CC BY
36ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ REVIEW OF LITERATURE
В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении различных аспектов нарушений мозгового кровообращения, расширены существующие теоретические представления о конкретных механизмах возникновения и формирования инсультов, сформулирована концепция о гетерогенности ишемических нарушений мозгового кровообращения [8]. Однако в реальной клинической практике исходы этого тяжелого заболевания зачастую остаются неудовлетворительными и это требует дальнейшего поиска новых подходов в диагностике, прогнозировании и тактике ведения больных с целью минимизации зоны поражения вещества головного мозга и, соответственно, неврологического дефицита. В первую очередь, усилия направлены на воздействие на зону «ишемической полутени» (пе-нумбры) - мозговую ткань без структурных изменений с потенциально обратимыми нарушениями функций, которая окружает зону истинного инфаркта при ишемическом инсульте (ИИ).
Значительный прогресс в диагностике цереброваскулярной
ется совместное использование ДВ-МРТ и МРТ или КТ-перфу-зии головного мозга, которое позволяет выявить ядро инфаркта, зону «ишемической полутени» и индивидуализировать лечение каждого больного. Именно возможность быстрой визуализации и разграничения зоны инфаркта и потенциально жизнеспособной ткани с помощью ДВ-МРТ и МРТ или КТ-перфу-зии определяет распространение подобных методик в широкой клинической практике с прогностической целью. Несмотря на это в настоящее время, к сожалению, вопросы, связанные с динамикой структурных и функциональных изменений при острых инфарктах головного мозга разработаны недостаточно.
Диффузионно-взвешенная
МРТ головного мозга при ишемическом инсульте
В настоящее время большое признание получила магнитно-резонансная томография (МРТ), во многом благодаря быстроте и точности выявления острого очага ишемического поражения при диффузионно-взвешенной
Методы диагностики острого ишемического инсульта Кротенкова М. В., Сергеев Д. В., Сергеева А. Н., Суслин А. С., Брюхов В. В., Коновалов Р. Н.
Научный центр неврологии РАМН
Diagnostic techniques for acute ischemic stroke Krotenkova M. V., Sergeyev D. V., Sergeyeva A. N., Suslin A. S., Bryukhov V. V., Konovalov R. N.
Neurology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences
патологии был достигнут благодаря внедрению в клиническую практику магнитно-резонансной и компьютерной томографии, в том числе диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ), МРТ-перфузии, КТ-перфузии, МР-ангиографии и КТ-ангио-графии, позволяющим визуализировать патологические изменения уже в первые минуты после их возникновения, а также оценивать при этом уровень кровотока в различных участках мозга и состояние сосудистой системы, кровоснабжающей головной мозг [2, 6, 7, 10, 16, 25, 26, 35].
В настоящее время церебро-васкулярная патология является важнейшей социально-значимой проблемой современных нейро-наук. Вопреки активным усилиям мировой медицинской общественности цереброваскуляр-ные заболевания остаются на третьем месте в структуре смертности, являясь при этом ведущей причиной инвалидности среди взрослых [1, 3].
Наиболее информативным при ишемических нарушениях мозгового кровообращения явля-
МРТ (ДВ МРТ) по сравнению с обычной бесконтрастной КТ.
Впервые сообщения о возможности измерения диффузии с помощью метода МРТ появились в работах H. Carr и E. Pursell в начале 1950-х годов [13]. В 1965 году стандартная «анатомическая» импульсная последовательность (ИП) SE (spin echo) была усовершенствована Е. Steiskal и J. Tanner, которые для получения изображений, взвешенных по диффузионному коэффициенту, добавили в нее два коротких градиента магнитного поля, таким образом, получив новую усовершенствованную ИП, взвешенную преимущественно по диффузии [34].
