CC BY
44
базальной мембраны, мышечно-эластического и соединительнотканного слоя эндокарда до субэндокардиальных слоев миокарда. Таким образом, кроме таких же, как и у надрывов размеров и характерной щелевидной формы, разрывы имели большую по уровню распространенности глубину, так как проникали ниже уровня соединительнотканного слоя до мышечных волокон внутреннего слоя миокарда. Часть краев разрывов были доступны для обзора, они выглядели относительно ровными.
В ряде исследуемых случаев отмечались разрушения эндокарда. Это были глубокие распространенные повреждения эндокарда, сопровождающиеся его деструкцией и формированием дефекта всех его слоев, распространяющиеся до субэндокардиальных слоев миокарда и глубже, самой разнообразной формы, имеющие размеры до десятков микрон в ширину. Обнаруживаемые при этом «обнаженные» мышечные волокна субэндокардиальных слоев миокарда находились в состоянии выраженных контрак-турных сокращений.
Все вышеуказанные повреждения эндокарда, как правило, сопровождались образованием очаговых клеточных адгезий и пристеночных тромбов в центральной части или в
области краев. Очаги клеточной адгезии состояли из скоплений эритроцитов реже тромбоцитов и клеточного детрита. Фибриновые тромбы были представлены глобулярными комплексами или нитями фибрина, имеющими клеточные элементы и локализовались в проекции повреждений.
Таким образом, в результате экспериментального моделирования ушиба сердца на лабораторных животных были получены результаты, свидетельствующие о создании адекватной модели ушиба сердца, которая позволяет осуществлять интерпретацию возникающих патоморфологических изменений эндокарда. При экспериментальных ушибах сердца для выявления патоморфологических изменений эндокарда информативным является использование метода растровой электронной микроскопии, позволяющей провести ультраструктурное исследование поверхности эндокарда с целью выявления возникающих патоморфологических изменений и повреждений. Патоморфология эндокарда при экспериментальных ушибах сердца представлена распространенными изменениями рельефа и повреждениями в виде очагов десквамации эндотелия, надрывов, разрывов и разрушений, сопровождающихся образованием очаговых кровоизлияний и фибриновых тромбов.
Литература:
1. Малиновский H.H., Шотт A.B., Гришин И.Н., Спасская М.Г. Закрытая травма сердца. — Минск, 1979. — 192 с.
2. Миронов A.A., Комиссарчик Я.Ю., Миронов B.A. Метод электронной микроскопии в биологии и медицине. — Спб: Наука, 1994. — 400 с.
3. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск: Наука, 1991. — 351 с.
4. Сорока B.B. Анатомо-физиологические особенности ушибов сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Л., 1985.
5. Langer H., Demdt T. // Amer. Heart. J. — 1966. — Vol. 71, N 6. — P. 790-794.
© A.C. Димов, Н.И. Максимов, И.М. Тухватулина, 2005 УДК 340.115.7
А.С. Димов, Н.И. Максимов, И.М. Тухватулина МЕТОДОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИССЛЕДОВАНИЙ КОНЦЕПЦИИ ФАКТОРОВ РИСКА
Кафедра госпитальной терапии (зав. — проф. Н.И. Максимов) Ижевской государственной медицинской академии
Показано, что при изучении ФР имеется система дефектов методологического характера, проявляющаяся в эмпиризме, биологизаторском, механистическом и иных метафизических подходах, которые являются тормозом в понимании противоречий и парадоксов этой проблемы, несмотря на имеющуюся гигантскую фактологическую базу.
Ключевые слова: факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания, методология.
METHODOLOGICAL ESTIMATION OF RESEARCHES OF THE CONCEPT OF RISK FACTORS A.S. Dimov, N.I. Maksimov, I.M. Tuhvatulina
It is shown, that at studying risk factors there is a system of defects of the methodological character, shown in empiricism, biologisatorical, mechanistic and other metaphysical approaches which are a brake in understanding of contradictions and paradoxes of this problem, despite of available huge factological base.
Keywords: risk factors, cardiovascular diseases, methodology
«Результаты, достигнутые практической медициной, огромны. На данный момент медицина очень многое умеет, многое знает. И все же строго научных знаний, позволяющих проникнуть в сущность явлений, т.е. объяснить их и предвидеть, в медицине совсем немного». Эта мысль И.В. Давыдовского (1962), актуальна и сегодня. Приходится констатировать, что и сегодня медицинская наука полна эмпиризма, необозримой фактологии, продолжает наращивать объемы, дифференциацию и углубление знаний и при этом практически отсутствуют работы по обобщению и философскому осмыслению основных ее проблем.
