CC BY
67
ОБЗОРЫ
УДК 616-006.32-036.22
МЕЗОТЕЛИОМА: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
П.Н. Музалевский, Я.Н. Шойхет, А.Ф. Лазарев, О.Г. Григорук
Алтайский филиал Российский онкологический научный центр им. Блохина РАМН, г. Барнаул Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул
Представлен литературный обзор, посвященный проблемам эпидемиологии, этиологии мезотелимы, вопросам химического и вирусного канцерогенеза мезотелиальных опухолей.
Ключевые слова: мезотелиома.
MESOTHELIOMA: PREVALENCE AND MODIFIED FACTORS (LITERATURE REVIEW)
P.N. Muzalevsky, Ya. N. Shoikhet, A.F. Lazarev, O.G. Grigoruk Altai branch of N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center of RAMS, Barnaul Altai State Medical University, Barnaul
Literature review devoted to the problems of mesothelioma epidemiology, chemical and viral carcinogenesis of mesothelial tumors has been presented.
Key words: mesothelioma.
Первичные опухоли серозных оболочек, возникающие из мезотелия (клеточного слоя, покрывающего внутренние поверхности серозных листков) называют мезотелиомами [15,
18]. На настоящий момент описаны случаи мезотелиомы плевры, брюшины, перикарда, оболочек яичка, области маточных труб и яичника, большого и малого сальника, т.е. возможно поражение опухолью любой серозной оболочки с распространением на прилежащие органы и ткани, причем выделяют доброкачественный и злокачественный вариант течения мезотелиомы [42, 44, 64]. В современной гистологической классификации (WHO, Lyon, 2004) дифференцируют: диффузную злокачественную мезотелио-му и ее виды - эпителиальную, саркомоподобную, десмопластическую, бифазную (сочетание признаков эпителиальной и саркомоподобной) и локализованную (узловую) [64].
Частота встречаемости первичных мезо-телиом плевры составляет 88,8 %, брюшины
- 9,6 %, перикарда - 0,7 % [36]. Возможно распространение в процессе роста опухоли с
плевры на перикард и брюшину, а также мета-стазирование в лимфатические узлы, печень, головной мозг и т.д. Наиболее часто встречаемой гистологической формой заболевания являются эпителиальная мезотелиома - 54 %, бифазная (или смешанная) - 25 %. На остальные морфологические варианты приходится 21 % случаев [52, 63].
Течение заболевания, как правило, носит фатальный, постоянно прогрессирующий характер, и показатели заболеваемости во многих странах соответствуют показателям смертности от данного заболевания [4, 39]. Несмотря на то, что серозные оболочки во много раз превосходят площадь кожи, которую называют самым большим органом человека, мезотелиому традиционно относили к достаточно редким опухолям, в середине прошлого века считалось, что одна мезотелиома приходится на 100-200 случаев рака легкого [3]. Одно из самых крупных исследований в США, представленное из мемориального госпиталя в Нью-Йорке, включало всего 37 наблюдений за 28 лет, в период с 1937
по 1965 г. О. С^ей в 1952 г. описал 24 случая мезотелиомы, выявленных в клинике Мейо за 10 лет [27].
Однако в последние десятилетия ряд авторов отмечает увеличение заболеваемости мезотели-омой и в Западной Европе, и на бывшей территории СССР. Этот факт связан как с улучшением диагностики, так и с реальным увеличением числа пациентов с этим заболеванием [4, 29]. Частота встречаемости данного заболевания среди населения в разных регионах мира весьма неоднородна. Так, в США уровень заболеваемости мезотелиомой у мужчин выше, чем у женщин, в соотношении 9:1, но в других странах, таких как Великобритания Франция и Австралия, это соотношение ниже [64]. Заболеваемость мезо-телиомой среди женщин в США составляет 2-3 случая на миллион в год, и за последние 30 лет этот уровень остается стабильным [62]. Среди североамериканских мужчин данное заболевание встречается гораздо чаще - 20 случаев на миллион в год. Показатель заболеваемости постепенно увеличивался до начала 1990-х годов и достиг максимума, а в последние годы даже уменьшается [64], что связывают с более ранним запретом использования асбеста.
