CC BY
76
ДИСКУССИИ
А.С. Димов
МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Кафедра госпитальной терапии (зав. кафедрой - проф. Н.И. Максимов) ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»
© А.С. Димов, 2012 УДК 340.6
В гигантской по объему литературе, посвященной атеросклерозу за прошедшие 100 лет, под силу ориентироваться лишь лидерам в этой области, естественной задачей которых является не только направлять, но и аккумулировать и обобщать эти исследования. За последние почти 30 лет (с 1983 г.) на страницах «Терапевтического архива» академик Е.И. Чазов неоднократно выступал с неутешительными итогами по пониманию проблемы атеросклероза и борьбе с ним (Чазов Е.И., 1983, 1996, 1998, 2002, 2003, 2004, 2005, 2006, 2008), утверждая, что и сегодня «не раскрыта суть атеросклероза, его исходные причины» (Чазов Е.И., 1996, 1998, 2004). Эти публикации чаще носили характер лирико-эпических воспоминаний или эссе о тернистой истории и итогах изучения атеросклероза, нежели философский анализ этой проблемы. Учитывая её масштабность, по-видимому, последний бы был не лишним. В данном анализе он основан почти исключительно на публикациях Е.И. Чазова. Конечно, философское осмысление ретроспективного характера
- не велика заслуга, и, тем не менее, есть надежда, что и оно, в некоторой степени, позволит избежать в будущем напрасных научных «страданий» исследователей, в чем и состоит одна из задач философии (Петленко В.П., 1982).
С высоты современных знаний Е.И. Чазов справедливо считает устаревшей холестериновую теорию Н.Н. Аничкова, в основе которой лежал механизм «отложения» холестерина (ХС) в сосуды. В свое время в своих учебниках Г.Ф. Ланг (1938) писал: «Гиперхолестеринемия ведет к проникновению в стенку артерий... холестерин отлагается...». И в последующие годы Э.М. Гельштейн, В.Ф. Зеленин (1947) и др., также ссылаясь на общепринятую теорию Н.Н Аничкова, вторили, что «Под влиянием избыточного нахождения в крови липидов (холестерина) они в обильном количестве откладываются . » (Гельштейн Э.М., Зеленин В.Ф., 1947).
Очевиден основной методологический дефект этой теории. Во-первых, она по сути механическая (оседание липидов в стенке сосуда), либо максимум физико-химическая, когда речь идет об инфильтрации в стенку, но отнюдь не физиологическая или патофизиологическая. Ещё в 1952 г. А.Л. Мясников в книге «Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика) внутренних болезней» считал ХС вообще «химическим фактором»
- «Экспериментальные исследования говорят в пользу
существенного значения в развитии атеросклероза химического фактора - отложения в стеках сосудов липидов» (Мясников А.Л.,1952).
Очевидно, и методологически элементарно, что низшие формы движения материи (механическая, физическая, химическая и т.д.) не в состоянии полностью объяснять процессы, протекающие в человеческом организме на более высоком уровне - биологические (биохимические, физиологические и т.д.) и, тем более социальные. А последние в свою очередь включают в себя все эти низшие формы движения материи.
Во-вторых, по законам диалектики каждый предмет и явление представляют собой единство противоположностей. Диалектически неправомерно рассматривать только количественную сторону дела - гиперхолестеринемию (ГХС) без учета её качественной стороны - состава ХС. Но, как показала жизнь (и по законам диалектики этого следовало и ожидать), что и сама качественная сторона состоит из единства противоположностей: из атероген-ного (липопротеидов низкой и очень низкой плотности
- ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенного фрагментов
- липопротеидов высокой плотности. Но и такое изолированное рассмотрение значения ГХС также метафизично. Оно видит в ГХС огромную значимость, забывая, что это все-таки фрагмент в комплексе липидного обмена, что впоследствии было подтверждено и фактически. Выяснилось, что ХС хотя и основная, но не единственная часть нарушения липидного обмена, в который входят и триглицериды (ТР).