Одной из них являются результаты более чем полувекового периода изучения факторов риска (ФР), которые нуждаются в методологическом анализе в связи с имеющимися в них многочисленными противоречиями, неопределённос-
тями и парадоксами. Накопленный гигантский массив данных о значении ФР не только для сердечно-сосудистых, но и заболеваний других систем, показывает, что концепция ФР приобрела в медицине «глобальный» характер. Уже только эти два момента — «необозримость» данных и их «всеобщность» подчеркивают необходимость медико-философской оценки результатов и достижений в познании ФР.
В изучении ФР одним из основных противоречий является то, что необходимое систематическое накопление знаний о различных ФР, оказывается односторонним, только эмпирическим (метафизическим) подходом, на основе которого невозможно совершить переход от количественного к качественному пониманию сущности проблемы ФР. Непрерывный (неизбежный и объективный) процесс получения новых фактов теряет смысл, если не является од-
новременно и дискретным, т. е. не прерывается какими-то итогами и обобщениями не только узко-клинического, прагматического характера, но и идеями концептуального плана. Иначе говоря, имеется разрыв между «чувственным» (опытным) и «абстрактным» этапами познания. К сожалению, несмотря на аксиоматичность указанного положения, в медицинской литературе посвященной специально проблемам ФР [7, 9] подобного рода обобщения отсутствуют.
Методологическая односторонность проявляется и в преимущественно биологическом спектре исследуемых ФР и, как следствие, в биологизаторском акценте в этой проблемы и недооценке (по крайней мере по числу работ в России) в изучении социальных ФР, например, при таких заболеваниях как АГ и ИБС. Руководство ВНОК, признавая несомненную связь колебаний показателей смертности при кардиоваскулярной патологии с психо-социальными факторами (за последние 15 лет), тем не менее, считает основным направлением профилактики модификацию традиционных ФР [11]. Среди этих девяти «классических» (или традиционных) ФР восемь являются биологическими: АГ, ги-пер- или дислипидемия (с абсолютизацией значения отдельных фракций), ожирение или избыточная масса тела (ИМТ), сахарный диабет 2 типа (или гиперинсулинизм), низкая физическая активность (НФА), наследственность (раннее начало ИБС у близких родственников), курение, злоупотребление алкоголем, хлоридом натрия. Об этом свидетельствует и имеющийся на сегодня (на наш взгляд — избыточный) интерес исследователей к роли вирусов и других инфекционных агентов (типа Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus, Herpes simplex) как ФР атеросклероза и ИБС [3,16].
Существенной медико-философской проблемой является и то, что бесконечный процесс познания, включая уже хорошо изученные «классические» ФР, уточняя их значение, нередко порождает формально-логическую или фактическую противоречивость результатов и понимание их значимости. Так есть положительные [14] и отрицательные [15] данные о роли поваренной соли как ФР артериальной гипертонии. Многими работами также не подтверждается значение инфекций для ИБС [17]. Более того, оспаривается роль и некоторых классических ФР, например АГ, концентрации холестерина и т.д. в ряде исследований пожилых лиц (>65 лет) [13]. Отрицательную связь между низкой физической активности и развитием и смертностью от ИБС показано в ряде (включая международное - в 7 странах) исследований [6]. Однако данные других исследований показали лишь опосредованное её значение. Все больше сообщается о положительных ассоциациях между депрессивными признаками и сердечно-сосудистым риском у лиц среднего возраста [19], хотя в ряде других исследований это не было отмечено [18].
Данные Фремингемского и последующих исследований показали, что при выраженном повышении уровня холестерина многократно возрастал риск развития ИБС, а результаты исследования, проведенного в 7 странах, выявили так называемый «Южно-европейский средиземноморский парадокс» [11] заключающийся в том, что гиперхолестери-немия (и АГ) у жителей средиземноморских стран (и Японии) не обладают прогностической значимостью.
Следует отметить ещё одно очень существенное диалектическое упущение, заключающееся, как правило, лишь в одностороннем качественном понимании значения ФР, т. е. наличие или отсутствие их у конкретного пациента. Методологически оправдано, а клиническая практика и появляющиеся исследования также убеждают, что для раз-
вития заболеваний важно не только наличие ФР (АГ, ИМТ, НФА, курение и т.д.), а имеет значение и их величина, степень, длительность существования, т.е. оценка их роли во времени и пространстве.
