CC BY
65
УДК 616.71-002.1
Д.В. РИМАШЕВСКИЙ1, И.Ф. АХТЯМОВ2, П.Н. ФЕДУЛИЧЕВ3
1Российский университет дружбы народов МН и ВО, г. Москва 2Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 3Медицинская академия имени С.И. Георгиевского Крымского Федерального университета имени В.И. Вернадского, г. Симферополь
Междисциплинарный подход к диагностике и лечению остеомиелита
Контактная информация:
Римашевский Денис Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры травматологии и ортопедии Адрес: 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6, тел.: +7-909-943-06-18, e-mail: drimashe@yandex.ru
Проводятся широкомасштабные исследования различных аспектов остеомиелита и поиски новых путей лечения этого опасного заболевания. Тем не менее у большого числа пациентов не всегда удается достичь эрадикации инфекции и полноценно восстановить функцию пораженной остеомиелитом части тела. Особой проблемой последних десятилетий является имплант-ассоциированный остеомиелит, так как количество устанавливаемых травматологами и ортопедами металлоконструкций продолжает неуклонно расти с каждым годом, а частота послеоперационных инфекционных осложнений не снижается, несмотря на все усилия по их профилактике. Социальное значение остеомиелита сложно переоценить. Это не только большие затраты системы здравоохранения на лечение пациентов, но и снижение качества и продолжительности жизни больных. Возможно, неудачи в лечении остеомиелита связаны с недостаточным пониманием этиологии и патогенеза заболевания и недостаточностью междисциплинарного взаимодействия.
В статье обобщены современные представления об этиологии и патогенезе остеомиелита, приведены основные классификации заболевания в возрастном аспекте и по этиологическому признаку, пути проникновения инфекции в кость, клиническому течению, анатомическому типу поражения кости и физиологическому классу пациентов. Ключевые слова: остеомиелит, этиология, патогенез, классификация, диагностика и лечение.
(Для цитирования: Римашевский Д.В., Ахтямов И.Ф., Федуличев П.Н. Междисциплинарный подход к диагностике и лечению остеомиелита. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 1, С. 54-61) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-1-54-61
D.V. RIMASHEVSKIY1, I.F. AKHTYAMOV2, P.N. FEDULICHEV3
People's Friendship University of Russia, Moscow 2Kazan State Medical University, Kazan
3S.I. Georgievsky Medical Academy оf V.I. Vernadsky Crimean Federal University, Simferopol
Interdisciplinary approach to diagnostics and treatment osteomyelitis
Contact details:
Rimashevskiy D.V. — PhD (Medicine), Associate Professor of the Traumatology and Orthopedics Department
Address: 6 Miklukho-Maklaya St., Moscow, Russian Federation, 117198, tel.: +7-909-943-06-18, e-mail: drimashe@yandex.ru
Today, large-scale studies of various aspects of osteomyelitis and the search for new methods of treatment did not prevent us from failure to achieve infection eradication in a big part of osteomyelitis patients. Often, we are not able to fully restore the function of the affected part of the body. A special problem of recent decades is implant-associated osteomyelitis since the number of hardware implanted by trauma and orthopedic surgeons continues to rise every year, and the frequency of postoperative infectious complications does not decrease despite all efforts to prevent them. The social significance of osteomyelitis is difficult to overestimate. This is not only a large cost to the health system for the treatment of patients, but also a decrease in the quality and life expectancy of patients. Perhaps our failures in the treatment of osteomyelitis are due to our incomplete understanding of the etiology and pathogenesis of the disease and the inconsistency of interdisciplinary interaction.
This lecture summarizes the current understanding of the etiology and pathogenesis of osteomyelitis, the most popular classifications of the disease both in terms of age and etiology, the route of infection into the bone, the clinical course, the anatomical type of bone damage and the physiological class of patients.
Key words: osteomyelitis, etiology, pathogenesis, classification, diagnosis and treatment.
(For citation: Rimashevskiy D.V., Akhtyamov I.F., Fedulichev P.N. Interdisciplinary approach to diagnostics and treatment osteomyelitis. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 1, P. 54-61)
Остеомиелит (Osteomyelitis, греческий osteon кость + myelos костный мозг) — это инфекционный воспалительный процесс поражающий кость. Египетский хирургический трактат, написанный между 2500-3000 гг. до н. э., дает первое письменное описание остеомиелита у человека. В нем описывается состояние мужчины с ригидностью шеи после проникающей травмы с повреждением тела первого шейного позвонка [1]. Тысячелетняя история [2] не дала общепринятого эффективного способа лечения этого заболевания. Несмотря на агрессивную тактику лечения, включающую радикальную хирургическую обработку и длительную антибиотико-терапию, инфекция рецидивирует. Частота неудач или реинфекций при лечении остеомиелита достигает 33% [3, 4].
В структуре заболеваний костно-мышечной системы больные остеомиелитом составляют 3-5%. Это одна из наиболее затратных групп, к примеру, стоимость лечения подобного пациента в США составляет от 17 000 до 150 000 долларов [3]. Ожидается, что суммарная стоимость лечения имплантат-ассоциированного остеомиелита в США в 2020 г. превысит 1,62 млрд долларов [3, 5]. Социальная значимость остеомиелита не ограничивается финансовыми затратами. Недавно проведенное в Тайване исследование показало, что риск суицида среди пациентов с хроническим остеомиелитом почти в два раза выше, чем в среднем в популяции [6].
Этиология и патогенез остеомиелита
Инфекция кости может иметь эндогенную (гематогенный остеомиелит) или экзогенную природу (контаминация ран при открытых переломах при хирургических вмешательствах) [7].
У детей бактериальная флора остеомиелита варьирует в зависимости от возраста [8]. Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) чаще всего ассоциирован c S. aureus (80% случаев положительных посевов) и Streptococcus группы A (GAS) [9, 10]. У новорожденных превалируют S. aureus, Streptococcus группы B и грамотрицательная кишечная флора. У грудных детей и сексуально активных взрослых ОГО может вызывать Neisseria gonorrhoeae. В ряде стран (Испании, Франции, Англии, Израиле и Швейцарии и др.) все чаще при костно-суставных инфекциях выявляют Kingella kingae, особенно у детей младше 5 лет [11].