Движение молекул в жидкости происходит в трехмерном пространстве и не зависит от направления, т.е. по физическим свойствам жидкости изотропны. Но диффузионное движение молекул, содержащихся в биологических тканях, проявляет анизотропию: свободному движению протонов препятствуют мембраны клеток, белковые молекулы, на которые могут наталкиваться диффундирующие частицы, что дополнительно приводит к затуханию МР-сигнала. Основной характеристикой процесса диффузии является измеряемый коэффициент диффузии - ИКД или ADC (apparent diffusion coefficient), который непосредственно связан с интенсивностью МР-сигнала и по величине меньше коэффициента диффузии веще-
ства в неограниченной среде. Это видно из уравнения F. Bloch [12]:
ln (^^L) = -Ь- ADC , A (0) 7
где A(b) - измеренная амплитуда (интенсивность) МР-сигнала при действии диффузионных градиентов, А(0) - амплитуда (интенсивность) МР-сигнала без действия диффузионных градиентов, b - фактор диффузии, характеризует степень диффузионной взвешенности изображения и определяется по формуле:
b= у2 х G2 х Ö2 х (Д - 5/3), где у - гидромагнитное отношение, G - амплитуда диффузионного градиента; 5 - длительность каждого диффузионного градиента; Д - интервал между двумя диффузионными градиентами.
Таким образом, МР-сигнал на диффузионно-взвешенных изображениях (diffusion weighted imaging, ДВИ) и значение ИКД обратно пропорциональны. Области с усиленными процессами диффузии выглядят на ДВИ как зоны пониженной интенсивности МР-сигнала, а с замедленными - наоборот, повышенной интенсивности.
Поскольку диффузия молекул в одной и той же области мозга неодинакова, ограничиваются определением средней скорости диффузии и, соответственно, средним ИКД в области интереса без учета анизотропии коэффициента диффузии.
При возникновении очага ишемии движение молекул замедля-
ется, в результате чего на ДВИ в первые часы от начала инсульта диагностируется наличие зоны повреждения повышенной интенсивности сигнала. На ИКД-картах сигнал имеет пониженную интенсивность, что прямо пропорционально скорости диффузии молекул воды [25, 26]. Метод ДВ-МРТ обнаруживает 94% чувствительность и 100% специфичность в первые 6 часов от начала ИИ [16, 23, 33], причем снижение скорости диффузии в области ишемии выявляется, как правило, на ДВ-МРТ уже спустя несколько минут от момента нарушения кровоснабжения, позволяя дифференцировать сроки развития инфарктов в случае многоочагового поражения мозга [14, 15, 25].
Биофизической основой снижения ИКД при ишемии мозга является нарушение активности №+-К+-АТФ-азы, с последующим внутриклеточным накоплением №+ и выходом в межклеточное пространство К+. В результате происходит набухание клетки с увеличением внутриклеточного и уменьшением внеклеточного объема воды [25]. Ввиду наличия большого количества мембран во внутриклеточном пространстве и развитием цитотоксического отека, движение молекул воды внутри клеток существенно ограничено [27]. Результатом такого процесса является повышение интенсивности сигнала на ДВИ (Ь=1000) и его уменьшение на ИКД-кар-тах [25] (рис. 1).
Рис. 1. ДВ-МРТ (1-е сутки заболевания): повышение интенсивности МР-сигнала от очага ишемии на ДВИ (b1000) и понижение - на ИКД-карте (40-50 х 10-5 мм2/с). Инфаркт мозга также начинает проявляться в стандартных режимах Т2 и FLAIR.
I
Рис. 2. ДВ-МРТ (21 сутки заболевания): повышение интенсивности МР-сигнала от очага ишемии на ДВИ (Ь1000) и понижение - на ИКД-карте (60-70х 10-5 мм2/с). Инфаркт мозга визуализируется в стандартных режимах.
По мере организации инфаркта происходит деструкция некротической ткани и разрушение мембран, диффузионные процессы усиливаются, что отражается на ДВИ: снижается интенсивность сигнала на ДВИ (b=500, b=1000) и повышается на ИКД-картах [10, 14, 16, 30] (рис. 2).