Тем не менее, «механистические» аспекты теории Н.Н. Аничкова, по закону диалектического отрицания, по-видимому, не следует отвергать, как один из элементов процесса атеросклероза. Данные динамики смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в США показали, что с 1960 до 1991 они ежегодно снижалась на 2-3%, и шли параллельно снижению ХС с 220 до 205 мг/дл. В итоге, в среднем у американца за 20 лет уменьшение на 15 мг/дл. ХС дало снижение смертности на 50%, и доказательством от противного (регресс бляшек в сосудах) подтверждают «ортодоксальную» холестериновую этиологию атеросклероза (Аронов Д.М., 1999).
Однако и чисто липидная теория не дает ответа на возможность развития атеросклероза при нормальном и
низком уровне ХС, и наоборот - отсутствие атеросклероза при употреблении 2 кг в день рыбьей икры (Чазов Е.И., 2004). Эта позиция также односторонняя и «вырванная» из гигантского «котла» метаболических процессов в организме. В свое время А.Л. Мясников не напрасно «сдался» напору исследований по липопротеидам, завершившихся открытием й- и й-липопротеидов в 1964 г. Белок тоже играет роль. Действительно апобелок влияет на активность развития атеросклероза при нормальных показателях ХС. Более того, найдена спонтанная агрегация некоторых модифицированных липопротеидов, активно откладывающихся в стенке сосуда (Чазов Е.И., 1998). Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и атеросклероза общеизвестны.
Но это опять механистический аспект понимания проблемы, как и повальный отказ от приема продуктов с «холестериновой» нагрузкой. При этом подразумевается «прямая» и механическая бомбардировка сосудов метаболитами и ХСЛПНП, без учета физиологических возможностей всего организма, а именно: всасывающей способности кишечника, бонифицирующей функции печени, регулирующей метаболизм роли эндокринной и нервной систем, включая её высшие подкорковые и корковые центры. По крайней мере, специальные исследования показали, что в нарушении толерантности к пищевым жирам дело не в качестве и количестве принятых жиров, а в ответе на них всего «биологического» организма (Бубнова М.Г., Оганов Р.Г., 2004). В связи с этим Чазов Е.И отмечает, что бум по поводу применения статинов не соответствует проблеме (Чазов Е.И., 1998) и объективно эйфория по их значению идет на убыль, поскольку подход, направленный на целевые уровни ХСЛПНП себя исчерпал (Кухарчук В.В., 2009).
Современник Н.Н. Аничкова В.И. Ленин в 1908 в своих философских трудах (Материализм и эмпириокритицизм) уже тогда обоснованно утверждал, что по законам диалектики даже в самой примитивной механической форме движения материи следует рассматривать две диалектически противоположные стороны явления. Был приведен пример, что шар, падающий на поверхность другого тела может оставить или не оставить на нем след, в зависимости не только от своих факторов (скорость движения, величина шара и др. моментов), но и свойств и состояния поверхности, на которую он падает (её наклонность, плотность и т.д.).
Потребовалось полвека медицинских исследований, пока А.Л. Мясников в своей монографии «Гипертоническая болезнь и атеросклероз» (1965) под влиянием фактов вынужден был воздать должное «неизвестной» диалектике, признав значение стенки сосуда, и указав, что «бесспорно, она не пассивный объект отложения холестерина» (Мясников А.Л., 1965). С позиции сегодняшнего дня удивительно было не видеть (или недооценивать) в живом (биологическом) организме активность обеих сторон процесса при атеросклеротическом поражении сосудов. Тогда это, в сущности, метафизическое воззрение, не замечалось. Философское видение проблемы могло бы предсказать (что и произошло к концу минувшего столетия) более реальное и истинное представление о роли стенки сосуда, в частности эндотелия. Речь идёт не только и не столько о «технической» или «механической» функции, обеспечивающей ламинарное движение крови, но и биологической, а именно сложной физиологической их функции, что и было найдено, в частности в виде высшей формы регуляции гомеостаза - нейроэндокринной. Более того, по закону диалектического единства, при атеросклерозе одновременно происходят изменения
функционального и морфологического порядка не только эндотелия, но и свойств всей стенки сосудов и даже уаза уазогиш (Чазов Е.И., 1998, 2004; Сторожаков Г.И., 2007).
