CC BY
12
УДК 616.379(008.64
Юсупова Н.А.
ассистент кафедра факультетской терапии
Юлдашева Г.Т.
ассистент кафедра факультетской терапии
Мамажонова З.К.
ассистент кафедра факультетской терапии Андижанский государственный медицинский институт МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Резюме: Сахарный диабет 2-го типа относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся в настоящее время основной причиной ранней инвалидизации и смертности трудоспособного населения.
По данным Panzram G. сахарный диабет увеличивает летальность в 23 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз, артериальной гипертензии - более чем втрое.
Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатия, инфаркт миокарда, сердечно - сосудистая заболевания.
Yusupova N.A. Yuldasheva G.T.
Mamajonova Z.K.
Assistants Department of Faculty Therapy Andijan State Medical Institute
DIAGNOSTIC METHODS OF EARLY MANIFESTATIONS OF DIABETIC MICROANGIOPATHY IN PATIENTS WITH TYPE 2
DIABETES
Summary: Diabetes mellitus type 2 refers to risk factors for cardiovascular diseases, which are currently the main cause of early disability and mortality of the able-bodied population.
According to Panzram G. diabetes diabetes increases lethality by 2-3 times, the risk of developing coronary heart disease and myocardial infarction is 2 times, renal pathology 17 times, gangrene of lower extremities 20 times, arterial hypertension more than three times.
Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, myocardial infarction, cardiovascular disease.
Введение. Актуальность темы определяется распространенностью сахарного диабета (СД) в популяции и частотой вторичных сосудистых поражений, являющихся причиной ранней инвалидизации и смертности больных. По данным М.Б.Анциферова и соавт. [1,4] в настоящее время около
200 млн. человек в мире страдают СД. Количество больных ежегодно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 15 лет. По данным экспертов ВОЗ, их число к 2025 году достигнет 325 млн. человек, а у 410 млн. будет иметь место нарушение толерантности ,к глюкозе. М.И. Балаболкин и соавт. [2,6] опубликовали сведения, согласно которым из 2 млн. зарегистрированных в России больных с СД 300 t тыс. приходится на больных, страдающих СД 1-ого типа, 1 млн. 700 тыс. - на больных СД 2-ого типа. В то же время истинная распространенность СД значительно выше, и в соответствии с расчетами экспертов составляет 6-8 млн. человек [3,7].
СД, являясь самостоятельной нозологической формой, также относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным G. Panzram [8] сахарный диабет повышает уровень смертности в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз, гипертонической болезни — более чем втрое. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозгового t кровообращения. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания (65,9%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%) [3,5].
В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими течению СД, прежде всего, гипергликемией и гиперинсулинемией [3,4,6]. Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у больных с СД, являются необратимыми. Однако, ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим проведением адекватного лечения основного заболевания и профилактики сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории больных.
Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия) и патологические изменения в капиллярах, артериолах и венулах (микроангиопатия) [4,8]. Диабетическая макроангиопатия в основном формируется при 2-ом типе СД. Поражение крупных сосудов встречается в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга (диффузного медиакальциноза), диффузного фиброза интимы [1,3]. Морфологическими эквивалентами диабетической макроангиопатии являются структурные изменения сосудистой стенки: фиброз, склероз, кальциноз, которые при отсутствии вторичных тромботических осложнений не приводят к нарушению проходимости просвета сосуда и, следовательно, не сопровождаются формированием объективной клинической симптоматики [6,8]. Одновременно вследствие повышенной ригидности сосудистой стенки имеет место нарушение адаптивных возможностей артериальной системы.
Для диагностики различных стадий диабетической ангиопатии используют комплекс неинвазивных инструментальных методов, наиболее распространенным из которых является ' ультразвуковой - дуплексное сканирование (ДС). Результаты многочисленных исследований продемонстрировали наличие характерных изменений показателей кровотока в почечных артериях при синдроме; диабетической нефропатии, в артериях глазного яблока - при синдроме диабетической ретинопатии [3,4,5]. Выявлены патологические изменения показателей кровотока в церебральной сосудистой системе у пациентов с клиническими признаками диабетической ангиопатии; [2,8]. Показано увеличение частоты атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с СД 2:ого типа [4,7]. Дана подробная характеристика.ультразвуковой' картины при окклюзирующих поражениях; артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа [6].