КТ-перфузия
КТ-перфузия в настоящее время является наиболее актуальным методом оценки мозгового кровотока. Этот метод расширяет значение компьютерной томографии в диагностике ИИ за счет возможности изучения таких областей, в которых ранее КТ проигрывала МРТ. Сущность метода заключается в количественном измерении кровотока путем оценки изменения рентгеновской плотности ткани, во время прохождения внутривенно введенного контрастного вещества (КВ). Теоретические основы данного метода были описаны L. Axel в 1980 году уже через 7 лет после появления первого аппарата КТ [11]. Однако существующие на тот момент сканеры не позволяли получить большое количество изображений за короткое время, что ограничивало практическое применение технологии. Ситуация изменилась в 1990-е гг. с внедрением спиральных и мультидетекторных аппаратов КТ с высокой скоростью получения изображений и совершенствованием про-
ляются основой для дальнейшего расчета перфузионных параметров (CBV, CBF и МТТ) в каждом пикселе среза. В отличие от других методов оценки церебральной перфузии, таких как ПЭТ и КТ с ксеноновым усилением (Xe КТ), при анализе данных КТ-перфузии считается, что КВ не диффундирует, не метаболи-зируется и не адсорбируется в капиллярной сети по мере прохождения. Для вычисления перфузионных параметров, как правило, используются методы, основанные на деконволюции (математической операции восстановления истинной формы сигнала после его искажения при регистрации), и реже -другие алгоритмы (метод касательной, метод определения микроваскулярной проницаемости и др.).
Методика проведения КТ-перфузии
В клинических условиях, как правило, используется протокол динамической КТ-перфузии при первом прохождении КВ. При заблаговременной подготовке к исследованию (установка внутривенного катетера, подготовка автоматического инжектора и т.д.) для полного выполнения протокола и последующей реконструкции изображений требуется от 7 до 15 мин (на СКТ Philips Brilliance 16P). Во время быстрого введения йодсодержащего КВ (обычно объемом 40 мл со скоро-
граммного обеспечения. В настоящее время протокол КТ-перфу-зии является стандартным для большинства современных аппаратов ведущих производителей визуализационной техники.
Метод КТ-перфузии основан на внутривенном введении КВ, прохождение которого по церебральной сети капилляров отслеживается при помощи серии КТ-срезов [7, 24, 32]. Разработано несколько технических реализаций КТ-перфузии с различными алгоритмами последующей обработки полученных данных, отличающихся по используемой математической модели кинетики КВ. На основании данных об изменении рентгеновской плотности элементов изображения по мере прохождения КВ строится график зависимости плотности (т.е. изменения концентрации КВ в каком-либо элементе среза) от времени (time-density curve, TDC) (рис. 3). Для получения исходных значений плотности используются первые срезы, выполненные еще до поступления КВ в сосудистую сеть головного мозга. Впоследствии они вычитаются из значений плотности, полученных при контрастном усилении. График «время-плотность» строится для проекций крупной внутричерепной артерии и вены, что позволяет определить артериальную (поступление КВ с кровью) и венозную (выведение КВ из церебрального русла) функции. Последние яв-
Рис. 3. Кривые «время-плотность» для артерии и вены и участков ткани мозга. КТ-перфузия у пациентки 73 лет с инфарктом в левом полушарии большого мозга через 12 ч после начала заболевания: а - график артериальной (1) и венозной (2) функций; б - кривая «время-плотность» для участков мозговой ткани в ишемизированной зоне (1) и симметричном участке интактного полушария (2). Отмечается снижение плотности и «запаздывание» поступления КВ в пораженной зоне; в - области интереса, для которых строилась кривая «время-плотность» (1, 2). М1Р-изоб-ражение с картированием зон сниженного СВР (отмечено зеленым) и сниженных СВР и CBV (отмечено красным).