Уже признавая роль сосудистой стенки, 10 лет назад Е.И. Чазов все же вновь сводил «проблему атеросклероза» «к повышению содержания в крови ХС, ТР, ЛПНП, ЛПОНП, апобелка В, апобелка Е4, липопротеина (а), снижению ЛПВН, и апобелка А» (Чазов Е.И., 1998).
На сегодня представлены убедительные данные, что инициирование собственно атеросклеротического процесса начинается с ряда причин: интенсивное воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при АГ, экзогенные и эндогенные химические факторы, в частности метаболиты табачного дыма, катехоламинов, продуктов перекисного окисления и гликозилирования, а также бактериальная и вирусная инфекция с сопутствующими им клеточными и гуморальными иммунными и/или аутоиммунными реакциями (Гуревич В.С., 2007). О многом говорит то, что инфицированные клетки располагаются в участках, предрасположенных к развитию атеросклероза задолго до его формирования. По версии американских исследователей основа процесса заключается в пролиферации гладкомышечных клеток в стенке сосудов, а по версии отечественных - её видят больше в самих клетках, их набухании, гиперсекреция коллагена и т.д. (Чазов Е.И., 1998). Но по диалектике количественные и качественные изменения одновременны и взаимозависимы: качественные изменения - итог количественных, и наоборот.
Постановка проблемы в виде дилеммы: что важнее
- воспаление или дислипидемия (Кухарчук В.В., 2009) не имеет смысла. Исходя из рассмотренного, для ате-рогенного склероза сосудов необходимо единство двух противоположных сторон: «желания» (активности как количественной, так и качественной, или агрессивности, атерогенности) холестерина, но не одного, а в удачной «компании», т.е. с целым комплексом метаболитов и «возможности» (резистентности или подготовленности, в частности травмированности и/или «инфицированности», и т.д.) сосудистой стенки. Такое понимание будет вполне диалектично, если видеть проблему только в пределах биологического (патофизиологического) уровня, в пределах сердечно-сосудистой системы (ССС), когда речь идет о двух противоположных составляющих процесса: воздействия крови с её «агрессивными» продуктами метаболизма и «ответа» стенки сосуда. Но так замыкаться только на биологическом (соматическом и/или вегетативном) аспекте функционирования организма, также не диалектично. В этом отношении сарказм И.В. Давыдовского (1966) философски примечателен и понятен - «Холестериновый кролик стал хозяином проблемы общечеловеческого значения» (Давыдовского И.В., 1966).
Действительно, во-первых, в этом случае эта система, рассматривается вне всего целостного организма и его регуляторных механизмов. В 1952 г. А.Л. Мясников весьма уверенно писал: «Установлено, что в происхождении атеросклероза большую роль играют, прежде всего, иннерва-ционные нарушения.» «.существует нервная регуляция холестеринового обмена (так же, как хорошо известна нервная регуляция сахарного, солевого, жирового обмена)» (Мясников А.Л., 1952). Если говорить о «иннервационных нарушениях», то достаточно напомнить, что сейчас уже известны рецепторы симпатоадреналовой системы (САС), которые, в свою очередь, также изменяются качественно и количественно, в местах формирования атеросклероза, особенно в бляшке, и что возникает уменьшение числа в-рецепторов и увеличение число а-рецепторов, вызывающих вазаконстрикцию (Чазов Е.И., 1998).