Острый гематогенный остеомиелит — заболевание преимущественно детского возраста ввиду склонности поражать хорошо кровоснабжаемые области метафизов быстрорастущих костей. Частота ОГО составляет 8-20 случаев в год на 100 тыс. детей [12]. Мальчики подвержены этому заболеванию в два раза чаще девочек [8]. Более половины случаев приходится на детей до 5 лет. В России и странах СНГ патология у детей является де-факто такой же социальной болезнью, как и туберкулез. В структуре больных ОГО 65% — дети из социально неблагополучных семей сельской местности, а остальные заболевают в городских семьях [13].
ОГО у детей первого года жизни чаще поражает длинные кости: бедренную, плечевую, большебер-
цовую и т. п. У грудных детей прямое соединение эпифизарных и метафизарных сосудов способствуют раннему распространению инфекции в эпифиз и, как следствие, более частому развитию септических артритов [14, 15]. Заболевание нередко протекает с поражением тазобедренного, коленного, голеностопного, плечевого и локтевого суставов, то есть наиболее значимых в последующей жизни и в труде [13].
Метафиз является первичным очагом инфекции у детей старшего возраста и взрослых из-за замедления тока крови в терминальных капиллярах на границе между диафизом и метафизом [9, 16]. Чаще поражаются длинные кости, особенно бедренная и большеберцовая (27 и 26%, соответственно) [17, 18], но также плечевая (5-13%) [19].
У взрослых ОГО преимущественно поражает позвоночник. Чаще очаг располагается в замыкатель-ной пластинке тела позвонка. Другие локализаци у взрослых встречаются редко [20].
По данным исследования Кгете^ и соавт., ежегодная заболеваемость остеомиелитом составляет 21,8 случая на 100 тыс. человек. Она выше у мужчин, чем у женщин, и увеличивается с возрастом. За полвека частота остеомиелита выросла более чем в два раза, причем у детей и лиц молодого возраста она практически не изменилась, но почти утроилась среди лиц старше шестидесяти лет, что обусловлено значительным увеличением числа случаев заболевания, ассоциированного с сахарным диабетом и имплантатами [21].
У взрослых при хроническом посттравматическом остеомиелите чаще поражаются нижние конечности (60%), а половина случаев приходится на большеберцовую кость. В два раза реже поражаются бедренная кость и кости стопы. На верхние конечности приходится 28% случаев остеомиелита, преимущественно поражаются плечевая кость и ключица. Чаще всего (78%) остеомиелит развивается после остеосинтеза при открытых и закрытых переломах [22].
Классификация острого и хронического остеомиелита
Из-за больших различий в популяциях пациентов, бимодального распределения по возрасту (большинство пациентов моложе 20 или старше 50 лет) и изменчивой клинической картины единой классификации остеомиелита, которая позволила бы определиться с методом лечения, не существует. После обнаружения патогена остеомиелит обычно субъективно разделяют на острый и хронический. Острый остеомиелит обычно описывает недавнюю инфекцию кости, которая вызывает системное воспаление [23]. Хронический остеомиелит описывает патологию большей продолжительности (от 4 недель [24] до 6 месяцев [25]) с минимальными системными проявлениями и наличием ключевых патологических признаков, таких как лим-фоплазмоцитарный инфильтрат, фиброз костного мозга и реактивное образование новой кости. Точно временной интервал, отделяющий острую инфекцию от хронической, не определен в виду от-
сутствия научных оснований для выбора и согласия среди профессионалов.
Традиционно остеомиелит разделяют по нескольким параметрам.
Возраст пациентов: дети / взрослые.
Этиология: неспецифический, вызываемый гноеродными микробами (острый гематогенный и негематогенный) / специфический (туберкулезный, сифилитический и др.).
Путь проникновения инфекции в кость: гематогенный, вызываемый эндогенной микрофлорой, проникающей в кость из отдаленного очага по кровеносным сосудам (острый гематогенный и первично-хронический) / не гематогенный, вызываемый экзогенной инфекцией, попадающей в кость при травмах и хирургических вмешательствах или за счет прямого контакта с пораженными инфекцией тканями и органами.
Клиническое течение: острый / хронический.
Были предложены альтернативные классификации, основанные на таких критериях, как общее состояние пациента, распространенность заболевания [26] и количество рецидивов [27].
Классификация Cierny и Mader сочетает 4 анатомических типа поражения у трёх физиологических классов пациентов. Эта классификация может помочь с выбором лечения, но она преимущественно направлена на остеомиелит крупных костей с большим костномозговым пространством и менее полезна для описания остеомиелита фаланг пальцев или костей стопы.
Физиологический класс пациента:
А) Нормальный физиологический ответ на инфекцию. B) Локальное или системное нарушение иммунитета. C) Лечение хуже, чем болезнь.
Анатомический тип поражения:
Тип 1. Интрамедуллярный остеомиелит (ранний гематогенный) представляет собой инфекцию медуллярного пространства с первичным поражением эндоста, как правило, обусловленным ранним гематогенным распространением.
Тип 2. Поверхностный остеомиелит (ранний контактный) представляет собой ранний контактно-очаговый остеомиелит, вовлекающий либо надкостницу, либо кортикальный слой кости.
Тип 3. Локализованный остеомиелит — это пол-нослойное поражение кортикального слоя кости, чаще всего в результате травмы, но, возможно, в результате распространения остеомиелита из костномозгового канала.
Тип 4. Диффузный остеомиелит — поражение кости по всей окружности с вовлечением всех ее структур и окружающих мягких тканей. Этот тип является наиболее тяжелым и трудноизлечимым, требующим агрессивной хирургической тактики для снижения вероятности рецидива, но радикальное хирургическое вмешательство неизбежно ведет к образованию дефекта кости и мягких тканей и необходимости стабилизации кости [28].