стью 4-8 мл/с) начинается динамическое сканирование исследуемых областей, т.е. вращение рентгеновской трубки со скоростью 1 срез в секунду без перемещения стола томографа. Обычно проводится 4 среза толщиной от 0,5 до 0,8 мм. При отсутствии данных других методов нейрови-зуализации (чаще, ДВ-МРТ), позволяющих оценить расположение очага, срезы обычно проводятся на уровне глубинных структур мозга и базальных ганглиев с захватом супратентори-альных участков, кровоснабжае-мых передней, средней и задней мозговыми артериями. Эквивалентная доза облучения при КТ-перфузии составляет 2,0-3,4 мЗв, что ненамного превышает дозу облучения при обычной КТ головы (1,5-2,5 мЗв), и меньше, чем при проведении ПЭТ и ОФЭКТ, и сравнимо с Хе КТ [20].
Церебральная перфузия оценивается по картам, построенным для каждого из параметров, а также по их абсолютным и относительным значениям в соответствующих областях головного
мозга (рис. 4). Помимо CBF, CBV и МТТ, может также вычисляться время до достижения максимальной (пиковой) концентрации контрастного вещества (time to peak, TTP). Исследователь может выделить на срезе несколько областей интереса (ROI, region of interest), для которых рассчитываются средние значения показателей церебральной перфузии и строится график «время-плотность» (см. рис. 3 б).
Изменения мозгового кровотока при ишемическом инсульте и их оценка при помощи КТ-перфузии
Функционирование нейронов зависит от кровотока в церебральных сосудах, который контролируется непрерывным изменением диаметра сосудов и под-
держивается на относительно постоянном уровне за счет механизмов ауторегуляции. Церебральный кровоток (ЦК или СБР) определяется церебральным перфузионным давлением (ЦПД) и сосудистым сопротивлением (СС), т.е. ЦК = ЦПД / СС. Поскольку СВР = СБУ / МТТ, то СБУ и СС, а также МТТ и ЦПД связаны обратной зависимостью.
В норме значения СВР находятся в пределах 50-80 мл/100 г/мин. Области мозга с большой энергетической потребностью (кора и подкорковые ганглии) имеют значения СБР в 2-3 раза большие, чем белое вещество (таблица 1).
При нарушениях кровоснабжения головного мозга соотношение параметров перфузии
Таблица 1
Нормальные значения перфузионных параметров серого и белого вещества головного мозга по данным КТ перфузии (по Shetty S.H., 2006)
Область/Параметр CBF, мл/100 г/мин CBV, мл/100 г МТТ, с
Серое вещество 60 4 4
Белое вещество 25 2 4,8
... ■ . ±-
ИЧям
>лз
V
V
•и
'у
// /
(ЮГ ЧэЬйю Тог £1Н 4
Е01 ж | ДОМЮЫви 1 мтш
1 1М тля,
? ш
? 5Л9 23.» »И
1 4 4 ЧЫ 5 П.*?
в
определенным образом изменяется (таблица 2). Небольшое снижение ЦПД приводит к компенсаторному расширению церебральных артериол и снижению СС. Соответственно, измеренное при помощи КТ-перфузии значение СБР в этой ситуации будет оставаться нормальным, а МТТ и CBV окажутся повы-
шенными. В случае умеренного снижения ЦПД вазодилатация обеспечивает поддержание кровотока на пределе компенсаторных возможностей. Признаком этого служит еще большее удлинение МТТ и увеличение СБУ
При дальнейшем снижении ЦПД механизмы ауторегуляции перестают функционировать,
Рис. 4. КТ-перфузия у пациента 55 лет с инфарктом в правом полушарии большого мозга через 5 ч после начала заболевания: а - М1Р-изображение с картированием зон сниженного СВР (отмечено зеленым) и сниженных СВР и СБУ (отмечено красным) в правом полушарии. Используются предустановленные в программе обработки пороговые значения СБУ и СВР. 1, 3 - области интереса в ишемизированной ткани, 2, 4 - симметричные области интереса в контрала-теральном полушарии; б - карта СБУ. Отмечается зона снижения СБУ в правом полушарии; в - карта СБР. Зона снижения СБР превосходит по размеру зону пониженного СБУ; г - бесконтрастная КТ. Отмечается зона пониженной плотности в правом полушарии; д и е - карты МТТ и ТРР. Отмечается замедление прохождения КВ; ж - ДВ-МРТ. Отмечается «острый» ишемический очаг в правом полушарии; з - графики «вре-мя-плотность»;и - количественные значения перфузионных параметров в выбранных областях интереса (см. а).