Все выше изложенное, по сути, есть элементы патогенеза. И как удачно провел аналогию Е.И. Чазов (Чазов Е.И., 1998), изучение механизма патогенеза сродни работе физиков по исследованию тайн атомного ядра. В связи с этим следует напомнить выражение В.И. Ленина о «неисчерпаемости атома», как и вообще о бесконечности материи и форм её существования. Углубление до субклеточных и субмолекулярных звеньев патогенеза
- это, в определённом смысле есть бесконечное изучение следствий и уход от понимания этиологии заболевания в целом. Объективно, это более необходимо для выработки бесконечного числа селективных, «точечных» лекарственных средств (исправляющих следствие, а не причину), что ведет к подпитке и существованию фармацевтических фирм и бизнесу на здоровье людей. Это направление естественно лоббируется (Чазов Е.И., 2005), но перспективно ли оно?
Во-вторых. Атеросклероз является специфическим явлением только для человеческого организма, поскольку даже эксперименты на человекоподобных обезьянах оказались безуспешными (Чазов Е.И., 2004). Доказано, что иммигранты из Японии, натурализовавшиеся в СЩА и принявшие стиль жизни и особенности диеты коренных американцев, обретают «американскую предрасположенность» к атеросклерозу (Пальцев М.А. с соавт., 2005). Исходя из «верховенства» социальной формы движения (в нашем случае психоэмоциональной и интеллектуальной) над биологической, следовало и ожидать, что психическая деятельность человека - важнейший регулятор и физического состояния организма, что собственно подтверждалось и ранее в ежедневной практике врачей. Е.И. Чазов в связи с этим не напрасно упоминал об идеях Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова о значении нервно-психического перенапряжении для ССЗ. Можно напомнить их из первоисточника. В упомянутой выше книге А.Л. Мясников (1952) без тени колебаний писал о происхождении атеросклероза, что «. иннервационные нарушения в большинстве случаев зависят от избыточных нервно-психических перенапряжений, теория нервного происхождения едва ли может оспариваться». В более поздний период А.Л. Мясников (1966) утверждал ещё более определённо: «Профилактика атеросклероза трудна. Развитие болезни во многом зависит от социальных условий., поэтому только общее их преобразование может остановить распространение атеросклероза» (Кухарчук В.В., 2009).
По некоторым осторожным заявлениям Е.И. Чазова (2003), установлено, что депрессия не столько просто психическое, но и соматическое состояние сопровождающееся снижением иммунной зашиты и т.д. и, возможно, является фактором риска (ФР) большим, чем курение, артериальная (АГ), ХС. По крайней мере, найдены структурные носители на клеточном и молекулярном уровне при хроническом стрессе и этим подтверждается неврогенная теория о роли нарушений в центральной нервной системе для ССЗ (Чазов Е.И., 2003).
Наверное, не было смысла ждать этих результатов «молекулярных» исследований, когда «макро» данные медико-социологических исследований «кричат» о важности состояния психического здоровья и его роли для соматического состояния организма. При сравнении динамики показателей смертности, по данным центра профилактической медицины РФ, у мужчин трудоспособного возраста с 1965 по 2000 гг. (Оганов Р.Г., 2002), показателей смертности населения России от болезней системы кровообращения (БСК) с 1980 по 2001 гг. (Чазов Е.И., 2003) прослеживается прямая связь между социальными событиями в РФ 1993 и 1998 годов и здоровьем нации (Чазов
Е.И., 2002). Происходит «истощение жизненных сил», что видно и по росту числа самоубийств с 39150 по 56 934 случаев в 1990-2000 гг. (Чазов Е.И., 2003).
Конечно, стрессовая ситуация - естественное и жизненно необходимое явление для сохранения жизненного тонуса организма и тренировки его защитных функций, как это демонстрируется на системе коагуляции, когда в ответ на любое воздействие эндогенного или экзогенного фактора повышаются коагулирующие свойства крови и организм реагирует повышением содержания гепарина (Чазов Е.И., 1996). В философии существует правило: противоположности в своих крайностях сходны или тождественны. Сегодня уже никто не будет отрицать, что одинаково опасны, как избыточно солевая, так и абсолютно бессолевая диеты, избыточная и недостаточная масса тела, гипер- и гиповолемия и т. д. Есть специальные исследования, что и физическая нагрузка (ФН), как избыточная, так и недостаточная, одинаково вредны. Градуируемая физическая деятельность по длительности (Andersen R.E. et al., 1999; Lee I-M. et al., 2000, 2003) и по интенсивности показала, что высокая ФН вызывает атерогенные, а умеренная - антиатерогенные изменения (Бубнова М.Г. с соавт., 2003).