Ситуация с частотой выявления мезотелиомы в США и Канаде отлична от Австралии, Франции и Великобритании, где количество заболевших значительно выше и продолжает увеличиваться. Например, в Австралии в 1993-1997 гг. фиксировалось в среднем 23 случая заболевания на миллион среди мужчин и 3 случая на миллион среди женщин [56]. В 2000 г. было выявлено уже 60 случаев на миллион у мужчин и 11 на миллион у женщин [53]. На территории Европы отмечается значительный разброс между уровнями заболеваемости мезотелиомой в разных странах. Так, по данным МАИР, в 1993-1997 гг. наибольшее количество случаев заболевания мезотелиомой среди мужчин зафиксировано в Шотландии и Нидерландах - 34 случая на миллион, тогда как в Эстонии и Белоруссии - всего 3 случая на миллион [56]. Наиболее высокий уровень заболеваемости мезотелиомой среди женщин в эти же годы наблюдался в Италии
- 9 случаев на миллион [56]. Среди экономически развитых стран Западной Европы только в Швеции наблюдается схожая с США ситуация
[49]. В 1993-1997 гг. заболеваемость среди мужчин Швеции была на уровне 13 случаев, а среди женщин 3 случая на миллион населения [56], а в последние годы прослеживается тенденция к уменьшению этих показателей [48, 49]. На территории этой страны импорт асбеста начиная с 1976 г. начал сокращаться. Тогда как в других индустриальных странах Европы в 70-е гг. наблюдалось максимальное использование этого минерала, которое продолжалось вплоть до 90-х гг. [48]. В Норвегии риск появления мезотелиом все еще увеличивается среди мужчин, а также среди женщин, но на более низком уровне. Высокий уровень заболеваемости встречался в группах людей, рожденных в 1935 г., в остальных возрастных группах риск заболевания остается стабильным [65]. По прогнозам, пик заболеваемости мезотелиомой в Западной Европе будет наблюдаться в 20152030 гг. [48], и примерно четверть миллиона человек умрет от асбесто-индуцированных мезотелиом в ближайшие 35 лет [58, 59, 60]. Самому высокому риску заболевания будут подвержены мужчины, рожденные в 1945-1950 гг. В Великобритании смертность от мезотелиом достигнет максимума к 2015-2020 гг., при уровне заболеваемости 2000 человек в год [60].
Работ, посвященных уточненной заболеваемости мезотелиомой по регионам России, крайне мало. В большинстве статей, посвященных лечению мезотелиомы, приводятся ссылки на данные только зарубежных авторов. До сих пор считается, что на территории России случаи встречаемости данной опухоли крайне редки [6]. По данным А.И. Штейнцанг, в отечественной литературе до 1972 г. описано 175 случаев мезотелиом [33]. Л.К. Богуш сообщает о 19 больных с мезотелиомами плевры, проходивших лечение в клинике Московской городской туберкулезной больницы № 7 с 1969 по 1975 г. [3]. В.Д. Заха-рычев делится опытом лечения 57 больных с первичной мезотелиомой плевры в 1968-1984 гг. в клинике Киевского научно-исследовательского рентгенорадиологического и онкологического института [7]. Л.К. Хейтова сообщает о 11 случаях мезотелиомы из 7184 вскрытий, по данным Тамбовского областного патологоанатомического бюро за 10 лет (1978-1987 гг.) [32]. А.А. Садовников приводит описание 3 случаев заболевания
злокачественной диффузной мезотелиомой плевры, установленных в Костромском областном противотуберкулезном диспансере с 1991 по 1997 г. [27]. О.В. Безрукова в 1995 г. приводит данные о 42 случаях мезотелиомы плевры у больных, пролеченных в Алтайском краевом онкологическом диспансере за два года (1993-1994 гг.) [1]. Г.П. Рычагов демонстрирует пример успешного хирургического лечения мезотелиомы малого сальника в хирургическом отделении городской больницы г. Минска в 1998 г. [26]. Н.И. Саипова описывает историю болезни одного больного с мезотелиомой перикарда, лечившегося в 1999 г. в Нижегородской областной клинической больнице [28]. Ю.С. Ландышев в 1999 г. описал 2 случая первичной мезотелиомы перикарда, диагностированных в кардиологическом отделении Амурской областной больницы в разное время с разницей в 12 лет [17]. Н.А. Терентьева приводит 15 случаев наблюдения мезотелиомы плевры за 7 лет (1993-2000 гг.) в Нижегородском онкологическом диспансере [30]. Е.И. Сусловым описаны 29 больных, пролеченных в Институте фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского АМН Украины с подтвержденным гистологическим диагнозом мезотелиома в 1999-2003 гг. [29]. В вышеприведенных публикациях рассматриваются случаи лечения либо диагностики заболевания в крупных клиниках, т.е. отсутствует оценка уровня заболеваемости мезотелиомой в конкретном регионе. Тем не менее обращает на себя внимание достаточно регулярное появление публикаций о данной опухоли на территории бывшего СССР в различные периоды времени, а также достаточно широкое географическое распространение описанных случаев.