Для упрощения понимания авторы предлагают рассматривать анатомические типы 1 и 2 как ранние этапы заболевания (тип 1 — ранний гематогенный, а тип 2 — контактный). Типы 3 и 4 — более продвинутые стадии заболевания, которые могут быть вызваны распространением инфекции из смежного очага или гематогенным остеомиелитом.
Рабочая группа международного консенсусного совещания 2018 г. заключила, что новое определение остеомиелита должно включать понимание того, что лечение инфекции кости и имплант-ассо-
п
Рисунок 1. Внешний вид конечности, рентгенограммы левой голени пациента с хроническим остеомиелитом левой большеберцовой кости
Figure 1. Appearance and X-ray of the left shin of a patient with chronic osteomyelitis of the left triba
циированной инфекции неразрывно связано с биологией биопленок, инфекцией остеобластов и осте-оцитов и инвазией бактериями ЛКС [3].
Особую группу представляет собой первично-хронический остеомиелит — к нему относятся атипичные формы (склерозирующий остеомиелит Гар-ре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, послетифозный остеомиелит и др.), а также патология при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.) и гельминто-зах (эхинококкоз). Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит является отдельной нозологической единицей. Это аутоиммунное заболевание, хотя в последнее время появляются данные о роли Cutinebacter в его развитии [29].
Диагностика
Выявление остеомиелита в клинике опирается на комбинацию методов, включающих клинические и рентгенологические признаки и лабораторную, микробиологическую и гистологическую диагностику.
У детей проявления и тяжесть течения ОГО очень разнообразны. Его разделяют на три формы. Токсическая форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. Возникает кол-лаптоидное состояние, с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40-410С), иногда с судорогами и рвотой. Чаще наблюдается у детей старшего школьного возраста, может сопровождаться очаговыми некрозами печеночной, почечной ткани, гнойными панкардитами, некрозами мышцы сердца и высокой летальностью. Септикопиемическая форма ОГО у детей развивается чаще токсической (адинамической) формы заболевания. Начало заболевания — острое, температура тела 39-40 0С, нарастают признаки интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Местная форма у детей характеризуется преобладанием локальных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания [13].
Характерно, что дети часто поступают поздно с болями в конечностях и высокой температурой тела, через 4-5 дней после появления симптомов с тяжелым костным сепсисом. Многие из них име-
Рисунок 2. Внешний вид раны и фистуло-грамма пациента с хроническим посттравматическим остеомиелитом правой большебер-цовой кости. Свищ на месте очага остеомиелита. Контраст показывает свищевой ход и заполняет дефект кости [материалы Васильева К.В., ОЦТО имени проф. Макажанова, Караганда, РК, публикуются с разрешения автора]
Figure 2. Appearance of the wound and fistulogram of a patient with chronic posttraumatic osteomyelitis of the right triba. A fistula on the osteomyelitis focus. The contrast shows a fistula canal and fills the bone defect [materials by K.V. VAsilyev, OTsTO named after Porf. Makazhanov, Karaganda, RK, published with the author' content]
ют тяжелую фоновую хроническую патологию, включая алиментарную дистрофию и другие заболевания, относящиеся к группе дефектов питания и ухода за ребенком [13]. Для подтверждения диагноза септического артрита тазобедренного сустава у детей клиницистами используются критерии Кохера, которые включают: лихорадку (t > 38,51 0C), невозможность нагрузки на ногу, лейкоцитоз > 12,0 * 109 клеток/л, повышение СОЭ (> 40 мм/ч) [30]. Среди взрослых от острого гематогенного остеомиелита позвоночника чаще страдают люди среднего возраста (преимущественно мужчины). Они обращаются с подострой болью в спине, иногда с лихорадкой и/или неврологическими нарушениями [31].
Для постановки диагноза хронического остеомиелита часто достаточно клинического осмотра (рис. 1), но иногда могут возникать диагностические трудности, поскольку пациенты обращаются с неспецифическими симптомами, такими как боль, отек сустава и лихорадка.
Лучевая диагностика
Рентгенография играет жизненно важную роль в диагностике остеомиелита и может быть использована для оценки распространенности инфекции и даже поиска специфических признаков отличающих острою стадию заболевания от хронической. Признаками последней можно считать наличие свищевого хода (выполнив фистулографию — рентгенографию c введением контраста в свищевой ход)
(рис. 2), секвестр (аваскулярно-некротическую кость) или зону склероза кости вокруг очага поражения [32]. При низкой активности заболевания и наличии металлических имплантатов диагностическая ценность рентгенографии ограничена.
МРТ обычно проводится после выполнения рентгенографии у пациентов с подозрением на остеомиелит [33]. МРТ позволяет определить пространственное распространение процесса при инфекции мягких тканей. Считается, что нормальная картина костного мозга на МРТ позволяет со 100% вероятностью исключить остеомиелит [34]. При ОГО изменения на МРТ в виде отека костного мозга появляются не сразу, а спустя 24-48 ч при поражении бедра и существенно позже при остеомиелите таза (до 1 недели и более) [35]. Специфичность МРТ при диагностике остеомиелита ограничена на уровне в 83%. Постановка диагноза может вызывать особые сложности у пациентов с хроническими ранами и ассоциированным неспецифическим воспалением, а также у пациентов с артропатией Шарко [37]. Поэтому стандартом МРТ диагностики остеомиелита является использование контраста на основе гадолиния, хорошо визуализируемого на Т1 взвешенных изображениях. Однако применение гадолиния у пациентов с хронической почечной недостаточностью опасно развитием нефрогенного системного фиброза [38, 39]. Оптимистичные результаты показало использование «Ферумокситола». Частицы супермагнитного оксида железа медленно поглощаются клетками иммунной системы, преимущественно макрофагами и хорошо определяются на Т2 взвешенных изображениях на протяжении нескольких дней. В отличие от «Ферумокситола», гадолиний дает максимальное усиление сигнала вскоре после введения и быстро покидает ткани [40] (рис. 3).