Если стимуляцию защитных сил организма стрессом следует считать нормой (Чазов Е.И., 1996), то отсутствие или недостаток стрессовых ситуаций также губительны для организма, как и их избыток. Но и то, и другое сугубо индивидуально как по качеству, так и по количеству. В этом плане смерть родителей (детей) или иные стрессовые события для одних рядовое событие, а у других возникает ИМ или инсульт и т.д., ибо, по-видимому, имелась разная степень защиты и болезнь появляется, когда иссякают физиологические защитные системы организма (Чазов Е.И., 1996).
На примере Свердловской области с помощью математических моделей была рассчитана оценка силы каждого из блоков ФР, влияющих на ССЗ в РФ. Их структура следующая: социально-экономический - 28%, экологический -27%, демографический - 27%, кардиологическая служба
- 18% (Беляев О. В. с соавт., 2005). Несколько иначе это выглядит по данным ВОЗ. Здоровье нации зависит на: 50% от жилищно-бытовых условий и образа жизни, 20% от окружающей среды, 20% от генетических данных и 10% от услуг здравоохранения (Попова И.П., 2006). Как бы то ни было, за исключением генетической и отчасти экологической составляющих, совершенно очевидно, что преобладают (на 3/4) блоки ФР, представляющие собой элементы социальной формы движения и существования материи. В этом плане нами в обзоре литературы по соотношению биологических и социальных ФР ИБС был показан, преимущественно «биологизаторский» уклон в их изучении который, безусловно, не оправдан методологически и не соответствует реальности (Лещинский Л.А. с соавт., 2006). Так, комплексный анализ ФР ИБС в РФ, методом распознавания образов, показал, что из 16 признаков наибольший вклад имели факторы: генетические
- 34%, социальные - 29%, алкоголизм - 15%, биологические
- 10%, профессиональные - 10%, курение - 9% и др. (Беляев О.П. с соавт., 2005). Как видно, и в этом случае доля управляемых «биологических» моментов равна 10%, а управляемых социальных составляет 64%.
Следствиями социальных факторов являются депрессия, тревожность, которые у здоровых встречаются в 18%, а у больных ИБС - в 64% случаях в сочетании с традиционными ФР (Корнеева В.А., 2004.) 10-летний период изучения (на основе программы ВОЗ) риска возникновения ИМ в открытой популяции мужчин 25-64 лет
показал, что наибольшая частота ИМ наблюдалась среди мужчин с низкими индексами близких контактов (71%) и социальных связей (42,1%), относящихся к группам вдовых, разведенных мужчин с незаконченным средним, начальным уровнем образования, а также к рабочим тяжелого, среднего физического труда, пенсионерам, с низким уровнем социальной поддержки (Гафаров В.В., 2008). Уровень смертности у больных, страдающих депрессией и перенесших острый коронарный синдром в 3-6 раз выше, чем у больных без депрессии (Чазов Е.И. с соавт., 2006). А мозговой инсульт (МИ), по данным исследования в РФ 937 больных, имел риск его развития в 8 раз выше у проживающих в плохих, чем в хороших жилищных условиях (Иерусалимский А.П. с соавт., 1988). В целом относительный риск возникновения инсульта в популяции мужчин 25-64 лет составляет 6,4 раза у лиц с депрессией, при частоте последней в популяции - 29%, а при МИ - 70% (Громова Е.А. с соавт., 2005). Даже противоположная позиция, что рост ССЗ в экономически развитых регионах и странах имеется преимущественно в успешных слоях населения (Гогин Е.Е., 2009), не снимает обоснованности и доказательности роли социального аспекта.