Опубликованы результаты ряда исследований, посвященных оценке .жесткости; сосудистой стенки у больных с СД 2-ого типа и другими факторами риска развития сходных нарушений [5,8]. Сведения, приводимые в означенных работах, не позволяют выделить эхографические феномены, наличие которых характерно для ранних стадий1 диабетической ангиопатии на макро- и микроуровнях. Не сложилось определенного мнения о визуальных и гемодинамических проявлениях ранних (не сопровождающихся развитием объективной клинической симптоматики сосудистых расстройств) стадий диабетической ангиопатии. Не проводилось анализа наличия;, характера, локализации и степени выраженности структурных изменений; сосудистой? стенки в бассейнах-мишенях, а также степени функциональной активности механизмов; регуляции сосудистого тонуса у клинически; асимптомных (в отношении? сосудистых расстройств) больных с СД 2-ого типа. Решению этих проблем и посвящено настоящее исследование.
Цель исследования - Целью настоящего исследования явилась комплексная ультразвуковая оценка состояния стенки общей сонной артерии (ОСА) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа без клинических признаков цереброваскулярной патологии.
Материал и методы исследования. В период с марта 2017 по июль 2019 года было обследовано 72 пациента с клинически верифицированным диагнозом "сахарный диабет 2-го типа" (1 группа) в возрасте от 29 лет до 71 года (средний возраст 56 ± ± 10 лет), из них 40 (55,6%) мужчин в возрасте от 29 лет до 71 года (средний возраст 54 ± 11 лет), 32 (44,4%) женщины в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 ± ± 9 лет). Контрольную группу (2 группа) составили 17 практически здоровых лиц без лабораторных признаков нарушения метаболизма глюкозы в возрасте от 23 до 62 лет (средний возраст 51 ± 8 лет).
Результаты исследования и их обсуждение. Продолжительность сахарного диабета 2-го типа была от 1 года до 20 лет. В соответствии с
общепризнанными классификационными подходами [13] у 16 (22,2%) пациентов определялась легкая степень течения заболевания, у54 (75,0%) - средней тяжести и у 2 (2,8%) - тяжелая.
Максимальный уровень глюкозы крови за все время заболевания в среднем по 1 группе составил 14,7 ± 4,6 ммоль/л (8,0-26,0 ммоль/л). "Рабочий" уровень глюкозы крови в среднем по группе был
± 1,4 ммоль/л (6,0-12,0 ммоль/л). За "рабочий" уровень глюкозы принимали показатель, наиболее часто фиксируемый натощак на фоне привычной диеты и медикаментозной терапии.
У 54 (75,0%) пациентов сопутствующим заболеванием была артериальная гипертензия 1-2 стадий. У 20 (27,8%) больных определялись клинические и лабораторные признаки ишемической болезни сердца.
Курение в анамнезе отмечено у 18 (25,0%) пациентов. Всем больным 1 и 2 групп измеряли величину системного артериального давлении (АД) с расчетом пульсового АД. Средняя величина систолического АД у пациентов 1 группы составила 130,4 ± 15,0 мм рт. ст. (100,0-170,0 мм рт. ст.), диастолического Ад - 82,0 ± 8,9 мм рт. ст. (60,0-100,0 мм рт. ст.), пульсового АД - 48,5 ± 13,3 мм рт. ст. (30,0-80,0 мм рт. ст.). У лиц 2 группы соответствующие показатели были 118,7 ± ± 10,0 мм рт. ст. (100,0-130,0 мм рт. ст.), ± 8,2 мм рт. ст. (60,0-90,0 мм рт. ст.), 32,5 ± 10,2 мм рт. ст. (30,0-50,0 мм рт. ст.).
Исследование брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне проводили на ультразвуковых сканерах Sonoline G60 и Acuson Sequoia-512 (Siemens, Германия) датчиками линейного формата в частотном диапазоне от 5 до 10 МГц. В процессе исследования оценивали проходимость сонных и позвоночных артерий, наличие внутри - просветных образований. Оценку состояния стенки ОСА (качественных и количественных параметров) осуществляли по данным В-режима. Структурная характеристика включала анализ эхогенности и степени дифференцировки на слои комплекса интима-медиа (КИМ). За условный эталон при оценке эхогенности интимы принимали эхо- генность окружающих сосуд тканей, ме- дии - эхогенность просвета сосуда.