Секвестр лучше всего визуализируется при помощи КТ, где он выглядит как минерализованный сегмент кости с зоной просветления по периферии, хотя этот признак не является патогномоничным для хронического остеомиелита. Ряд первичных опухолей костей могут образовывать минерализованный матрикс, похожий на секвестр, особенно остеоидные опухоли (остеоид-остеома и остеобла-стомы) [41]. В отличие от секвестра, который обычно имеет неровные края, зона кальцификации в центре остеоид — остеомы гладкая и круглая [42].
Лабораторная и микробиологическая диагностика
Посев крови позволяет в большинстве случаев подтвердить диагноз остеомиелита и должен выполняться незамедлительно при наличии клинических или рентгенологических подозрений, однако вероятность ложноотрицательного результата составляет 20% для грамположительной флоры и 50% для грамотрицательной. Точность биопсии выше и ее необходимо выполнить незамедлительно при отрицательном результате посева крови [43].
Интраоперационное гистопатологическое исследование может выявить области острой инфекции. Наибольшую ценность в таких случаях представляет исследование мембраны, формирующейся на границе между костью и имплантатом [44]. Ранее считалось, что острое воспаление, определяемое наличием > 1-10 полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в нескольких полях зрения большого разрешения (400 х), может свидетельствовать об острой инфекции [45-47]. Однако вариабельность проявлений остеомиелита наблюдается не только между
Рисунок 3. Остеомиелит поясничного отдела позвоночника у пациента 63 лет. Сагиттальные МРТ снимки (А-С) до введения контраста, после введения гадолиния (D) (T1), сразу после введения ферумокситола (Е) (Т1) и через 45 ч (F) (T2). На последнем снимке (F) накопление фе-румокситола указывает на распределение макрофагов в пораженных остеомиелитом телах позвонков L5 и S1 (материалы Laurel O. Sillerud, кафедра неврологии медицинского университета Нью-Мехико, Альбукерке, Нью-Мехико, США, публикуются с разрешения автора) [40]
Figure 3. Osteomyelitis of the lumbar spine in a 63 y. o. patient. Sagitta MRT images (А-С) before contrast introduction, after gadolinium introduction (D) (T1), immediately after ferumoxytol introduction (Е) (Т1) and after 45 hours (F) (T2). In the last image (F), ferumoxytol accumulation shows the distribution of macrophages in osteomyelitis affected vertebral bodies L5 and S1 (Materials by Laurel O. Sillerud, Department of Neurology of New Mexico Medical University, Albuquerque, New Mexico, USA, published with the author' content) [40]
пациентами, но и на клеточном уровне в пределах одного очага поражения [48]. Для окончательного диагноза требуются интраоперационные образцы или выполнение биопсии.
Большинство клиницистов полагаются на количество воспалительных клеток и маркеры, такие как С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) для диагностики ортопедических инфекций. Однако эти методы не являются ни патоген-, ни анатомически специфичными и не позволяют точно оценить ответ на терапию. Активно развиваются методы диагностики инфекции кости на основе оценки гуморального иммунного ответа, но они еще не получили широкого клинического применения.
Материалы для микробиологического исследования желательно брать как минимум через две недели после отмены антибиотиков и приостанавливать предоперационную антибиотикопрофилак-тику до забора материала. Следует брать не менее 5 образцов глубоких тканей или жидкостей из зоны предполагаемой инфекции, прилегающей к перелому / имплантату. Образцы поверхностных тканей и жидкостей и отделяемое из свищей не следует использовать для идентификации бактерий. Использование мазков для определения микрофлоры при остеомиелите недопустимо ввиду низкой чувствительности метода [49].
Дифференциальная диагностика
Остеомиелит может развиваться вторично на фоне иммунодефицита или распада опухоли, сосудистой патологии. Поэтому принципиальное значение имеет тщательный клинический осмотр, сбор анамнеза. Всегда забора тканей на исследование и гистологический их анализ должен сопровождаться посевом, а посев — гистологическим исследованием [50].
Клиническая манифестация саркомы Юинга может не отличаться от ОГО. По данным рентгенографии и МРТ специалисты способны установить точный диагноз лишь в 70 и 78% случаев соответственно. Пункционная биопсия также позволяет подтвердить диагноз лишь у половины пациентов. Открытая биопсия в 100% случаев позволяет подтвердить диагноз остеомиелита и в 88% — саркомы Юинга, поэтому при наличии сомнений в диагнозе на основании рентгенограмм, МРТ и отрицательном результате биопсии не следует оставлять пациента под наблюдением. Необходимо незамедлительно выполнить повторную биопсию [51].
Лечение
Лечение остеомиелита и периимплантной инфекции должно быть патогенетическим. До применения антибиотиков необходимо выполнить забор материала для микробиологического исследования.
При ОГО, при лихорадке у пациентов с хроническим остеомиелитом и периимплантной инфекцией необходимо выполнить микробиологическое исследование крови.
При остром гематогенном остеомиелите лечение необходимо начать чем раньше, тем лучше. Клинические особенности ребенка, его возраст и микробиологический профиль географического района должны быть приняты во внимание при постановке диагноза и выборе антибиотикотерапии. Последние данные свидетельствуют, что оптимальным является парентеральное введение АБ в течение короткого периода времени с последующей пероральной терапией, по улучшению клинического состояния и положительной динамике маркеров воспаления: от цефазолина к цефалексину или цефуроксиму, от внутривенного клиндамицина к пероральному клиндамицину, от внутривенного цефтриаксона к оксациллину и т. д.
Для детей старше 3 месяцев переход на перо-ральные препараты возможен уже после короткого курса внутривенной терапии, вплоть до выздоровления. Особую проблему представляет собой лечение остеомиелита, вызванного высокорезистентной флорой, например метициллинрезистентным S. aureus (MRSA), Пантон-Валентин лейкоцидин (PVL)-положительным S. aureus и т. п. [52].