В период до 1990 г. отечественные философы пытались показать несостоятельность буржуазных теорий, рассматривающих возрастающий уровень ССЗ, онкологической, нервно-психической заболеваемости и транспортного травматизма нормой человеческого существования. В этих воззрениях болезнь понималась как фатально обусловленная реакция человека на новый тип современной экологической ситуации и несоответствием его биологических возможностей и социальных нагрузок (Царегородцев Г И., 1989). Такая критика оказывается голой и «зряшной» (по В.И. Ленину), ибо в ней нет ничего конструктивного, и «буржуазной» теории ничего не противопоставлено.
Если вдуматься, то в целом проблема поставлена убедительно. Развитие человеческого общества неизбежно, в том числе его достижений в технических, научных, информационных областях, в плане урбанизации и интенсификации самой жизни, процессов образования и производства, возрастания потребностей человека и т.д. и т.п. Это хорошо демонстрируется и по достижениям в медицинской сфере, например, по её многочисленным достижениям в минувшем веке (Лисицин Ю.П., 2000). Но при этом приходится констатировать, что доля ССЗ в общей смертности в СССР составляла в 1939 - 11%, в 1959 - 36%, в 1972 - 48%, в 1982 - 52% (Чазов Е.И., 1983) и в структуре смертности России в 2004 г - 55% (Харченко
В.И. с соавт., 2005).
Следовательно, необходима мощь всей интеллектуальной, в том числе медицинской, культурной и экономической сферы человеческого сообщества, которое в целях самосохранения может снизить значение ФР и сберечь нацию, как это происходит в Канаде, Японии, странах Скандинавии и др. (Люсов В.А., 2009). В США за 20 лет смертность от ССЗ снизилась на 41%, инсульта на 50%, от ИМ на 15% (Чазов Е.И., 2002). Этой защиты в РФ нет. Так, показатель смертности в стационарах США и Европы равен 8%, в Австралии 4%, Мексике - 10%, то в РФ в 2006 г. в целом по стране 15,5%, в Москве - 18,7%, в С.Петербурге
- 19% случаев (Чазов Е.И., 2008). В РФ экономические реформы двух последних десятилетий обернулись тяжелой и разрушительной психо-социальной обстановкой в стране, «трагедией разрушения жизненных основ» (Чазов Е.И.,2008), и в результате недооценки и недовложения всех видов ресурсов не только в медицинскую, но экономическую и социальную сферы, включая образование и общую
культуру, происходит «естественное» вымирание нации.
Таким образом, патогенез атеросклероза можно представить как единство явлений (моментов, процессов, событий), как изученных, так ещё и не изученных: физического уровня, в частности, механической травматизации (в результате нарушения давления, скорости, вязкости, турбулентности и иных гемодинамических показателей крови и др.); и химического уровня экзогенного и эндогенного характера, в частности, нарушения системы ок-сидантной и антиоксидантной; и биохимического уровня (изменения биохимических структур и их метаболитов: нарушения липидного, углеводного и белкового обмена в качественном или функциональном и количественном направлении); и органного уровня (например, структурного и функционального состояния стенки сосудов и т.д.), и системного (полисистемного) уровня, в том числе патофизиологических процессов гуморального и, в особенности, иммунного, воспалительного, дегенеративного и иного характера и других систем всего организма; а также нейроэндокринной регуляции (САС, РААС), и холистического, организменного, уровня (под эгидой коры и подкорки) и многих других составляющих (ещё не изученных или изученных), в том числе филогенетического (по Е.И.Чазову., 2004 - имеется 600 кардиальных генов), среди которых и ген, отвечающий за воспалительный аспект атеросклероза (Орлова Н.В., 2008), и, конечно, онтогенетического плана. И это единство разнообразия, указанных выше моментов, при разновеликом вкладе каждого из них (например, даже при сниженном уровне холестерина) в определённом конкретном случае и в известный момент времени создает «критическую массу», инициирующую атеросклероз как морфологический субстрат.
Причина заключается в дисгармонии с окружающей, преимущественно социальной средой, срыве адаптации индивида (личности). При хорошей мотивации человека и удовлетворенности от преодоления трудностей (стрессов) в жизни они играют тренирующую (конструктивную) роль, а при противоположной ситуации - возникает дистресс и деструктивная реакция психических и соматических звеньев.