расширение церебральных сосудов уже не в состоянии обеспечить достаточную перфузию, что приводит к снижению и СБР, и СБУ. При этом уровне кровотока нарушается электрическая активность и водный гомеостаз нейронов, синтез АТФ не соответствует потребностям клетки, что приводит к прекращению
Таблица 2
Изменения перфузионных параметров при различных стадиях нарушения кровоснабжения ткани мозга
Стадия
CBF
ЦПД
CBV
MTT
Сохранная ауторегуляция
Олигемия
Пенумбра
Необратимое повреждение (ядро инфаркта)
11 111 1111
1
11 111
t
t/N
1
t
tt tt
N - нормальные значения; t - повышение; 1 - снижение
функционирования ионных насосов и затем - к развитию цито-токсического отека. Синаптичес-кая функция нейронов ухудшается при кровотоке ниже 20 мл/100 г/мин, а необратимое нарушение метаболизма наступает при значениях CBF ниже 10-15 мл/100 г/мин, причем нарушение функционирования мембраны нейрона и ионных насосов не всегда является необратимым. Развитие инфаркта зависит не только от количественных значений перфузии, но и от длительности олигемии. Чем более выражено снижение кровотока, тем меньше времени требуется для развития необратимых изменений [19, 24, 29, 32].
Как правило, зона инфаркта окружена ишемизированной, но потенциально жизнеспособной тканью - пенумброй. В свете имеющихся сведений об изменении перфузионных параметров пенумбра (или, точнее, «инструментально выявленная пенумб-ра» [31]) может быть описана как участок ткани, в котором отмечается различие между площадью зон с измененными CBV и CBF. При этом зона, в которой снижены CBV и CBF, представляет собой ядро инфаркта, а зона со сниженным CBF и нормальным CBV («CBF-CBV», т.н. CBF-CBV mismatch) - окружающий ядро инфаркта участок ткани со сниженной перфузией и нарушенным функционированием, но еще сохраняющий жизнеспособность. В случае тяжелого ише-мического поражения зоны измененного CBV и CBF практически совпадают, что говорит о необратимом повреждении мозгового вещества и отсутствия необходимости экстренной реперфузии.
всеми регистрируемыми параметрами перфузии.
Исходя из вышеизложенного, наиболее чувствительным к изменению кровотока параметром перфузии является МТТ. В то же время, удлинение МТТ не всегда свидетельствует о наличии клинически значимого перфузион-ного дефицита, как, например, в случае хорошего функционирования лептоменингеальных кол-латералей, при котором СБР снижается незначительно. Зоне измененного МТТ должна соответствовать область измененного СБР. Детальная оценка ишеми-ческого очага возможна при помощи анализа СБР и СБУ. В целом чувствительность метода для выявления очагов ишемичес-кого повреждения составляет более 90%, специфичность - 100% [24]. Это особенно важно при проведении КТ-перфузии в первые часы после появления клинической симптоматики, когда признаки ишемии на традиционных КТ-изображениях могут отсутствовать. Однако и при выявлении признаков некроза данные КТ-перфузии способны помочь в определении истинного размера зоны нарушения кровоснабжения и оценить ее с точки зрения показателей перфузии.
