenbruch M., Tellier P., Wohrmann T. Proliferative and nonproliferative lesions of the rat and mouse respiratory tract. Toxicol. Pathol. 2009; 37(Suppl.7):5S-7S.

44. Strange C., Baumann M.H., Sahn S.A., Idell S. Effects of intrapleural heparin or urokinase on the extent of tetracycline-induced pleural disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151(2 Pt.l): 508-515.

45. Tietze L., Bomtraeger J., Klosterhalfen B., Amo-Takyi B., Handt S., Gunther K., Merkelbach-Bruse S. Expression and function of pi and P3 integrins of human mesothelial cells in vitro. Exp. Mol. Pathol. 1999; 66(2):131—139.

46. Warn R., Harvey P., Warn A., Foley-Comer A., Heldin P., Versnel M., Arakaki N., Daikuhara Y., Laurent G.J., Herrick S.E., Mutsaers S.E. HGF/SF induces mesothelial cell migration and proliferation by autocrine and paracrine pathways. Exp. Cell. Res. 2001; 267(2):258-266.

47. Whitaker D., Papademitriou J. Mesothelial healing: morphological and kinetic investigations. J. Pathol. 1985; 145(2): 159—175.

48. Whitaker D., Manning L.S., Robinson B.W.S., Shilkin K.B. The pathobiology of mesothelium. In: Henderson D.W., Shilkin K.B., Langlois S.L.P, Whitaker D., editors. Malignant Mesothelioma. New York: Hemisph. Pub. Corp.; 1992: pp.25-56.

Поступила 15.02.2012

Контактная информация

Дмитрий Ачександровт Семенов, кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры гистологии, Амурская государственная медицинская академия, 675000, г. Благовещенск, ул. Горького, 95.

E-mail: dimentii3@yandex.ru Correspondence should be addressed to Dmitriy S. Semenov, MD, PhD, Senior lecturer of Department of Histology>, Amur State Medical Academy, 95 Gor'kogo Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation.

E-mail: dimentii3@yandex.ru

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.