CC BY
11
УДК [ 616.127- 005.8 -008.9+616.379-008.64]:615.252.349.7 Лавренко А.В.
МЕТФОРМИН СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИБС С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»
Добавление метформина в дозе 0,5 мг дважды в сутки на фоне стандартной терапии, которая содержит нитраты, бета-блокаторы, ацетилсалицилат и 10 мг аторвостатина, приводит на протяжении месяца к снижению у больных ишемической болезнью сердца с метаболическим синдромом ИМТ на 2,2%, объем талии на 2,7%, НЪА1С на 5,4%, С-пептид на 20,3%, наиболее выражено в группе больных с МС и СД2 типа. В обеих группах больных ИБС и МС, с СД2 и без СД2 терапия метформином снижает уровень ИЛ-1 (на 51%), ИЛ-6 (на 53%), ИЛ-8 (на 35%), ФНО-а (на 42%). Полученные результаты свидетельствуют о противовоспалительном эффекте мет-формина на течение МС и СД2 у больных с ИБС.
Ключевые слова: метаболический синдром, сахарный диабет, инсулинорезистентность, метформин, ишемическая болезнь сердца.
В последние годы все более возрастает интерес к метаболическому синдрому (МС). Это прежде всего сопряжено с его нарастающей распространенностью среди взрослого населения, составляющей 15-25% в возрасте старше 40 лет. Примерно 25% пациентов с МС как лиц мужского, так и женского пола, выпадает на возраст старше 55 лет. Особый интерес к МС ассоциируется с высокой степенью риска развития и прогрессирования сердечнососудистых заболеваний, сопряженных с атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа (СД2), а также с высокой смертностью от этих заболеваний. Примерно у 70-80% пациентов с СД2 развивается ишемиче-ская болезнь сердца (ИБС). Атеросклеротиче-ские поражения коронарных, цереброваскуляр-ных и периферических сосудов в 80% случаев служат главной причиной летальных исходов у пациентов СД2 [5].
Центральное место в патогенезе МС занимает инсулинорезистентность (ИР), частота и степень выраженности которой возрастает по мере увеличения жировой массы тела и характера перераспределения жира с формированием абдоминального типа ожирения. Одним из основных молекулярных механизмов ИР является по-стрецепторная блокада цитокинами воспаления, в избытке продуцируемыми рекрутированными в жировую ткань макрофагами, сигнальных путей инсулина в инсулинчувствительных тканях [3].
Метформин (МФ) является основным компонентом антидиабетической терапии при СД2. В последнее время дебатируется вопрос о его профилактическом назначении лицам с МС. В 20-летнем британском исследовании по лечению сахарного диабета (UKPDS) показано, что в группе лиц с избыточной массой тела или ожирением только применение метформина позволило достоверно снизить уровень смертности, обусловленной диабетом, на 42%, риск развития инфаркта миокарда на 39%, церебрального инсульта на 41%, развития всех осложнений сахарного диабета на 32%. Кроме того, применение метформина снизило частоту приступов
стенокардии [8]. Механизм действия МФ полностью не выяснен. Известно, что он ингибирует гликолиз и неогликогенез в печени, что приводит к снижению гликемии. Однако плейотропные эффекты МФ не могут быть объяснены только его влиянием на печень. Предполагается, что в механизме действия МФ играет роль его противовоспалительная активность и взаимодействие с ядерными транскрипционными факторами: NFkB и PPARy [5]. Вопросы влияния терапии МФ больных ИБС с явлениями МС изучены недостаточно.
Цель работы
Изучить влияние добавления МФ к стандартной терапии ИБС на антропометрические показатели, уровень HbA1C, С-пептида и цитокинов воспаления в группах больных ИБС с МС и СД2.