Длительность существования ишемической пенумбры зависит как от времени, прошедшего от момента нарушения кровоснабжения мозговой ткани, так и от индивидуальных особенностей пациента. В первые 3 часа от начала заболевания пенумб-ра обнаруживается у 90-100% пациентов, однако в 75-80% случаев она выявляется и на протяжении первых 6 часов. Это свидетельствует о том, что ис-
Несмотря на то, что КТ-пер-фузия позволяет дать количественную оценку параметров мозгового кровотока, до сих не представляется возможным установить пороговые значения пер-фузионных показателей, которые позволили бы определить жизнеспособность вещества мозга. Это связано с тем, что абсолютные значения перфузионных параметров значительно варьируют в зависимости от алгоритма проведения исследования и обработки данных, выбора артериальной и венозной функций, наличия крупных сосудов в области интереса, сердечного выброса и т.д. Вариабельность количественных показателей перфузии находится в пределах 20-25%, и их надежность еще не была доказана в крупных клинических исследованиях, поэтому полезным может оказаться сравнение полученных данных между полушариями и вычисление относительных показателей. В работах, посвященных роли КТ-перфузии при исследовании пациентов с острым инсультом, как правило, указываются значения пер-фузионных параметров, характерных для ядра инфаркта и пе-нумбры, которые основаны на данных ПЭТ-, МРТ-, ОФЭКТ-и Хе КТ-исследований.
Необходимо подчеркнуть, что выявление зон потенциально жизнеспособной и необратимо поврежденной ткани при формировании ишемического очага с помощью КТ-перфузии основано не только на определении мозгового кровотока (CBF), но и на оценке соотношения между кровотоком, объемом крови и длительностью прохождения крови в поврежденной области, т. е.
Рис. 5. КТ-перфузия у пациента 48 лет с инфарктом в левом полушарии большого мозга. Карты СБУ, СБР и МТТ. Серия а - через 19 ч после начала заболевания.
Серия б - через 14 дней после начала заболевания. Отмечается уменьшение размеров зон изменения всех перфузион-ных параметров, что свидетельствует о реперфузии в ишемическом очаге.
Таблица 3
Терапевтическая тактика в зависимости от выявленных перфузионных нарушений в первые часы ИИ
Зоны с измененными СБУ и СБР совпадают
Большая зона с измененным СБУ; зона с измененным СБР превышает измененным СБУ
Небольшая зона с измененным СБУ; зона с измененным СБР превышает зону с измененным СБУ
Независимо от размеров очага лечение (реканализация) не требуется
Возможно проведение реканализации в зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания и размеров очага. При размере зоны с измененным СБУ >100 мл терапия не проводится
Возможно, реканализация является оптимальным методом лечения. В случае если от начала заболевания прошло длительное время, то терапия не проводится
пользование методики оценки жизнеспособности ткани является оптимальным для отбора пациентов, которым показано проведение тромболитической терапии вне зависимости от временных характеристик. В дальнейшем, по мере развития необратимых изменений, кровоток в очаге, как правило, снижается (рис. 5).
В целом, практическая интерпретация параметров КТ-перфу-зии при остром ИИ выглядит
Это имеет важное клиническое значение, поскольку методы лечения, применение которых основано на переоценке объема ткани в зоне риска, вероятно, окажутся слишком агрессивными для того участка мозгового вещества, который, скорее всего, выживет и без активного вмешательства, и при этом будут связаны с риском для пациента.
В заключение хотелось бы сказать, что дополнительная информация о гемодинамике на
следующим образом [24, 32] (таблица 3).
КТ-перфузия позволила скорректировать традиционные представления о пенумбре. Понятие «инструментально выявленной пенумбры» значительно упрощает понимание происходящих в действительности процессов. Вещество мозга в этой области, которое не погибает даже при отсутствии реперфузии, представляет собой т.н. участок «доброкачественной олигемии».
капиллярном уровне, которая становится доступной при помощи КТ-перфузии, может оказаться очень важной в будущем при проведении клинических исследований лечения ИИ. КТ может улучшить методику включения пациентов в исследования и способствовать набору только тех больных, вероятность эффективности терапии у которых наиболее высока. Комбинация КТ-ангиографии и КТ-перфу-зии, которую условно называют «ангиографией на капиллярном уровне», может использоваться для выявления пациентов с ок-клюзирующим тромбозом крупных проксимальных сосудов, которым показано проведение вну-триартериального тромболизиса [22]. Возможность при помощи количественных данных КТ-пер-фузии выявлять участки мозгового вещества, которые еще сохраняют жизнеспособность, но могут погибнуть, если кровоток не будет восстановлен в ближайшее время, может обеспечить обоснование для выбора максимального промежутка времени, в течение которого может проводиться тромболизис, в отличие от существующих в настоящее время произвольно выбранных временных рамок. МРТ-перфу-зия уже используется для расширения времени «терапевтического окна» у пациентов с различными размерами очагов нарушений ДВ-МРТ/МРТ-перфузия. Аналогичную роль может играть и КТ-перфузия [18].