Истинные масштабы распространенности мезотелиом в Российской Федерации неизвестны [6]. На протяжении XX в. в России проведено всего 4 исследования эпидемиологии мезотелиом: локальные в г. Асбесте и Екатеринбурге и два региональных - в Республике Карелия и пилотное в Свердловской области [6, 31]. В Свердловской области за 25 лет (с 1981 по 2005 г.) выявлено 125 случаев заболевания мезотелиомой, стандартизованный показатель заболеваемости по области составил 1,1 на 1 млн населения [6]. В С.-Петербурге за 5 лет
(1993-1997 гг.) зарегистрирован 21 случай мезотелиомы, стандартизованный показатель заболеваемости для мужчин составил 0,2 на 100 тыс. населения (2 на миллион), для женщин 0,1 на 100 тыс населения (1 на миллион) [56].
В 1984 г. на территории бывшего СССР производилось 2,3 млн тонн асбеста, т.е. более половины мирового производства (для сравнения в США в это время было выработано 57,5 тыс. т). Учитывая этот факт, можно с уверенностью ожидать роста заболеваемости мезотелиомой в России [4, 8]. С момента начала экспозиции асбеста до клинических проявлений заболевания в среднем проходит 30-40 лет [35], поэтому пик заболеваемости асбестообусловленными заболеваниями, в частности мезотелиомой, в странах бывшего СССР возможен в 2010-2020 гг. Возможны и более короткие периоды от контакта с асбестом до проявления опухоли - до 5 лет [4, 20].
Мезотелиому традиционно называют «индикаторным заболеванием» асбестовой экспозиции [16, 37, 38]. Согласно одной из гипотез, канцерогенная активность асбеста связана с его волокнистой структурой и зависит от размеров волокон. Считается, что волокна длиной примерно от 5 мкм до 20 мкм и менее 1 мкм в диаметре могут наносить вред организму и, в частности, вызывать рак [61]. В 60-х гг. в ЮАР впервые было установлено, что из 33 больных мезотелиомой 32 либо работали на рудниках по добыче крокидолит-асбеста, либо проживали вблизи этих рудников [14]. В Англии среди 76 больных мезотелиомой у 53 % установили наличие асбестовой экспозиции. Помимо профессиональной, возможна и бытовая экспозиция за счет асбестовой пыли, приносимой рабочими на спецодежде, а также за счет загрязнения воздуха пылью во время транспортировки, от пыльных отвалов и т.д. [34]. В ряде случаев мезотелиомы обнаружены у лиц, проживающих по соседству с предприятием. За 18 лет (1960-1978 гг.) среди населения провинции Квебек (6 млн человек), на территории которой расположены основные асбестовые рудники Канады, отмечено 254 случая мезотелиомы [14]. При этом 9,5 % больных ранее работали на производстве асбеста, 15 %
- в профессиях, связанных с обслуживанием отопительных систем, где возможно воздействие пыли асбеста, образующейся за счет
разрушения теплоизоляции. Среди горняков и обогатителей асбеста частота обнаружения мезотелиом была примерно в 10 раз меньше, чем среди работающих на заводе асбестотехнических изделий (АТИ), где использовался также крокидолит-асбест [14]. Прослеживается четкое увеличение риска онкологических заболеваний для населения Канады в провинции Квебек по мере приближения места проживания к районам, где производят асбест [68]. При сопоставлении карты Англии, на которой нанесены районы размещения предприятий, перерабатывающих асбест, и карты районов с повышенной смертностью от мезотелиом плевры за 19681978 гг. установлена аналогичная взаимосвязь [14]. Однако поскольку асбест используется при изготовлении различных промышленных товаров, включая изоляционные материалы, кровельные и черепичные покрытия, прокладки тормозов и множество других небольших предметов, то многие не осознают своего контакта с асбестом [16].