Многочисленные клинические исследования показали, что пероральные АБ с высокой биодоступностью, такие как триметоприм-сульфаметоксазол, клиндамицин, амоксициллин-клавуланат и цефа-лоспорины первого поколения высокоэффективны при ОГО [53-57]. Следует избегать длительной парентеральной АБ терапии у детей при наличии эффективной замены пероральными формами [58, 59]. Остается открытым вопрос о длительности необходимой при остеомиелите АБ терапии. Есть мнение, что при остеомиелите, ограниченном кортикальной костью (то есть Cierney-Mader тип II или «поверхностный остеомиелит») достаточно двухнедельного курса АБ терапии [60, 61], однако клинические данные в подтверждение этих заключений ограничены [59, 62, 63].
У взрослых исследования показали, что 6-не-дельный курс АБ терапии не уступал 12-недельно-му курсу при лечении остеомиелита при диабетической стопе и остеомиелите позвоночника [64, 65], за исключением случаев пациентов с сахарным диабетом и иммуносупрессией. Последующие исследования пациентов с подтвержденным остеомиелитом позвоночника показали, что у пациентов с факторами риска рецидива инфекции, такими как инфекция, вызванная MRSA, не дренированными паравертебральными абсцессами и терминальной стадией почечной недостаточности, длительность АБ терапии в 8 недель и более ассоциирована с меньшей частотой рецидивов [66].
Выводы
Комплексное взаимодействие команды, состоящей из микробиолога, эпидемиолога, специалиста лабораторной диагностики, рентгенолога, клинического фармаколога, травматолога-ортопеда и врачей смежных специальностей позволяет провести полноценную диагностику и дифференциальную диагностику остеомиелита, определить тактику лечения заболевания с учетом общего и локального статуса пациента, этиологии и патогенеза заболевания.
Римашевский Д.В.
https://orcid.org/0000-0001-8122-5815 Ахтямов И.Ф.
https://orcid.org/0000-0002-4910-8835 Федуличев П.Н.
https://orcid.org/0000-0002-5492-0270
ЛИТЕРАТУРА
1. Breasted J.H. New-York Historical Society Library. The Edwin Smith Surgical Papyrus. Chicago: The University of Chicago Press. - 1930. - ISBN 978-0-918986-73-3.
2. Klenerman L. A history of osteomyelitis from the Journal of Bone and Joint Surgery: 1948 to 2006 // J. Bone Jt. Surg. Br. — 2007. — Vol. 89. — P. 667-670. DOI: 10.1302/0301-620X.89B5.19170
3. Schwarz E.M. et al. The 2018 International Consensus Meeting on Musculoskeletal Infection: research priorities from the General Assembly Questions // J. Orthop. Res. — 2019. — Vol. 37. — P. 997-1006. DOI: 10.1002/jor.24293
4. Римашевский Д.В., Курмангалиев Е.Т, Белокобылов А.А., Батпенов Н.Д., Загородний Н.В., Малик Б.К. Карагандинский метод двухэтапной ревизии коленного сустава при перипротезной инфекции: сборник к 25-летию кафедры ТиО РУДН. — 2017. — С. 362-369.
5. Kurtz S.M., Lau E., Watson H., Schmier J.K., Parvizi J. Economic burden of periprosthetic joint infection in the United States // J. Arthroplast. — 2012. — Vol. 27. — P. 61-65. e1. DOI: 10.1016/j. arth.2012.02.022
6. Hung C.H., Ko J.Y., Liao P.S., Yeh C.W., Hsu C.C., Lin M.C., Hsu H.C., Kuo S.J. Epidemiology of fatal/non-fatal suicide among patients with chronic osteomyelitis (COM): a nationwide population-based study // The Journal of international medical research. — 2020. — Vol. 48 (6). DOI: 10.1177/0300060520919238
7. Peltola H., Paakkónen M., Kallio P., Kallio M.J., Group O-SAS. Short-versus long-term antimicrobial treatment for acute hematogenous osteomyelitis of childhood: prospective, randomized trial on 131 culture-positive cases // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2010. — Vol. 29. — P. 1123-1128. DOI: 10.1097/INF.0b013e3181f55a8
8. Hong D.K., Gutierrez K. Osteomyelitis In: Long SS, Prober CG, Fischer M, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 5th ed. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2018. — P. 480-486.
9. Peltola H., Paakkónen M. Acute osteomyelitis in children // N Engl J Med. — 2014, Jan 23. — Vol. 370 (4). — P. 352-360. DOI: 10.1056/NEJMra1213956
10. Arnold S.R., Elias D., Buckingham S.C. et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis: emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus // J Pediatr Orthop. — 2006, Nov-Dec. — Vol. 26 (6). — P. 703-708. DOI: 10.1097/01. bpo.0000242431.91489.b4
11. Weiss-Salz I., Yagupsky P. Kingella kingae infections in children: an update. In: Curtis N, Finn A, Pollard AJ, eds. Hot Topics in Infection and Immunity in Children VIII: Advances in Experimental Medicine and Biology. — New York, NY: Springer, 2012. — Vol. 719. — P. 67-80.
12. Weichert S., Sharland M., Clarke N.M., Faust S.N. Acute haematogenous osteomyelitis in children: is there any evidence for how long we should treat? // Curr Opin Infect Dis. — 2008, Jun. — Vol. 21 (3). — P. 258-262. DOI: 10.1097/QCO.0b013e3283005441. PMID: 18448970.
13. Федеральные клинические рекомендации. Острый гематогенный остеомиелит у детей / под ред. А.Ю. Разумовского. — Воронеж, 2015.
14. Perlman M.H., Patzakis M.J., Kumar P.J., Holtom P. The incidence of joint involvement with adjacent osteomyelitis in pediatric patients // J Pediatr Orthop. — 2000, Jan-Feb. — Vol. 20 (1). — P. 40-43. PMID: 10641686.