Современные методы нейрови-зуализации, включая КТ-перфу-зию, позволяют прогнозировать исход ИИ, на который влияют размер и локализация ишеми-ческого очага, а также наличие или отсутствие реканализации. Пенумбра постоянно изменяется, и на ее трансформацию влияет несколько факторов, включая время, прошедшее после начала заболевания, резидуальный и коллатеральный кровоток, уровень глюкозы, температуру, гематокрит и исходное систолическое АД, а также проведенное
лечение. Считается, что результаты КТ-перфузии могут служить суррогатным маркером тяжести инсульта, и, возможно, превосходят по прогностической значимости такие показатели, как оценка по NIHSS и ASPECTS [24].
КТ-перфузия может служить надежным и доступным инструментом диагностики ИИ в острейшем периоде, который проводится в качестве необременительного дополнения к традиционному КТ и позволяет определить целесообразность проведения того или иного вида тромболитической терапии у конкретного пациента вне зависимости от временных рамок. Полученные данные делают возможным точное определение распространенности зоны дисге-мии и разграничение необратимо поврежденной ткани и пенумб-ры, что позволяет быстро выбрать тактику дальнейшего лечения и в дальнейшем оценить его эффективность. Внедрение новых возможностей КТ-сканеров и программного обеспечения будет способствовать увеличению скорости, размеров и разрешения КТ-перфузии.
Таким образом, КТ-перфузия представляет собой пример эффективного использования возможностей нейровизуализации для внедрения новейших методов лечения и исследования патофизиологии острого ишеми-ческого инсульта.
Литература
1. Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. - 2005. -№2. - С. 4-10.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 1997. -288 с.
3. Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения
и профилактики. - М.: Интермедика, 2002. - 208 с.
4. Диагностическая нейрорадио-логия /Под ред. В. Н. Корниенко, И. Н. Пронина. - М, 2006.
5. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З. А. Суслиной, М. А. Пирадо-ва. - М.: МЕДпресс-информ, 2008.
6. Коновалов А. Н, Корниенко В. Н., Пронин И. Н. МРТ в нейрохирургии. - М.: Видар, 1997. -471 с.
7. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии / В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин, И.С. Пьяных, Л.М. Фадеева // Мед. визуализация. - 2007. -№ 2. - С. 70-81.
8. Очерки ангионеврологии / Под ред. 3. А. Суслиной. - М.: Атмосфера, 2005.
9. Суслина 3. А., Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоги. // Анналы клин. эксперим. неврологии. -2007. - Т. 1, № 2. - С. 22-28.
10.РКТ и МРТ в диагностике ИИ//Г. Е. Труфанов, В. А. Фокин, И. В. Пьянов, Е. А. Банникова. - С-Пб.: Элби-СПб, 2005. - 191 с.
11. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid sequence computed tomography // Radiology. - 1980. - Vol. 137. -P. 679-686.
12.Bloch F., Hanson H., Packard M. Nuclear induction // Phys. Rev. -1946. - Vol. 70. - P. 460-474.
13. Carr H., Pursell E. Effects of diffusion on free precession in nuclear magnetic resonance experiments // Phys. Rev. -1954. - Vol. 94. - P. 630-638.
14.Edelman R., Hesselink J., Zlat-kinM. Clinical Magnetic resonance Imaging/ Ed. by R. R. Edel-man. - 2nd ed. - 1996. - Vol. 1. -P. 1150.