Материал и методы
В условиях терапевтического отделения многопрофильного лечебного учреждения города Полтавы для достижения поставленной цели нами обследовано за период с 2008 по 2010 год 52 больных ИБС. В исследовании принимали участие только мужчины. Средний возраст пациентов составил 55,6±1,2 лет. По клиническим диагнозам пациенты были разделены на две группы: первую группу 28 человек составили больные с наличием ИБС, МС и СД2; вторую -24 пациента с ИБС, МС без СД2. ИБС диагностирована по строгим критериям ВОЗ: стенокардия напряжения 1 или 2 функцианального класса у 52 человек, аритмии - у 20 человаек, недостаточность кровообращения 1 или 2 класса NYHA у 52 человек. Для определения степени ожирения мы использовали классификацию ВОЗ 1997 г., которая базируется на определении индекса массы тела (ИМТ). МС диагностирован по модифицированным критериям американской ассоциации кардиологов (АТР Ill) [9]. СД2 в соответствии с рекомендациями ВОЗ 2010 года, включающих в качестве критерия уровень гликозилированного гемоглобина > 6,5% [10]. Все больные были обследованы об-
щеклинически, что включало: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, анализ мочи на сахар, биохимический анализ крови, общий холестерин, а-холестерин, триглицериды, р-липопротеиды, общие липиды, УЗД почек, УЗД сердца, ЭКГ. Все методы были
Клинические
рутинными и направлены на верификацию и установление степени тяжести основного заболевания, а также выявление сопутствующей патологии. По клиническим формам ИБС пациенты распределились следующим образом (таблица 1).
Таблица №1
формы ИБС и АГу пациентов с МС в группах с СД2 и без него
Группа Стенокардия напряжения Аритмии Артериальная гипертония Сердечная недостаточность
ФК 1 ФК 2 Экстра систолия Мерцат аритмия Легкая Средне тяжелая NYHA 1 NYHA 2
МС + СД 2 2 26 4 4 3 25 4 24
МС без СД2 10 14 9 3 4 20 11 13
По длительности ИБС была от 1 до 10 лет, ожирение от 1 до 5 лет, гипертоническая болезнь от 1 до 10 лет. Инфаркт миокарда или ишемический инсульт в анамнезе у 5 больных. Больные с тяжелой АГ и недостаточностью кровообращения выше 2 класса по NYHA в исследование не включались. Статистически значимых различий по данным категориям в этих группах по критерию х2 не имеется.
Метформин (Сиофор, фирмы Berlin-Chemie Metarini) в дозе 500 мг 2 раза в день больные принимали в течение месяца на фоне стандартной терапии ИБС: изособида динитрата (карди-кет) 20 мг. 2 раза в день, ацетилсалицилат (кар-диомагнил) 75 мг. 1 раз в день , амлодипин 10 мг. 1 раз в день, метапролол 25 мг 1 раз в день, аторвостатин 10 мг 1 раз в день. Стандартную терапию больные принимали не менее недели до назначения метформина . Уровень гликози-лированного гемоглобина (HbA1C) определялся с помощью наборов реактивов фирмы «Био-Lacbema-Test», Чехия [2]. С-пептид - иммуно-ферментным методом, с использованием наборов реактивов для количественного определения С-пептида в сыворотке, плазме и мочи человека (C-peptide "ELISA", USA). Для определения степени ИР мы использовали «Индекс ИР, ИИР», определяемый как произведение показателей HbA1C (в мг фруктозы на 1г гемоглобина) на уровень С-пептида (в нг/мл). Цитокины вос-
Антропометрические показатели, содержание гликозил
паления ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-8 исследовались с помощью наборов реагентов для количественного определения человеческих интерлейкинов (ИЛ-1 бета; ИЛ-6; ИЛ-8) в биологических жидкостях человека и в культуральных средах (Россия, ИЛ-1 бета-ИФА-БЕСТ, ЗАО «Вектор-Бест»). Количественный уровень альфа ФНО определяли при помощи набора реагентов для количественного определения человеческого альфа ФНО в биологических жидкостях человека и в культуральных средах (Россия, Альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ, ЗАО «Вектор-Бест»).