Внутриплевральное, ингаляционное, вну-тритрахеальное введение асбеста любого вида у 8-66 % лабораторных животных вызывает образование мезотелиом. Причем показатель заболеваемости зависит от вводимой дозы асбеста [21, 23, 24]. Гистологически данная мезотелиома не отличается от мезотелиомы у человека [22, 25, 69]. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что асбестовый канцерогенез подчиняется общему закону химического канцерогенеза, проявляющемуся в зависимости типа «доза - эффект», причем срок восполняет дозу и наоборот. При этом в эксперименте было показано, что риск возникновения мезотелиом резко возрастал при длительном введении небольших разовых доз асбеста по сравнению с кратковременным или редким воздействием его больших количеств [22]. Это обстоятельство вполне согласуется с данными о том, что мезотелиома может быть вызвана небольшим количеством асбеста, что подтверждается выявлением новых групп риска, включая водителей, автомехаников, железнодорожников, строителей, стоматологов [50, 51, 55]. В эпидемиологических исследованиях было продемонстрировано повышение частоты рака яичников при использовании гигиенических
салфеток, спреев, тампонов и презервативов, содержащих тальк.
T.H. Parmley выдвинул концепцию, согласно которой такие злокачественные новообразования, как цистаденокарцинома, папиллярная карцинома и недифференцированный рак яичников, являются мезотелиомами [57]. D.L. Longo, опираясь на мезотелиальное происхождение эпителия яичника, указал на гистологическое сходство опухолей яичника с мезотелиомами плевры и брюшины [54]. В эпидемиологическом исследовании С.А Ильичевой получено статистически значимое (более чем двукратное) повышение риска смертности от рака яичников среди работниц брошюровочно-переплетных цехов [9]. Учитывая вышеизложенные положения, а также собственные наблюдения, С.А. Ильичева [9] выдвигает гипотезу о существовании причинной связи между экспозицией магнезиальными гидросиликатами, к которым относят тальк и асбест, и риском развития рака яичников и мезотелиомы.
По мнению ряда авторов [10, 11, 13], экспозиция асбеста не является безусловным этиологическим фактором развития мезотелиомы. Все созданные искусственно минеральные синтетические волокна обладают способностью индуцировать развитие опухоли у человека и животных. Так, муллитовые стекловолокна обладают как фиброгенной, так и канцерогенной активностью, вызывая в плевральной полости крыс до 20 % мезотелиом [5]. Волокнистый карбид кремния находится примерно на одном уровне с хризотилом. В эксперименте на животных мезотелиомы обнаружены, соответственно, у 47,7 % и 34,0 % животных [5]. Помимо асбеста возникновение мезотелиом связывают с модифицирующим влиянием других различных факторов внешней среды. В 1981 г. эпидемиологическое обследование населения небольшой деревни Карайн в Турции было проведено группой ученых под руководством Baris [41]. В этой деревне, население которой составляло менее 600 человек, до 1 % населения ежегодно умирало от злокачественной мезотелиомы, опухоли обычно выявлялись в возрасте 40-60 лет. В местной горной породе и почве асбест не был найден. Однако жители деревни использовали для оштукатуривания своих домов раствор, со-
держащий эрионит (минерал, входящий в семью цеолитов). Был сделан вывод о связи ингаляции частичек эрионита, находящихся в воздухе, и высоким уровнем заболеваемости мезотели-омой [41]. Эрионит (наряду с тальком и асбестом) отнесен в первую группу канцерогенных веществ по классификации МАИР [2].