Метафизичность представления о ФР заключается и в отсутствии изучения их в «саморазвитии и самодвижении». В большинстве случаев они изучаются статично, на определенный момент, у определенной категории лиц, в определенной плоскости связей и потому в большинстве случаев имеется чисто механистическое (застывшее, «окостенелое»), а не функциональное представление о них. С клинических (и диалектических) позиций совершенно очевидно, что каждый ФР в различное время и в различных ситуациях и сочетаниях иначе (сильнее и слабее, короче или дольше, положительно или отрицательно, саногенетически или патогенно) воздействует на организм, в зависимости от степени его активности или выраженности. Так, например, значение фактора курения должно определятся не только качеством и количеством употребления табака, но и стажем, и временем начала курения: с детства, юношества и т.д.
Методологическая и практическая односторонность в изучении ФР видится также во фрагментарности, в изучении отдельных элементов или частей системы ФР, чаще всего выяснением парных связей: ФР-болезнь. Так относительный риск заболеть ИБС выше среди мужчин в 4-6 раз, чем у женщин в связи: с курением выше в 3 раза, с наследственной отягощенностью — в 1,5-10,4 раза, с психическим статусом — в 1,2-4,5 раза и т.д.
Безусловно, такое изучение значения ФР необходимо на первом, «аналитическом» этапе, но от такого разрозненного изучения отдельных частей, элементов «конгломерата» ФР, все равно не возникает целостного, интегративного (а не суммарного) представления о ФР для каждой нозологии. Отсутствие всестороннего рассмотрения предмета (или явления) — залог получения ошибочных результатов.
Приходится убедиться, что и суммарное значение ФР в возникновении ИБС, во многом, остается неясным и противоречивым. В одних исследованиях, включающих коронаро-ангиографический контроль, [12] показано, что чем более неблагоприятен профиль основных ФР, тем выше частота развития атеросклероза и стеноза коронарных сосудов, в других подобных исследованиях это не обнаруживалась [1].
Результаты одного из крупнейших проектов ВОЗ (MONICA), охватывавшего 38 популяций в 21 стране мира, показали, что классические ФР (ИМТ, АГ, курение и дислипидемия) не могут полностью объяснить динамику сердечно-сосудистых заболеваний, так как их распространенность составляет около 15% у женщин и 40% у мужчин [6]. В России частота классических ФР мало изменилась за последние 20-25 лет, в частности у мужчин 40-50 лет, а показатель сердечно-сосудистой смертности у мужчин продолжает расти [2].
Самым распространенным и существенным нарушением законов диалектики и, на наш взгляд, самым отрицательным для практики, является игнорирование закона о диалектическом единстве человеческого организма и его среды обитания. Очень часто имеется одностороннее представление о значении ФР как «активных» агентов воздействующих на «пассивный» организм, который «не сопротивляется» этим ФР. В действительности врачебный опыт и клиническая практика имеют многочисленные свидетельства, когда имеется высокая «толерантность» к ФР и они практически не приводят к предполагаемым отрицательным последствиям.
Сам термин ФР до настоящего времени не получил строго научного определения. Суть концепции ФР заклю-
чается в том, что первопричины заболеваний неизвестны ческие противоречия между результатами исследований,
[11] и ФР обозначается все то, что повышает риск заболева- то есть одни из них — ложные, а другие — истинные. При-
ния [8]. Отсутствие методологической оценки явления при- чины кроются в трудной сопоставимости их значения в
водит к тому, что предлагаемое тавтологическое определе- связи с использованием различных массивов наблюдений,
ние ФР не выполняет и прагматической роли, поскольку, при методик, критериев, оценки и т.д., но и, возможно, в связи
таком крайне расплывчатом определении в число ФР вклю- с различной интерпретацией в зависимости от исходной
чаются самые разнообразные явления: заболевания, симп- позиции и установки авторов. Безусловно, терпимость к
томы, синдромы, элементы патогенеза, лабораторные по- «инакомыслию» нужна, но не беспредельно.