Материалы исследований обработаны статистически на персональном компьютере с помощью программы EXEL. Параметрические результаты сравнивали с помощью t -критерия, непараметрические с помощью критерия х2 точным методом Фишера. Данные «до» и «после» лечения сравнивались методом попарносвязан-ных варианто. Результаты считались значимыми при р < 0,05.
Результаты исследования
В таблице 2 представлены основные антропометрические данные и показатели ИР.
По данным нашего исследования ИМТ пациентов колебался от 31 до 53, в среднем у пациентов с ИБС и СД от 28,7 до 53,3; с ИБС без СД от 29,7 до 48,6; объем талии у пациентов с ИБС и СД от 103 до 136; с ИБС без СД от 103 до 153.
Таблица № 2
энного гемоглобина и С-пептида у больных МС с явлениями ИБС с сахарным диабетом 2 типа и без него
Показатель/ группа ИМТ, кг/м2 Объем талии, см HbA1C, % С-пептид, нг/мл Индекс ИР
Больные ИБС с СД2 35,7 (±1,06) 115 (±1,99) 7,5± (±0,41) 13,1 (±0,84) 10,1 (±1,8)
Больной ИБС 36,3 117,2 5,4 8,8 4,94
без СД2 (±1,03) (±2,94) (±0,21) (±1,2) (±0,94)
Р > 0,2 >0,2 <0,001 <0,01 <0,01
Таким образом, можно было констатировать ожирение 1 степени у 15 пациентов с ИБС и СД и у 14 с ИБС без СД, 2ой степени: первая группа - у 7; вторая - у 4; 3 степени и морбидное ожирение у больных в группе с СД и без СД - у 12. Из приведенных данных следует, что по тяжести
ожирения обе группы были идентичными. Несмотря на это, в первой группе уровень НЬА1С и С-пептида был значительно выше на 66% и 49%, соответственно, ИИР в 1 группе был выше более чем в 2 раза.
Таблица № 3
Антропометрические показатели, содержание гликозилированного гемоглобина и С-пептида у больных МС с явлениями
ИБС с сахарным диабетом 2 типа и без него после лечения метформином
Показатель/ группа ИМТ, кг/м2 Объем талии, см НЬаЮ, % С-пептид, нг/мл Индекс ИР
Больные ИБС с СД2 34,7 (±1,03) -0,98±0,14 110,8 (±1,99) -4,3±0,82 6,85 (±0,41) -0,71±0,42 10,5 (±0,84) -2,95±0,52 7,4 (±1,03) -2.7±0,42
Р <0,01 <0,01 >0,2 < 0,01 <0,01
Больной ИБС без СД2 35,8 (±1,03) -0,57±0,14 115,2 (±2,94) -2,0±0,39 5,47 (±0,21) +0,07±0,17 7,36 (±1,2) -1,45±0,86 4,1 (±1,25) -0,84±0,12
Р <0,01 <0,01 >0,2 >0,05 <0,01
Р1 >0,2 <0,05 <0,001 <0,01 <0,01
Примечание: в таблице приведены абсолютные данные (верхний ряд в клетке) и разница между показателем «до и после лечения». Р - достоверность различий с показателем «до лечения». Р1 - с показателем в группе МС+ СД2.
После проведенного лечения ИМТ в обеих группах достоверно снизился, в среднем, на 1 кг/м2 и 0,57 кг/м2 (3,2% и 1,5%, соответственно), различие между группами не достоверно. Также уменьшилась окружность талии больше (на 4,3%) у больных СД2, чем у МС (на 2%). Это говорит о снижении степени абдоминального ожирения - ведущего патогенного фактора МС. Уровень НЬА1С не достоверно снизился на 10% только у больных СД2. Это свидетельствует о том. что терапия метформином в течение месяца существенно не влияет на уровень гликемии. С-пептид и ИРИ значительно, на 23% снизились у больных СД2 и несколько меньше (на 16%) у лиц с МС без СД2. Полученные результаты сви-
детельствуют о значительном снижении инсу-линорезистености как у больных с МС и СД2, так и у больных с МС без СД2 с более выраженным эффектом в 1 группе.