Исследования группы ученых, проведенные в 1994 г. [43, 45], связывают заболеваемость некоторыми опухолями, в особенности мезотелиомой, новообразованиями мозга и неходжкинскими лимфомами, с заражением большого количества населения вирусом SV-40. Полиомиелитная вакцина, используемая в 1955-1962 гг., была заражена обезьяньим вирусом 40 (SV-40). Вакцинации данным препаратом подверглись миллионы людей в нескольких регионах земного шара, включая Северную Америку и большинство европейских стран. SV-40 является высокоонкогенным, ДНК-со-держащим вирусом [66]. Опыты на хомяках [46] подтвердили, что данный вирус индуктирует ДНК и воздействует на мезотелий, способствуя образованию мезотелиомы. Вирусный, большой Т-антиген (Tag) инактивирует функции опухолевого супрессора ТР-53 и ретинобластомы (RB) и индуктирует хромосомные аберрации [40, 45]. Малый Т-антиген (Tag) может способствовать трансформации протеин-фосфатазы РР2А [40]. Может ли латентное носительство SV-40 быть причинным фактором в развитии мезотелиомы - остается невыясненным. Однако эпидемиологические исследования показывают неочевидность гипотезы о связи повышенного риска онкологических заболеваний в популяции зараженных полиомиелитной вакциной [47].
Способностью вызывать мезотелиому обладают радиоактивное излучение, медь, никель, резина, кремнезем, сажа, бериллий, природные (особенно эрионит) и искусственные волокна, полиуретан, полисиликоновые пластики, сте-ригматоцистин (родственный афлотоксину В1
- до 50 %), этиленоксид, N - метил - N - нитроз-мочевина, диэтилстильбэстрол, синапальдегид, вирусы (МС 29 птичьего лейкоза), хронические воспаления легких в прошлом и прочее [13]. Помимо вышеперечисленных факторов, не исключена и роль наследственного фактора, т.е. генетических «поломок» в развитии ме-
зотелиом. В пользу данного предположения свидетельствуют случаи выявления опухоли у детей [12, 13, 19]. Таким образом, в большинстве индустриально развитых стран в последние десятилетия отмечается увеличение количества вновь выявленных больных, страдающих мезотелиомой. В Российской Федерации не проводилось масштабных эпидемиологических исследований, посвященных заболеваемости мезотелиомой, неизвестна истинная распространенность этого заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Безрукова О.В., Кузьмина В.Н. К вопросу о рентгендиагностике мезотелиом плевры // Матер. II науч. конф., посв. 100-летию открытия рентгеновских лучей. Вопр. лучевой диагностики. Барнаул, 1995. С. 7-10.
2. Белицкий Г.А. Химический канцерогенез // Проблемы клинической медицины. 2006. № 1 (5). С. 10-15.
3. Богуш Л.К., Жаркович И.А., КубрикН.Е. и др. О мезотелиомах плевры // Вопр. онкологии. 1975. Т. XXI, № 7. С. 3-8.
4. БычковМ.Б., Шамилов А.К., Иванова Ф.Г. и др. Мезотелиома плевры и брюшины // Рос. онкол. журнал. 1997. № 4.С. 48-51.
5. Васильева Л.А., Пылев Л.Н., Пивоварова Л.Н. и др. Канцерогенная и фиброгенная активность синтетических амфиболовых асбестов с различной химической структурой // Эксп. онкология. 1991. Т. 13, № 6. С. 12-15.