15. Offiah A.C. Acute osteomyelitis, septic arthritis and discitis: differences between neonates and older children // Eur J Radiol. — 2006. — Vol. 60 (2). — P. 221-232. DOI: 10.1016/j. ejrad.2006.07.016
16. Iliadis A.D., Ramachandran M. Paediatric bone and joint infections // EFORT Open Rev. — 2017, Mar 13. — Vol. 2 (1). — P. 7-12. DOI: 10.1302/2058-5241.2.160027
17. Arnold J.C., Bradley J.S. Osteoarticular Infections in Children // Infect Dis Clin North Am. — 2015, Sep. — Vol. 29 (3). — P. 557-574. DOI: 10.1016/j.idc.2015.05.012. PMID: 26311358.
18. Yeo A., Ramachandran M. Acute haematogenous osteomyelitis in children // BMJ. — 2014, Jan 20. — Vol. 348. — P. g66. DOI: 10.1136/bmj.g66
19. Paakkónen M., Peltola H. Acute osteomyelitis in children // N Engl J Med. — 2014, Apr 3. — Vol. 370 (14). — P. 1365-1366. DOI: 10.1056/NEJMc1402234. PMID: 24693913.
20. Thein R., Tenenbaum S., Chechick O., Leshem E., Chechik A., Liberman B. Delay in diagnosis of femoral
hematogenous osteomyelitis in adults: an elusive disease with poor outcome // Isr Med Assoc J. — 2013, Feb. — Vol. 15 (2). — P. 85-88. PMID: 23516768.
21. Kremers H.M., Nwojo M.E., Ransom J.E., Wood-Wentz C.M., Melton L.J. 3rd, Huddleston PM 3rd. Trends in the epidemiology of osteomyelitis: a population-based study, 1969 to 2009 // J Bone Joint Surg Am. — 2015. — Vol. 97 (10). — P. 837-845. DOI: 10.2106/JBJS.N.01350
22. Сагинова Д.А. Локальное использование биодеградируе-мых материалов в лечении хронического остеомиелита // Вестник КазНМУ. — 2018. — №1.
23. Kronig I., Vaudaux P., Suva D., Lew D., Ugkay, I. Acute and chronic osteomyelitis. In Clinical Infectious Disease. — 2015. — 2nd edn. — P. 448-453. DOI: 10.1017/CB09781139855952.080
24. Tsukayama T.D., Estrada R., Gustilo R.B. Infection after total hip arthroplasty. A study of the treatment of one hundred and six infections // J. Bone. Joint. Surg. Am. — 1996. — Vol. 78. — P. 512-523. DOI: 10.2106/00004623-199604000-00005
25. Hotchen A.J., McNally M.A., Sendi P. The classification of long bone osteomyelitis: a systemic review of the literature // J. Bone Jt. Infect. — 2017. — Vol. 2. — P. 167. DOI: 10.7150/jbji.21050
26. Cierny Iii G., Mader J.T., Penninck J.J. The classic: a clinical staging system for adult osteomyelitis // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2003. — Vol. 414. — P. 7-24. DOI: 10.1097/01. blo.0000088564.81746.62
27. Waldvogel F.A., Medoff G., Swartz M.N. Osteomyelitis: a review of clinical features, therapeutic considerations and unusual aspects // New Engl. J. Med. — 1970. — Vol. 282. — P. 260-266. DOI: 10.1056/NEJM197001292820507
28. Wu H., Shen J., Yu X. et al. Two stage management of Cierny-Mader type IV chronic osteomyelitis of the long bones // Injury. —
2017. — Vol. 48. — P. 511-518. DOI: 10.1016/j.injury.2017.01.007
29. Zimmermann P., Curtis N. The role of Cutibacterium acnes in auto-inflammatory bone disorders // Eur J Pediatr. — 2019. — Vol. 178 (1). — P. 89-95. DOI: 10.1007/s00431-018-3263-2
30. Kocher M.S., Zurakowski D., Kasser J.R. Differentiating between septic arthritis and transient synovitis of the hip in children: an evidence-based clinical prediction algorithm // J Bone Joint Surg Am. — 1999. — Vol. 81-A. — P. 1662-1670. DOI: 10.2106/00004623-199912000-00002
31. Fragío Gil J.J., González Mazarío R., Salavert Lleti M., Román Ivorra J.A. Vertebral osteomyelitis: Clinical, microbiological and radiological characteristics of 116 patients // Med Clin (Barc). — 2020, Oct 23. — Vol. 155 (8). — P. 335-339. English, Spanish. DOI: 10.1016/j.medcli.2019.12.029. Epub 2020 May 21. PMID: 32446680.
32. Kavanagh N., Ryan E.J., Widaa A., Sexton G., Fennell J., O'Rourke S., Cahill K.C., Kearney C.J., O'Brien F.J., Kerrigan S.W. Staphylococcal Osteomyelitis: Disease Progression, Treatment Challenges, and Future Directions // Clin Microbiol Rev. —
2018, Feb 14. — Vol. 31 (2). — P. e00084-17. DOI: 10.1128/ CMR.00084-17. PMID: 29444953; PMCID: PMC5967688.
33. Beaman F.D., von Herrmann P.F., Kransdorf M.J., Adler R.S., Amini B., Appel M., Arnold E., Bernard S.A., Greenspan B.S., Lee K.S., Tuite M.J., Walker E.A., Ward R.J., Wessell D.E., Weissman B.N. ACR Appropriateness Criteria(R) Suspected Osteomyelitis, Septic Arthritis, or Soft Tissue Infection (Excluding Spine and Diabetic Foot) // J Am Coll Radiol. — 2017. — Vol. 14. — P. S326-S337. PMID: 28473089.
34. Palestro C.J., Love C., Miller T.T. Infection and musculoskeletal conditions: Imaging of musculoskeletal infections // Best Pract Res Clin Rheumatol. — 2006, Dec. — Vol. 20 (6). — P. 1197-1218. DOI: 10.1016/j.berh.2006.08.009 PMID: 17127204.