В таблице 4 приведены результаты изучения содержания цитокинов воспаления в крови в тех же группах.
Поскольку все показатели значительно (в 3-4 раза) превосходят таковые нормальные значения ИЛ-1р( 0-11 пг/мг); ИЛ -6 (0-10пг/мл), ИЛ-8(0-10пг/мл); ФНО-а (0-6пг/мл) следует отметить, что у всех обследованных имеются признаки воспаления. При этом в группе МС с СД2 существенно выше ИЛ-6 и ФНО-а (на 30%).
Таблица 4
Содержание некоторых цитокинов воспаления в крови у больных ИБС с явлениями МС и СД2 до лечения
Показатель/ группа ИЛ 1р ИЛ 6 ИЛ 8 ФНО -а
Больные ИБС с СД2 14,5 37,6 24,9 21,4
(±1,09) (±3,15) (±3,1) (±2,19)
Больный ИБС 15,0 20,0 26,5 13,3
без СД2 (±1,53) (±3,48) (±2,9) (±3,6)
Р >0,2 <0,05 >0,2 <0,05
Таблица 5
Содержание некоторых цитокинов воспаления в крови у больных ИБС с явлениями МС и СД2 после лечения метформином
Показатель/ группа ИЛ 1р ИЛ 6 ИЛ 8 ФНО - а
Больные ИБС с СД2 6,01 17,7 14,16 7,43
(±1,14) (±3,49) (±4.7) (±1,67)
-8,47±1,61 -19,9±4,86 -10,69±6,22 -13,9±2,59
Р < 0,01 <0,01 >0,2 <0,01
Больный 8,69 9,33 19,6 13,2
ИБС (±1,41) (±3,48) (±9,06) (±3,63)
без СД2 -6,35±2,39 -10,6±4,14 -6,92±9,47 -0,075±5,21
Р < 0,01 <0,01 >0,2 >0,2
Р1 >0,2 >0,2 >0,2 <0,05
Примечание: Р -вероятность случайности различий с пока
В таблице 5 приведено содержание цитоки-нов воспаления в крови у больных ИБС с явлениями МС и СД2 после лечениея МФ.
Данные таблицы 5 свидетельствуют о резком снижении уровня всех цитокинов воспаления (ИЛ-8 не достоверно) после одномесячного приема метформина на фоне терапии ИБС метформином. Так, у больных СД2 уровень ИЛ-1р снизился на 51%, ИЛ-6 - на 53%, ИЛ-8 - на 35% (не достоверно), ФНО -а - на 43%. У больных Мс без СД2 также значительно снизились эти показатели в пределах 30-40% кроме уровня
1ями «до лечения». Р1 - то же с показателем в группе СД2. ФНО- а . который в этой группе не изменился. Эти данные указывают на мощное противовоспалительное действие метформина на фоне комплексног лечения ИБС, как у лиц с СД2. так и у больных МС без СД2.
Обсуждение результатов Метформин в настоящее время является препаратом первой линии в лечение СД2. При этом основное внимание эндокринологов сосредоточено на его гипогликемизирующем эффекте. Привлекает также его известный эффект в
отношении снижения массы тела за счет внут-риабдоминального жира, что является важным фактором борьбы с Мс и инсулинорезистено-стью, лежащей в основе развития, как МС, так и СД2. Молекулярный механизм этих эффектов остается непонятным [4].
Наше исследование демонстрирует, что основным действием метформина является не ги-погликемизирующий эффект и не снижение массы внутриабдоминального жира, а мощное противовоспалительное действие.
Драматическое падение уровня цитокинов воспаления на фоне относительно незначительного, статистически не значимого эффекта в отношении гликемии и двухпроцентного снижения массы тела, как нам кажется, ставит механизм действия метформина «с головы на ноги». То, что сейчас считается «плейотропным» эффектом этого препарата, по-видимому, следует считать его основным действием.