Толщину КИМ измеряли по задней относительно поверхности датчика стенке сосуда на 1,0-1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА. Для уменьшения операторзависимой ошибки измерения плоскость сканирования ориентировали строго перпендикулярно к продольной оси сосуда. При наличии утолщения КИМ измерение выполняли в зоне максимального визуального утолщения.
Для расчета показателей, характеризующих упруго-эластические свойства стенки ОСА, дополнительно анализировали максимальный систолический и минимальный диастолический диаметры сосуда при исследовании в М-режиме. Изображение в М-режиме получали при расположении сосуда на экране в В-режиме строго параллельно поверхности
ультразвукового датчика. Для оценки соответствия диаметра сосуда определенной фазе сердечного цикла выполняли мониторинг ЭКГ.
Характеристика жесткости стенки ОСА проводилась на основании анализа коэффициентов эластичности, растяжимости, эластического модуля Петерсона, модуля Юнга и показателя деформации потока, рассчитанных по формулам, приведенным в табл. 1.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась стандартными методами. Количественные данные представлены в виде М ± а или медианы (в зависимости от характера распределения), а также минимальных и максимальных значений показателей. Различия считали достоверными при р < 0,05.
У всех обследованных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа брахиоцефальные артерии на шее были проходимы. Признаки стенозирующего атеросклеротического поражения выявлены у 16 (22,2%) пациентов. Во всех случаях атеросклеротические бляшки локализовались в области бифуркации ОСА, имели однородную эхоструктуру. Справа степень стеноза по диаметру варьировала от 20 до 40%, слева - от 20 до 30%. У остальных пациентов 1 группы признаков внутрипросветных образований выявлено не было.
У всех лиц контрольной группы сонные и позвоночные артерии были проходимы, признаков внутрипросветных образований не определялось.
При анализе эхоструктуры КИМ ОСА выявлены следующие варианты нарушений: повышение эхогенности в сочетании с частичной или полной утратой дифферен- цировки на слои (1 -й тип), повышение эхо- генности с появлением в структуре КИМ дополнительных слоев повышенной и пониженной эхогенности ("слоистость") (2-й тип). Характеристика структурных изменений КИМ ОСА в группах сравнения представлена в табл. 2. Более чем у половины пациентов с сахарным диабетом 2-го типа были выявлены различные структурные изменения КИМ ОСА. Повышение эхогенности КИМ в сочетании с нарушением дифференцировки на слои чаще рассматривают как ультразвуковой эквивалент атеросклероза [14].
Выводы. 1. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа выявляется статистически достоверное повышение жесткости сосудистой стенки ОСА.
2. Среди расчетных показателей, характеризующих жесткость сосудистой стенки, статистически достоверные изменения получены для коэффициентов эластичности, растяжимости и показателя деформации потока.
3. Выявляемые в В-режиме изменения эхогенности, степени дифференцировки на слои и толщины КИМ ОСА у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа неспецифичны по отношению к сахарному диабету и могут являться следствием воздействия комплекса патологических факторов.
Использованные источники:
1. Panzram G. Mortality and survival in type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetologia. 1987. V. 30. № 3. P. 123-131.
2. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1987. 284 с.
3. Потемкин В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 1986. С.215-311.
4. Schram M.T., Kostense P.J., Van Dijk R.A. et al. Diabetes, pulse pressure and cardiovascular mortality: the Hoorn Study // J. Hypertens. 2002. V. 20.№ 9. P. 17431751.
5. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Rawesh A. et al. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and noninvasive Doppler ultrasound assessments of aortic compliance // Hypertension. 1998. V. 32. № 3. P. 565-569.
6. Oliver J.J., Webb D.J. Noninvasive assessment of arterial stiffness and risk of atherosclerotic events // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003. V. 23. №2 4. P. 554566.
7. Roman M.J., Naqvi T.Z., Gardin J.M. et al. Clinical application of noninvasive vascular ultrasound in cardiovascular risk stratification: a report from the American Society of Echocardiography and the Society of Vascular Medicine and Biology // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006. V. 19. № 8. P. 943-954.
8. Bella J.N., Roman M.J., Pini R. et al. Assessment of arterial compliance by carotid midwall strain- stress relation in normotensive adults // Hypertension. 1999. V. 33. № 3. P. 787-792.