35. Miyazaki O., Tanaka T., Aoki H. et al. Acute hematogenous pelvic osteomyelitis: appropriate timing for MRI [published online ahead of print, 2020 Jun 19] // Pediatr Int. —2020. — Vol. 10. — P. 1111/ped.14353. DOI: 10.1111/ped.14353
36. Kapoor A., Page S., Lavalley M., Gale D.R., Felson D.T. Magnetic resonance imaging for diagnosing foot osteomyelitis: a meta-analysis // Arch Intern Med. — 2007, Jan 22. — Vol. 167 (2). — P. 125-132. DOI: 10.1001/archinte.167.2.125. PMID: 17242312.
37. Ergen F.B. Sanverdi S.E., Oznur A. Charcot foot in diabetes and an update on imaging // Diabet Foot Ankle. — 2013. — Vol. 4. DOI: 10.3402/dfa.v4i0.21884
38. Khawaja A.Z., Cassidy D.B., Al Shakarchi J., McGrogan D.G., Inston N.G., Jones R.G. Revisiting the risks of MRI with Gadolinium based contrast agents-review of literature and guidelines // Insights Imaging. — 2015, Oct. — Vol. 6 (5). — P. 553-558. DOI: 10.1007/ s13244-015-0420-2. Epub 2015 Aug 8. PMID: 26253982; PMCID: PMC4569598.
39. McDonald R.J., McDonald J.S., Kallmes D.F., Jentoft M.E., Murray D.L., Thielen K.R., Williamson E.E., Eckel L.J. Intracranial Gadolinium Deposition after Contrast-enhanced MR Imaging // Radiology. — 2015. — Vol. 275 (3). — P. 772-782. DOI: 10.1148/ radiol.15150025. Epub 2015 Mar 5. PMID: 25742194.
40. Langsjoen J., Neuwelt A., Eberhardt S. et al. A comparison of ferumoxytol with gadolinium as contrast agents for the diagnostic magnetic resonance imaging of osteomyelitis [published online
ahead of print, 2020 May 19] // Magn Reson Imaging. — 2020. — Vol. 71. — P. 45-54. D0I:10.1016/j.mri.2020.04.012
41. Jennin F., Bousson V., Parlier C. et al. Bony sequestrum: a radiologic review // Skelet Radiol. — Vol. 40. — P. 963-975. DOI: 10. 1007/s00256-010-0975-4
42. Chai J.W., Hong S.H., Choi J-Y. et al. Radiologic diagnosis of osteoid osteoma: from simple to challenging findings // Radiographics. — 2010. — Vol. 30. — P. 737-749. DOI: 10.1148/rg.303095120
43. Amsilli M., Epaulard O. How is the microbial diagnosis of bacterial vertebral osteomyelitis performed? An 11-year retrospective study [published online ahead of print, 2020 Jun 26 // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. — 2020. — Vol. 10. DOI: 10.1007/s10096-020-03929-1
44. Bori G., McNally M.A., Athanasou N. Histopathology in Periprosthetic Joint Infection: When Will the Morphomolecular Diagnosis Be a Reality? // Biomed Res Int. — 2018, May 13. DOI:10.1155/2018/1412701
45. Lonner J.H., Desai P., Dicesare P.E., Steiner G., Zuckerman J.D. The reliability of analysis of intraoperative frozen sections for identifying active infection during revision hip or knee arthroplasty // JBJS. — 1996. — Vol. 78. — P. 1553-1558. DOI: 10.2106/00004623199610000-00014
46. Feldman D.S., Lonner J.H., Desai P.M., Zuckerman J.D. The role of intraoperative frozen sections in revision total joint arthroplasty // JBJS. — 1995. — Vol. 77. — P. 1807-1813. DOI: 10.2106/00004623199512000-00003
47. Athanasou N., Pandey R., De S.teiger R., Crook D., Smith P.M. Diagnosis of infection by frozen section during revision arthroplasty // J. Bone Jt. Surg. Br. — 1995. — Vol. 77. — P. 28-33. DOI: 10.1302/0301-620X.77B1.7822391
48. Masters E.A. et al. An in vitro platform for elucidating the molecular genetics of S. aureus invasion of the osteocyte lacuno-canalicular network during chronic osteomyelitis // Nanomed. Nanotechnol. Biol. Med. — 2019. DOI: 10.1016/j.nano.2019.102039
49. Hellebrekers P., Rentenaar R.J., McNally M.A. et al. Getting it right first time: The importance of a structured tissue sampling protocol for diagnosing fracture-related infections // Injury. — 2019. — Vol. 50 (10). — P. 1649-1655. DOI:10.1016/j.injury.2019.05.014
50. Calleja R., Kabashneh S. Acute Myeloid Leukemia: A «Head to Toe» Examination // Cureus. — 2020. — Vol. 12 (6). — P. e8526. DOI:10.7759/cureus.8526
51. McCarville M.B., Chen J.Y., Coleman J.L., Li Y., Li X., Adderson E.E., Neel M.D., Gold R.E., Kaufman R.A. Distinguishing Osteomyelitis From Ewing Sarcoma on Radiography and MRI. AJR // American journal of roentgenology. — 2015. — Vol. 205 (3). — P. 640-651. DOI: 10.2214/AJR.15.14341
52. Congedi S., Minotti C., Giaquinto C., Da Dalt L., Dona D. Acute infectious osteomyelitis in children: new treatment strategies for an old enemy // World J Pediatr. — 2020. DOI: 10.1007/s12519-020-00359-z
53. Liu R.W., Abaza H., Mehta P. et al. Intravenous versus oral outpatient antibiotic therapy for pediatric acute osteomyelitis // Iowa Orthop J. — 2013. — Vol. 33. — P. 208-212. PMID: 24027485.