6. Гринберг Л.М., Кашанский С.В., Бердников Р.Б. и др. Эпидемиология мезотелиомы в Свердловской области // Матер. Рос. науч.-прак. конф. онкологов с междун. участием. Барнаул. 2006. С. 269-270.
7. Захарычев В.Д., Замятин С.С., Левченко А.М. и др. Мезотелиома плевры // Вопр. онкологии. 1986. Т. XXXII, № 5. С. 91-94.
8. Иванова Ф. Г. Консервативное лечение больных мезотелиомой плевры и брюшины: Дис. ... канд. мед. наук. М., 1997. 136 с.
9. Ильичева С.А. Эпидемиология злокачественных опухолей в полиграфической промышленности: Дис. ... канд. мед. наук. М., 1998. 143 с.
10. Кашанский С.В., Шабуров А.П. Мезотелиома плевры и экспозиция асбеста // Матер. XVII Свердловской обл. конф. онкологов. Екатеринбург, 2005. С. 273-276.
11. Кашанский С.В., Бердников Р.Б., Бабаев ЮА. Мезотелиомы в составе первично-множественных опухолей // Матер. XVII Свердловской обл. конф. онкологов. Екатеринбург, 2005. С. 271-273.
12. Кашанский С.В., Кашанская Е.П. Ювенильная мезотелиома плевры в России: обзор 39 опубликованных случаев. Этиология и длительность заболевания // Тез. докл. XV нац. конгр. по болезням органов дыхания. М., 2005. С. 69.
13. Коган Ф.М. Белая книга о белом асбесте (хризотиле). Екатеринбург, 1997. 71 с.
14. Коган Ф.М., Берзин С.А. Частота мезотелиом плевры при воздействии пыли хризотил-асбеста // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1986. № 9. С. 9-12.
15. Краевский Н.А. Смольянников А.В, Саркисов Д.С. Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека. М.: Медицина, 1994. С. 75-79.
16. Лайт Р.У. Болезни плевры. М.: Медицина, 1986. 376 с.
17. Ландашев Ю.С., Сивякова О.Н., Григоренко А.А. Первичные злокачественные опухоли сердца // Дальневосточный мед. журнал. 1999. С. 18-20.
18. Липова В.А., Котов В.А. Дифференциальная диагностика опухолей по клеточному составу серозных жидкостей: Учебное пособие для врачей. СПб., 2003. С. 33-35.
19. Молчанов Н.Н., Гребнев П.Н., ТрусовВ.Я. и др. Мезотелиома плевры у детей // Грудная хирургия. 1977. № 6. С. 78-80.
20. Непомнящая ЕМ., Босенко С.Ж. Злокачественные мезотелиомы плевры // Пульмонология. 2001. № 4. С. 48-53.
21. Пылев Л.Н., Кулагина Т.Ф. Бластомогенная активность природных и синтетических асбестов при введении в легкие хомячков // Эксп. онкология. 1981. Т. 3, № 1. С. 63-67.
22. Пылев Л.Н., Стадникова Н.М., Клейменова Е.В. и др. Интермиттирующее действие асбестовой пыли и плевральный канцерогенез у крыс // Гигиена и санитария. 1994. № 7. С. 30-32.
23. Пылев Л.Н., Янкова Г.Д. Морфологическая оценка опухолей, вызванных отечественным хризотил-асбестом / Профессиональный рак. М.: Медицина, 1974. С. 27-34.
24. Пылев Л.Н., Кулагина Т.Ф. О механизме индукции асбестом мезотелиом плевры у крыс // Вопр. онкологии. 1976. Т. 22, № 2. С. 63-68.
25. Пылев Л.Н., Кривошеева Л.В. Экспериментальное изучение бластомогенных свойств асбестов, добываемых в СССР // Матер. конф. «Вопросы профилактики загрязнения окружающей среды канцерогенными веществами». Таллин, 1972. С. 46-51.