Это утверждение возвращает нас к дискуссии о молекулярных механизмах развития инсули-норезистености. В настоящее время можно считать доказанным, что в основе ИР лежит гиперактивация имунной системы, в первую очередь ее моноцитарно-макрофагального звена, под влиянием всех патогенных, стрессирующих факторов [6]. Это приводит к развитию системного вялотекущего воспалительного процесса с гиперпродукцией провоспалительных цитоки-нов, что мы видим в нашем исследовании, как у больных ИБС без СД2, так, и в еще большей степени, при наличии СД2. Доказано. что цито-кины воспаления, в частности. ФНО-а , б локируют сигнальные пути инсулина в чувствительных к нему клетках на пострецепторном уровне, что и вызывает ИР [7]. Компенсаторная гиперпродукция инсулина приводит к гиперинсулине-мии, что в нашем исследовании отражается в повышении уровня С-пептида, как известно, секретирующегося в эквимолярных с инсулином количествах. Пока сохраняется баланс между гиперинсулинемией и ИР тканей, сохраняется состояние эугликеми, что создает впечатление ложного благополучия, хотя системное воспаление оказывает свое разрушительное действие, в частности, стимулируя развитие атеросклероза, ИБС, артериальной гипертонии, болезней почек, легких и опухолевых процессов, а также самого процесса старения [1]. Развитие стойкой гипергликемии (СД2) - качественный скачок, включающий дополнительные механизмы патологии.
Мощный противоспалительный эффект мет-формина ставит его в один ряд со статинами и глитазонами, как современными срествами борьбы с системным воспалением.
Особый интерес представляет изучение молекулярного механизма действия этих препаратов. По современным данным, воспалительная реакция макрофагов находится под контролем ядерных транскрипционных факторов, в частно-
сти, ядерного фактора каппа В (NFkB). По данным, полученным в нашей лаборатории, противоспалительный эффект глитазонов и статинов, по крайней мере, частично, реализуется путем активации ядерных транскрипционных факторов - рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом-гамма ( ppary), находящихся в антагонистических отношениях с NFkB [7]. В этом плане действие метформина предстоит изучить.
Выводы
1. Лечение больных ИБС с МС метформином в дозе 0,5 два раза в сутки на фоне стандарной терапии, содержащей нитраты, бета-блокаторы, ацетисалицитат и 10 мг аторвастатина, приводит в течение месяца к снижению ИМТ на 2,2%, окружности талии на 2,7%, HbA1C на 5,4%, С-пептида на 20,3%, более значительному в группе больных с сахарным диабетом 2 типа.
2. В обоих группах больных ИБС и МС как с наличием СД2, так и без СД2 добавление мет-формина к стандартной терапии ИБС вызывает резкое падение уровня ИЛ-1 (на 51%). ИЛ-6 (на 53%), ИЛ-8 (на 35%), ФНО- а (на 42%).
3. Полученные данные свидетельствуют о ведущей роли противовоспалительного эффекта метформина в его влиянии на течение МС и СД2 у больных ИБС.
Литература
1. Кайдашев 1.П. Аторвастатин та розиглтазон шдукують апоптоз моноци^в/макрофапв кровк роль полiморфiзму гена PPARy / 1.П.Кайдашев, О.М.Расш, М.В.Микитюк, М.С.Расш // ЛЛки. -2007. - №3-4. - С.55-61.
2. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [1.П.Кайдашев, Л.В. Беркало, Бобович О.В та ш.]. -Полтава : Полiмет, 2003. - 320 с.
3. Ковальова О.М. Роль шсулшорезистентност в розвитку мета-болiчного синдрому / О.М.Ковальова, Н.О.Кравченко, С.В.Виноградова // Кровообк та гемостаз. - 2008. - №1. - С.60-65.
4. Мамедов М.Н. Значимость метаболического синдрома в клинической практике: диагностические основы и пути медикаментозной коррекции / М.Н.Мамедов // Новости медицины и фармации. - 2007. - №10. - С.16-17.
5. Маньковский Б.М. Эффективность лечения пациентов с сахарным диабетом 2-го типа: результаты проспективного исследования TARGET-CONTROL / Б.М.Маньковский // Лки УкраТни. -2009. - №10 (136). - С.13-21.