Причинность, и в этом, говоря об этиологии заболеваний, абсолютно диалектичен И.В. Давыдовский (1962), есть единство противоположностей: определённых
(конкретных) свойств (состояния) среды и столь же определенных возможностей (состояния) организма, которые в определенный момент времени дают результат. Когда зачинается плод, не возникает вопрос - кто есть причина: отец или мать, так как ребенок следствие их единства. Диссоциация биологического и социального единства человеческого организма - полипотентна, и, в зависимости от филогенетической почвы организма, и в одних случаях инициируется артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, ИБС и т.д. или их коморбидность.
Во избежание голого «критиканства», в заключение проявим бестактность и выдвинем свою (спекулятивную) гипотезу в отношении атеросклероза.
Нам представляется голословным отрицание Е.И. Чазовым позиции И.В. Давыдовского об атеросклерозе как о естественном способе старения организма, которая на сегодня «опровергнута» (Чазов Е.И., 1998, 2004). Мы полагаем, что аргументы И.В. Давыдовского сохраняют свою силу. Первый из них - «Важно подчеркнуть, что подавляющее большинство старых людей, имея атеросклероз, не страдают и не умирают от него» (Давыдовский И.В., 1966). Это согласуется с современными данными, представленными президентом ВНОК Огановым Р.Г., что в России, по данным Росстата, распространённость ИБС 50
тыс. на 1 млн., то есть 5% населения. Экстраполирование Р.Г. Огановым данных эпидемиологических исследований в Москве на всю Россию, в возвратной категории 40-69 лет, позволило ему считать, что есть 4 млн. больных ИБС со стабильной стенокардией (СтСт) и 1,5 млн., перенесших ИМ. Если же исходить из данных 2003 г., когда в РФ страдали ИБС 5567000 лиц (Новикова Н.А. с соавт., 2008), то на фоне взрослой популяции РФ в 100 млн. (по числу лиц с 18 летнего возраста, имевших право голоса на последних выборах президента) её частота составляет 5,56%, в том числе СтСт - примерно 1,85%. Специальные исследования в Татарстане показывают, что распространённость ИБС в популяции составляет 9,8%, а ИМ - 2,2% (Шакирова Р.М. с соавт., 2005). Напомним, что распространённость ИБС в большинстве стран ЕС равна 20-40 тыс. на 1 млн. населения (Рекомендации ВН0К,2008).
Второй аргумент. И.В. Давыдовский цитирует В.Д. Цинзерлинга (1937), указывающего, «что, липидные пятна обнаруживаются у 95,4% детей в возрасте от 2 месяцев до 15 лет (главным образом после 4 лет)» (Давыдовский И.В., 1966), что не опровергается современными патологоанатомическими и патогистологическими исследованиями
атеросклероза (Вихерт А.М., 1982). Помня об этом, нам импонирует позиция, которой придерживался мой учитель - Л.А. Лещинский, о двух видах течения атеросклероза - физиологическом и патологическом, и последний мог иметь галопирующий характер. В предлагаемую гипотезу, возможно, вписывается и волнообразное течение атеросклероза, отмеченное А.Л. Мясниковым (Чазов Е.И., 2004). Сегодня основанием к тому может служить и аналогия: апоптоз как запрограммированная (филогенетическая) смерть клеток и, иная, досрочная (онтогенетическая) патологическая смерть клеток в результате истощения её адаптационных возможностей. Предлагается и гипотеза феноптоза как запрограммированной смерти организма по теории акад. В.П. Скулачева (1999), что объясняется результатами нарушения свободно радикального окисления (Величковский Б.Т., 2003). Но это уже отдельная тема для обсуждения проблем атеросклероза.
Мы не идеализируем состояние современной философии медицины, но надеемся, что данная публикация побудит сторонников эмпиризма в медицине считаться и признавать значение методологии и видеть её прикладные аспекты.