26. Рычагов Г.П. Мезотелиома малого сальника // Редкие и труднодиагностируемые заболевания в практике хирурга: Сб. трудов, посв. 75-летию каф. общей хирургии МГМИ и 170-летию третьей клинической больницы г. Минска им. Е.В. Клумова. Минск, 1998. С. 46-47.
27. Садовников А.А., Панченко К.И. Мезотелиома плевры // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998. № 4. С. 48-54.
28. СаиповаН.И., КрукН.И., АминеваН.В. и др. Мезотелиома перикарда // Нижегородский медицинский журнал. 2000. № 4. С. 103-105.
29. Суслов Е.И., Лискина И.В., Опанасенко Н.С. и др. Современные особенности диагностики злокачественной мезотелиомы плевры (клинико-патоморфологическое исследование за 5-летний период) // Украинский пульмонологический журнал. 2003. № 3. С. 56-60.
30. Терентьева Н.А., Новикова М.Ю., Гурджи М.Я. и др. Трудности диагностики злокачественной мезотелиомы плевры // Нижегородский мед. журнал. 2001. № 4. С. 42-49.
31. ТомиловаН.Е., Берзин С.А. Эпидемиология мезотелиомы в Свердловской области // Матер. V Всерос. съезда онкологов. Казань, 2000. С. 89-92.
32. Хейтова Л.К. Еще раз о мезотелиомах // Архив патологии. 1989. Т. 51, № 8. С. 62-65.
33. Штейнцанг А.И. О мезотелиоме плевры и ее сочетании с туберкулезом // Вопр. онкологии. 1972. Т. 18, № 2. С. 73-77.
34. AchesonE.D., GardnerM.J., PippardE.S. et al. Mortality of two groups of women who manufactured gas masks from chrysotile asbestos // Brit. J. industr. Med. 1982. Vol. 39. P. 344-348.
35. Aisner J., WiernikP.N. Malignat mesothelioma current status and future prospects // Chest. 1978. Vol. 74. P 438-444.
36. Akoudad H., Boudel K., Belmadani K. et al. Mesothelioma pericardique. A propos d’un case // Ann. Cardiol. Angiol. 1999. Vol.
48, № 6. P. 435-440.
37. Antman K.N. Natural history and epidemiologi of malignant mesothelioma // Chest. 1993. Vol. 103, № 4. P. 373-376.
38. Attanoos R.L., Gibbs A.R. Pathology of malignant mesothelioma // Histopatology. 1997. Vol. 30, № 5. P 403-418.
39. Baas P. Diagnosis and staging of mesothelioma // Perspectives in Lung Cancer: 7th Eur. Conf. Athens, Greece, 2006. P. 29-36.
40. Barbanti-Brodano G., Sabbioni S., Martini F. et al. Simian virus 40 infection in humans and association with human diseases: results and hypotheses // Virology. 2004. Vol. 318. P 1-9.
41. Baris Y.I. Malignant mesothelioma and radiological chest abnormalities in two villages in central Turkey. An epidemiological and environmental investigations // Lancet. 1981. Vol. 1. P. 984—987.
42. Battifora H., McCaugbey W.T.E. Diffus malignant mesothelioma // Atlas of Tumor Pathology, 3rd series, fascicle 15. Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC, 1995. P. 17-88.
43. Carbone M. Fisher S., Powers A. et al. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: Role of SV 40 // J. Cell. Physiol. 1999. Vol. 180, № 2. P. 167-172.
44. Carbone M., Kratszke R.A., Testa J.R. Pathogenesis of mesothelioma // Semin. Oncol. 2002. Vol. 29. P. 2-17.
45. Carbone M., Pass H.I., Rizzo P. et al. Simian virus 40 Large - T antigen binds p 53 in human mesotheliomas // Nat. Med. 1994. Vol. 3. P. 908-912.
46. Cicala C., Pompetti F., Carbone M. SV-40 induces mesotheliomas hamsters // Am. J. Pathol. 1993. Vol. 142. P. 1524-1533.
47. Engels EA., Katki H.A., NielsenN.M. et al. Cancer incidence in Denmark following exposure to poliovirus vaccine contaminated with simian virus 40 // J. Nat. Cancer inst. 2003. Vol. 95. P. 532-539.