казатели, инструментальные данные и иные критерии. Кроме того, отсутствие всестороннего рассмотрения
Отсутствие строго научной формулировки (дефиниции) явления приводит к системной (многовидовой) односто-
порождает также расширительное толкование ФР, бесконеч- ронности (метафизичности) процесса, заключающегося в
ное увеличение их числа, отсюда возникает их эклектичность, эмпиризме, в биологизаторском походе, в механистичес-
невозможность систематизации и классификации. Уже из- ком (статическом) и без взаимосвязи с организмом пред-
вестны 24 ФР при ИМ, при ИБС различные авторы изучали и ставлении о функции ФР. Существуют и естественное (ди-
учитывали от 30 до 200 и более разных ФР [5]. В их числе: алектическое) противоречие между неограниченностью
конституционно-генетические, социальные, географические, процесса познания и объективной необходимостью кли-
климатические, гелиоцентрические, диетические, метаболи- нической практики иметь определенность (ограничен-
ческие, психологические, инфекционные, гигиенические, им- ность) системы ФР как инструмента реальной деятельнос-
мунологические, токсикологические и многие другие. ти, который одновременно может (и должен) выступать
Таким образом, приходится констатировать суще- как критерий истинности и оценки научных достижений
ствование «разношерстности» и противоречивость факти- в понимании этой проблемы, оценить значение которых
ческих данных о ФР, отсутствие их совпадений в принци- прежними методами невозможно, иначе исследователи
пиальных положениях, то есть имеются формально-логи- могут ещё больше «утонуть» в изобилии фактов.
Литература:
1. Арзамасцева И.В. Степень стеноза коронарных артерий и профиль факторов риска ишемической болезни сердца у мужчин старше 60 лет с постинфарктным кардиосклерозом. // От исследований к стандартам лечения: Тез. докл. Росс. нац. кард. конгр. 0709.10.2003. — М., 2003. — С. 19.
2. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — интерполяция на Россию / Д.М. Аронов // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. — Т.1. — № 3(3). — С. 109-112.
3. Басинкевич А.Б. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца / А.Б. Басинкевич, Р.М. Шахнович, В.Р. Мартынова и д.р. // Кардиология. — 2003. — № 11. — С. 4-9.
4. Давы1довсий И.В. Проблемы причинности в медицине. Этиология. — М.: Медицина, 1962. — 175 с.
5. Карпов Р.С. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики /Р.С. Карпов, В.А. Дудко // Клин. медицина. — 1999. — № 12. — С. 9-13.
6. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов исследования ELSA. / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовс-кая // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. — Т.1. — № 3(3). — С. 144-150.
7. Оганов Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ИБС / Болезни сердца и сосудов: Руководство. Под. ред. Чазова Е.И. М., 1992. — Т. 2. — С. 155-177.
8. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. — 1999. — № 2. — С. 4-10.
9. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — № 1. — 2002. — С. 5-9.
10. Оганов Р.Г. Южно-европейский средиземноморский парадокс // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — № 1. — 2002. — С. 84-85.
11. Оганов Р.Г. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России /Р.Г.Оганов, Г.Я. Масленникова // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2003. — Т.2. — № 2(8). — С. 58-61.
12. Шилко Ю.В. Информативность основных факторов риска при распознавании стенозирующего коронарного атеросклероза на доклинической стадии его развития. / Ю.В. Шилко, А.И. Коряков // От исследований к стандартам лечения: Тез. докл. Росс. нац. кард. конгр. 07.-09.10.2003. — М., 2003. — С. 358.
13. Langer R.D. Paradoxical survival of elderly men with high blood pressure. / R.D. Langer, T.G. Ganiats, E. Barrett-Connor E. // B.M.J. — 1989. — V. 298. — P. 1356-1358.
14. Miller J.Z. Blood pressure response to dietary sodium restriction in normotensive adults / J.Z. Miller, S.A. Daughety, M.N.Weinberger et al. // Hypertension. — 1983. — V. 5. — № 5. — Р. 790-795.
15. Porter A.G. Chronology of The sodium hypothesis and hypertension // Ann. Intern. Med. — 1983. — V. 98. — № 5. — Р.720-726.
16. Sorlie P.D. Cytomegalovirus/herpesvirus and carotid atherosclerosis: the ARIC Study. / P.D. Sorlie, E.Adam, S.L. Melnick et al. // J. Med. Virol. — 1993. — № 42. — P. 33-37.
17. Strachan D.P. Relation of Chlamydia pneumoniae serology to mortality and incidence of ischaemic heart disease over 13 years in the Caerphilly prospective heart disease study. / D.P.Strachan, D Carrington, M.A.Mendall et al. // B.M.J. — 1999. — Р. 1035-1040.
18. Vogt T. Mental health status as a predictor of morbidity and mortality: a 15 year follow-up of members of a health maintenance organization. / T.Vogt, C. Pope, J. Mullooly // Am. J. Public. Health. — 1994. — V. 84. — P. 227-231.
19. Whooley M.A. For the Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Association between depressive symptoms and mortality in older women. / M.A. Whooley, W.S. Browner. // Arch. Intern. Med. — 1998. — V.158. — P. 2129-2135.