6. Расш А.М. Функцюнальний стан моноци^в/макрофапв кровi чоловшв з метаболiчним синдромом та рiзними генетичними варiантами гена PPARy / А.М.Расш // Проблеми екологм та ме-дицини. - 2007. - Т.11, №5-6. - С. 9-14.
7. Расш О.М. Молекулярш мехашзми протизапальноТ дм глтазошв та статишв: роль PPAR-y / О.М. Расш, 1.П. Кайдашев, М.С. Расш // Мiжнародний ендокринолопчний журнал. - 2007. - №6 (12). - С. 71-76.
8. Талаева Т.В. Инсулинорезистентность: патогенетическая значимость и возможности фармакологической коррекции / Т.В.Талаева,, Л.Л.Вавилова, В.В.Братусь // УкраТнський кардю-лопчний журнал. - 2009. - №1. - С.64-82.
9. Grundy S.M. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition / S.M. Grundy, H.B. Jr.Brewer, J.Cleeman // Circulation. - 2004. - V. 109. - P. 433438.
10. Protopsaltis I. Metabolic syndrome and its components as predictors of all-cause mortality and coronary heart disease in type 2 diabetic patients / I.Protopsaltis, G.Nikopoulos, E.Dimou // Atherosclerosis. - 2006. - V.54. - P.23-31.
11. Grundy S.M. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition / S.M.Grundy, H.B. Jr.Brewer, J.Cleeman // Circulation. - 2004. - V. 109. - P. 433438.
Реферат
МЕТФОРМ1Н ЗНИЖУе Р1ВЕНЬ ЦИТОКИН1В ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ 1ХС З МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ I ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ Лавренко А.В.
Ключовi слова: метаболiчний синдром, цукровий дiабет, iнсулiнорезистентнiсть, метформш, iшемiчна хвороба серця.
Додавання метформшу в доз1 0,5 дв1ч1 в добу на фон стандартно!' терапп, що м1стить н1трати, бета-блокатори, ацетилсал1цилат i 10 мг аторвастатину, приводить протягом мюяця до зниження у хворих 1шем1чною хворобою серця з метаболiчним синдромом 1МТ на 2,2%, кола тали на 2,7%, HbAIC на 5,4%, С-пептщу на 20,3%, значнiшому в групi хворих з МС i цукровим дiабетом 2 типу. В обох групах хворих IXC i МС, як з наявнютю ЦД2, так i без ЦД2 терашя метформшом викликае рiзке падiння рiвня 1Л-1 (на 51%). 1Л-6 (на 53%), 1Л-8 (на 35%), ФНО-а (на 42%). Отриман данi свiдчать про провщну роль протизапального ефекту метформiну в його впливi на перебiг МС i ЦД2 у хворих на 1ХС.
Summary
METFORMIN REDUCES INFLAMMATORY CYTOKINES IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE AND CONCOMITANT METABOLIC SYNDROME AND DIABETES MELLITUS Lavrenko А.В.
Key words: metabolic syndrome, diabetes mellitus, insulin resistance, metformin, coronary artery disease.
Intake of metformine in a dose 0,5 twice a day against the background of standard therapy which includes nitrates, beta-blockers, acetylsalicylates and 10 mg of atorvastatine results in the lowering of body wt index on 2,2%, waist circumference on 2,7%, HbAIC on 5,4%, C-peptide on 20,3% in the group of patients with coronary artery disease (CAD) and concomitant metabolic syndrome that is more considerable then in patients with CAD and diabetes mellitus 2 type. Both groups demonstrate sudden drop of IL-1 (on 51%), IL-6 (on 53%), IL-8 (on 35%), and TNF-a (on 42%) due to metformin. Our findings testify to the leading role of anti-inflammatory effect of metformine and its influence on the course of metabolic syndrome and diabetes mellitus in patients with CAD.
УДК 616.831-005.1-056.5
Литвиненко Н.В., Дельва М.Ю., Дельва 1.1.