54. Messina A.F., Namtu K., Guild M., Dumois J.A., Berman D.M. Trimethoprim-sulfamethoxazole therapy for children with acute osteomyelitis // Pediatr Infect Dis J. — 2011, Dec. — Vol. 30 (12). — P. 1019-1021. DOI: 10.1097/INF.0b013e31822db658. PMID: 21817950.
55. Peltola H., Paakkonen M., Kallio P., Kallio M.J. OM-SA Study Group. Clindamycin vs. first-generation cephalosporins for acute osteoarticular infections of childhood—a prospective quasi-randomized controlled trial // Clin Microbiol Infect. — 2012. — Vol. 18. — P. 582-589.
56. McNeil J.C., Kaplan S.L., Vallejo J.G. The influence of the route of antibiotic administration, methicillin susceptibility, vancomycin duration and serum trough concentration on outcomes of pediatric Staphylococcus aureus bacteremic osteoarticular infection // Pediatr Infect Dis J. — 2017. — Vol. 36. — P. 572-577.
57. Roul-Levy A., Looten V., Bachy M. et al. Oral Ambulatory Treatment of Acute Osteomyelitis in Children: A Case-Control Study // Pediatr Emerg Care. — 2016. — Vol. 32 (3). — P. 154-156. DOI: 10.1097/PEC.0000000000000725. PMID: 26928094.
58. Keren R., Shah S.S., Srivastava R. et al; Pediatric Research in Inpatient Settings Network. Comparative effectiveness of intravenous vs oral antibiotics for postdischarge treatment of acute osteomyelitis in children // JAMA Pediatr. — 2015. — Vol. 169 (2). — P. 120-128. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2014.2822. PMID: 25506733.
59. Li H.K., Rombach I., Zambellas R. et al; OVIVA Trial Collaborators. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection // N Engl J Med. — 2019. — Vol. 380 (5). — P. 425-436. DOI: 10.1056/NEJMoa1710926. PMID: 30699315; PMCID: PMC6522347.
60. Yipp B.G., et al. Infection-induced NETosis is a dynamic process involving neutrophil multitasking in vivo // Nat. Med. — 2012. — Vol. 18. — P. 1386-1393. DOI: 10.1038/nm.2847
61. Cheung G.Y., Otto M. The potential use of toxin antibodies as a strategy for controlling acute Staphylococcus aureus
infections // Expert Opin. Ther. Targets. — 2012. — Vol. 16. — P. 601-612. DOI: 10.1517/14728222.2012.682573
62. Huang C.Y, Hsieh R.W., Yen H.T., Hsu T.C., Chen C.Y., Chen Y.C., Lee C.C. Short- versus long-course antibiotics in osteomyelitis: A systematic review and meta-analysis // Int J Antimicrob Agents. — 2019. — Vol. 53 (3). — P. 246-260. DOI: 10.1016/j. ijantimicag.2019.01.007. Epub 2019 Jan 10. PMID: 30639627.
63. Kim H.K., Thammavongsa V., Schneewind O., Missiakas D. Recurrent infections and immune evasion strategies of Staphylococcus aureus // Curr. Opin. Microbiol. — 2012. — Vol. 15. — P. 92-99. DOI: 10.1016/j.mib.2011.10.012
64. Bernard L., Dinh A., Ghout I. et al; Duration of Treatment for Spondylodiscitis (DTS) study group. Antibiotic treatment for 6 weeks
versus 12 weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised, controlled trial // The Lancet. - 2015. - Vol. 385. - P. 875-882. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61233-2
65. Tone A., Nguyen S., Devemy F. et al. Six-week versus twelve-week antibiotic therapy for non surgically treated diabetic foot osteomyelitis: a multicenter open label controlled randomized study // Diabetes Care. - 2015. - Vol. 38. - P. 302-307. DOI: 10.2337/ dc14-1514
66. Park K.H., Cho O.H., Lee J.H. et al. Optimal duration of antibiotic therapy in patients with hematogenous vertebral osteomyelitis at low risk and high risk of recurrence // Clin Infect Dis. - 2016. -Vol. 62. - P. 1262-1669. DOI: 10.1093/cid/ciw098
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
БОЛЕЕ 7 ПОРЦИЙ ПРОДУКТОВ ИЗ ОЧИЩЕННОГО ЗЕРНА В ДЕНЬ ПОВЫШАЕТ РИСК РАННЕЙ СМЕРТИ НА 27%
«От ароматного тоста из белого хлеба и до тарелки пасты -многие из нас обожают блюда из очищенных зерновых культур. Но новое исследование предупреждает, что употребление их слишком большого количества может иметь серьезные последствия, вплоть до сердечных заболеваний, инсульта и даже ранней смерти», - пишет Daily Mail.
«Из рафинированных углеводов, включая круассаны, белый хлеб и макароны, удалены элементы с высоким содержанием клетчатки, что означает, что они быстрее расщепляются и приводят к резким скачкам уровня сахара в крови», - пишет издание. - Основываясь на полученных результатах, исследователи призывают людей подумать о замене любимых продуктов и блюд из рафинированных зерновых на цельнозерновые, такие как коричневый рис и ячмень. (...) «При обработке зерна удаляется около четверти содержащегося в нем белка и от половины до двух третей или более из множества питательных веществ, в результате чего зерно остается лишь тенью от его своего первоначального состояния», - пояснил Совет по цельнозерновым культурам. «В своем исследовании ученые из Университета Саймона Фрейзера изучили влияние на здоровье диеты с высоким содержанием очищенного зерна. В их анализе приняли участие 137 130 человек из 21 страны. Цельнозерновые продукты включают любые продукты, приготовленные из цельнозерновой муки, цельных или колотых зерен», - сообщается в статье. Анализ показал, что риск ранней смерти у участников, которые потребляли более 7 порций очищенных зерновых в день, был выше на 27%. Также было обнаружено, что в этой группе риск сердечных заболеваний выше на 33%, а риск инсульта - на 47%.
Источник: www.inopressa.ru