48. Hansen H.H., Bunn P.A. Jr. et al. Mesothelioma. Lung cancer therapy annual // Taylor & Francis. 2005. P. 127-140.
49. Hemminki K., Li X. Mesothelioma incidence seems to have leveled off in Sweden // Int. J. Cancer. 2003. Vol. 103. P. 145-146.
50. Huncharek M. The epidemiology of pleural mesothelioma: current concepts and controversies // Cancer Invest. 1989. Vol. 7, № 1. P. 93-99.
51. Jarvholm B.M., EnglundA., AlbinM. Pleural mesothelioma in Sweden: an analysis of the incidence according to the use of asbestos // Occup. Environ. Med. 1999. Vol. 56. P. 110-113.
52. Legha S.S., Muggia F.M. Pleural mesothelioma: clinical features and therapeutic implications // Ann. Intern. Med. 1977. Vol. 87. P. 613-621.
53. Leigh J., Davidson P., Hendrie L. et al. Malignant mesothelioma in Australia, 1945-2000 // Am. J. Ind. Med. 2002. Vol. 41. P. 188-201.
54. Longo D.L., Young R.C. Cosmetic talc and ovarian cancer // Lancet. 1979. Vol. 8138, № 2. P. 349-351.
55. Nokso-Koivisto P., Pukkala E. Past exposure to asbestos and combustion products and incidence of cancer among Finish locomotive drivers // Occup. And Environ. Med. 1994. Vol. 51, №
5. P. 330-334.
56. Parkin D.M., Whelan S.L., Ferlay J. et al. Cancer Incidence in Five Continents. IARC Press, Lyon, 2002. Vol. 8 P. 456-468.
57. Parmley T.H., Woodruff J.D. The ovarian mesothelioma // Am. J. Obstet. Gynecol. 1974. Vol. 120, № 2. P. 234-241.
58. Peto J., Hodson J.T., Matthews FE. et al. Continuing increase in mesothelioma mortality in Britain // Lancet. 1995. Vol. 345. P 535-539.
59. Peto J., Decarli A., Levi F. et al. The European mesothelioma epidemic // Br. J. Cancer. 1999. Vol. 79. P. 666-672.
60. Peto R., Darby S., Deo H. et al. Smoking, smoking cessation, and lung cancer in the UK since 1950: combination of national statistics with two case - control studies // B.M.J. 2000. Vol. 321. P. 323-329.
61. Stanton M. Biol. Effects of Asbestos // IARC Press, Lyon. 1973. № 8. P 180-183.
62. Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) / Cancer Statistics Review 1973-1999 // Anon (2003) // seer cancer gov/csr/1973-1999/overview/ overview 21 pdf.
63. Suzuki Y. Pathology of human malignant mesothelioma // Semin. Oncol. 1981. Vol. 8. P. 268-282.
64. Travis W.D., Brambilla E. et al. Tumors of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Pathology & Genetics. WHO Classification of Tumors. IARC Press, Lyon, 2004. P. 125-136.
65. Ulvestad B., Kjaerheim K., Moller B. et al. Incidence trends of mesothelioma in Norvway, 1965-1999 // Int. J. Cancer. 2003. Vol. 107. P 94-98.
66. VilchezR.A., Kozinetz C.A., ArringtonA.S. et al. Simian virus 40 in human cancers // Am. J. Med. 2003. Vol. 114. P. 675-684.
67. Vogelzang N.J. Emerging insights into biology and therapy of malignant mesothelioma // Semin. oncol. 2002. Vol. 29, № 6. Suppl.
18. P. 35-42.
68. Wagner J.C., Sleggs C.A., MarchandP. Diffusse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province // Brit. J. Ind. Med. 1966. Vol. 17. P260-271.
69. Wagner J.C., Berry G, Timbrell V Mesotelioma in rats after inoculation with asbestos and other materials // Br. J. Cancer. 1973. Vol. 28. P. 173-185.
Поступила 29.09.06