КЛ1Н1КО-НЕЙРОВ1ВУАЛ1ЗАЦ1ЙН1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ГОСТРОГО ПЕР1ОДУ НЕЛАКУНАРНИХ ГЕМ1СФЕРАЛЬНИХ 1НСУЛЬТ1В У ОС1Б З ОЖИР1ННЯМ
ВДНЗУ „Украшська медична стоматолопчна академiя" , м. Полтава
Метою досл{дження було вивчення кл{тчних особливостей первинних {шем{чних нелакунарних гем1сферальних тсульт{в в залежност{ в{д нейров{зуал{защйних морфометричних характеристик вогнищевого ураження головного мозку у пащент{в з ал1ментарним ожиртням при в{дсут-ност{ цукрового д{абету. Для досл{дження було в{д{брано три групи по 40 пащент1в: пащенти з нормальною вагою, пащенти з абдомтальним типом ожиртня та пащенти з неабдомтальним (стегново-&дничним) типом ожиртня. Кожна група, в залежност{ в{д розм{р{в 1шем1чного церебрального ушкодження, складалася з двох тдгруп по 20 пащент1в: в першш тдгрут об'еми т-фаркт{в мозку були в межах 10-20 см3, в другш тдгрут - в межах 20-30 см3. Виявлено, що при поширеност{ 1шем1чного церебрального пошкодження в{д 20 до 30 см3, особи з алгментарним ожиртням (особливо виразно з його абдомтальним типом) протягом гострого пергоду гнсультгв мають бшьш важкий кл{тчний перебк захворювання зг{дно шкали NIHSS з повшьтшим регре-сом невролог{чног симптоматики, з частшим розвитком тфекщйних ускладнень та гтертер-мИ. Ц{ клт1чт особливост{ в ктцевому результат1 ведуть до бшьш тривалого термту гост-тал{защг та до формування бшьш вираженого функщонального дефекту зг{дно модифтованог шкали Рентна при {шем{чних тсультах у пащент{в з ожиртням. Ключов1 слова: ал1ментарне ожирЫня, ¡шемнний Ысульт, нейров1зуал1заци, клЫнний переб1г.
Дане дослщження е фрагментом планово!' науково-дослщноТ роботи кафедри нервових хвороб з нейрох1рурпею та медичною генетикою ВДНЗУ „УкраТнська медична стоматолопчна академ1я" „Оптим1зац1я та патогенетичне обфунтування метод1в д1агнос-тики I л1кування судинних та нейродегенеративних захворювань нервовоТ системи з урахуванням кл1н1ко-гемодинам1чних, гор-мональних, метабол1чних, генетичних та 1муно-запальних чинниив" (номер державно' реестрацп 0111 и006303).
Вступ довжуе термш госпiталiзацiТ [9]. З шшого боку,
Алiментарне ожиршня е незалежним вщ ш- нами в попередн* р°б°тах продем°нстрован°,
ших цереброваскулярних фактор ризику ваго- щ° в оаб з абдом"нальним типом ожир^ня
мим розвитку ¡шёмичних Шсульт!в [10]. об еми нелакунарних гемЮферальниХ ШсульТ1В
Крм того, ожфння безпосередньо впливае н'а значно бшьш нiж в оCiб з нормальною ва1ою [1].
а- ■ ■ с — Однак для бшьш повного розумшня особливос-
перебiг iшемiчних цереброваскулярних подш та 1 м ' иитш."иопи|и у^уттпп
ютотно його модиф|куе. е повщомлення, що при тей перебiгу .^ем"чних ,^суль™ в оаб з рiЗними
iшемiчних ^суль^х пащенти з ожирiнням мають типами 0жирiння необх'дно Детальнш прол^-
............. „¡г,..™™....,, _____^„^.-¡.„„ч™ г,^;.... зувати взаемозвязки мiж нейровiзуалiзацiйними та
повiльнiше вiдновлення неврологiчного дефщи- 3. . ^ 3 ^
ту, нiж особи з нормальною масою тiла, йо- ™н™ими характеристиками захворювання.