15. Fisher M. Characterizing the target of acute stroke therapy // Stroke. - 1997. -Vol. 28. -P. 866-872.
16. Diffusion weighted MR imaging: diagnostic accuracy in patients
imaged within 6 hours of stroke symptom onset / R. Gonzalez, P. Schaefer, F. Buonanno et al. // Radiology. - 1999. - Vol. 210. - P. 155-162.
17.Acute ischemic stroke - imaging and intervention / R. G. Gonzalez, S.A. Hirsch, W. J. Koro-shetz. - Springer, 2006. - 268 p.
18. The desmoteplase in acute stroke trial (DIAS): A phase II MRIbased 9-hour window acute stroke thrombolysis trial with intravenous desmoteplase / R. Gonzalez, P. Schaefer, F. Buonanno F. et al. // Stroke. -2005. - Vol. 36. - P. 66-73.
19. Heiss W.D. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2000. - Vol. 20. -P. 1276-1293.
20. Cerebral perfusion CT: technique and clinical applications/E. G. Ho-effner, I. Case, R. Jain et al. // Radiology. - 2004. - Vol.231. -P. 632-644.
21.Hossmann K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia // Ann. Neurol. -1994. - Vol. 36. - P. 557-565.
22. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial throm-bolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus /M. H. Lev, J. Farkas, V. R. Rodriguez et al. //J- Comput. Assist. Tomogr. -2001. - Vol. 25. - P. 520-528.
23. Turbo spin-echo diffusion-weighted MR of ischemic stroke / K.O. Lovblad, P. Jakob, Q. Chen et al. // AJNR. - 1998. -№ 19. - P. 201-208.
24. Multidetector Computed Tomography in Cerebrovascular Disease. CT Perfusion Imaging/ Ed. by K.A. Miles, J.D. Eastwood, M. Konig. - Informa UK, 2007.
25.Moritani T., Ekholm S., Westes-son P. L. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. - Springer, 2005. - 229 p.
26. Diffusion-weighted MR imaging of acute stroke: correlation with T2-weighted and magnetic susceptibility-enhances MR imaging in cats / M.E. Moseley, J. Kucharczyk, J. Mintorovitch et al. // AJNR. - 1990. - № 11. -P. 423-429.
27. Neumann-Haefelin T., Moseley M. E. MRI in acute stroke // Imaging in stroke / Ed. by M. Hennerici. - London: Reme-dica, 2003. - P. 43-62.
28. Diffusionand perfusion-weight-ed MRI response to thrombolysis in stroke / M. W. Parsons, P. A. Barber, J. Chalk et al. //Ann Neurol. - 2002. - Vol. 51. -P. 28-37.
29. Parsons M.W. Perfusion CT: is it clinically useful? // Int. J. Stroke. - 2008. - Vol. 3. - P. 41-50.
30. Schaefer P.W., Grant P.E., Gonzalez R.G. Diffusion -weighted MR imaging of the
brain // Radiology. - 2000. -Vol. 217. - P. 331-345.
31.Schlaug G., Ben field A., Baird A.E. et al. The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MRI // Neurology - 1999. - Vol. 53. -P. 1528-1537.
32. CT perfusion // Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention / Ed. by R.G. Gonzalez, J.A. Hirsch, S.H. Shetty et al. -Berlin; Heidelberg : Springer -Verlag, 2006.
33. Imaging tutorial: differential diagnosis of bright lesions on diffusion-weighted MR images / T.W. Stadnik, P. Demaerel, R.R. Luypaert et al. // Radiographics. - 2003. - Vol. 23. - P. 7.
34.Stejskal E., Tanner J. Use of spin echo in pulsed magnetic field gradient to study anisotropic restricted diffusion and flow // J. Chem. Phys. - 1965. - Vol. 43. -P. 3579-3603.
35. Thurnher M.M., Castillo M. Imaging in acute stroke // Eur. Radiol. - 2005. - Vol. 15, №3. - Р. 408-415.
36. Warach S., Dashe J.F., Edelman R.R. Clinical outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging: a preliminary analysis //J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1996. -Vol. 16. - P. 53-59.
Поступила 16.10.2010
