CC BY
18
УДК 616.12-005.4:613.25]-008.9 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.1 (part 2).126943
Т.А. Максимець, МЕТАБОЛ1ЧНИЙ ПРОФ1ЛЬ ПАЦ1СНТШ
А. Ф. Файнак, 3 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
е.Я. Скляров ТА КОМОРБ1ДНИМ ОЖИР1ННЯМ
Львiвський нацюнальний медичний утверситет M. Данила Галицького
кафедра терапИ № 1 та медично'1 дiагностики ФПДО
вул. Пекарська, 69, Львiв, 79010, Украна
Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Department of therapy N1 FPGE
Pekarska str., 69, Lviv, 79010, Ukraine
e-mail: maksymets.t@gmail.com
Ключовi слова: iнсулiнорезистентiсть, статини, ожиртня, шемiчна хвороба серця Key words: insulin resistance, statins, obesity, coronary artery disease
Реферат. Метаболический профиль пациентов с ишемической болезнью сердца и коморбидным ожирением. Максимец Т.А., Файник А.Ф., Скляров Е.Я. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. Большинство ССЗ можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, как курение, ожирение, низкая физическая активность и злоупотребление алкоголя. Пациенты, страдающие ССЗ или находящиеся в группе высокого риска, нуждаются в раннем выявлении, врачебном сопровождении и лечении с помощью гипотензивных, липидо- и сахароснижающих препаратов. В статье показаны результаты определения липидного, углеводного спектра (глюкоза, инсулин, НОМА-1Я, гликированный гемоглобин), а также печеночных показателей и мочевой кислоты. При этом пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от наличия ишемической болезни сердца и ожирения. В 1-ю группу вошли пациенты с индексом массы тела (ИМТ)<30 и наличием ИБС, во 2-ю группу - пациенты с ИМТ>30 и ИБС, в 3-ю группу - пациенты с ожирением (ИМТ>30), но без ИБС. Больные 1-й и 2-й групп получали лечение согласно протоколу с включением аторвастатина в дозе 40 мг на протяжении 2 лет, в 3-й группе - до момента обследования лечение не проводилось. У пациентов, получавших аторвастатин, отмечалось снижение показателей общего холестерина и ЛПНП на фоне увеличения уровней печеночных ферментов и мочевой кислоты. Повышение инсулинорезистентности было более выражено во 2-й группе у пациентов с ожирением, ИБС, которые принимали аторвастатин. Таким образом, назначение атор-вастатина пациентам с ИБС и ожирением может негативно отражаться на углеводном обмене и служить возможной причиной возникновения сахарного диабета 2 типа.
Abstract. Metabolic profile of patients with coronary artery disease and comorbid obesity. Maksymets T., Faynyk A., Sklyarov E. Cardiovascular diseases (CVD) are the leading cause of death worldwide. Most CVD can be prevented by modification of such risk factors as tobacco use, obesity and unhealthy diet, physical inactivity and harmful use of alcohol. Patients with CVD or who are at high cardiovascular risk due to the presence of risk factors such as dyslipidemia, hypertension, diabetes mellitus type 2, need early detection and management of these states. The article describes differences between metabolic profile of patients with obesity and coronary artery disease. The study included 58 patients. They were divided into 3 groups: 1st - patients with BMI <30 and CAD, 2nd - patients with BMI>30 and CAD, and 3rd - patients with BMI>30. 1st and 2nd group of patients were treated with atorvastatin in the dose of 40 mg for 2 years, 3rd - untreated. The results indicate that significant difference was faund in the lipid profile between groups of patients treated with atorvastatin in the dose of 40 mg . Transaminases and uric acid levels were different but within the reference range. The difference was found in serum glucose, insulin and HOMA-IR between participants of the 2-nd and other groups. We observed significant insulin resistance in the group of patients with coronary heart disease, obesity, treated with atorvastatin. So, administration of atorvastatin to the patients with IHD and obesity may negatively impact carbohydrate exchange and serve as a possible cause of diabetes melitus type 2 development.
Серцево-судинна патолопя посщае перше мюце за захворювашстю та летальнютю у всьому cbítí. За даними Всесв^ньо! оргашзаци охорони здоров'я 2015 року, смертшсть вщ серцево-су-динних захворювань (ССЗ) становила 31% (17,7 млн людей) i по мiрi зростання рiвня життя
у крашах, яю розвиваються, ця цифра буде лише збшьшуватися [5].
Перше мюце в структурi летальносп посщае iшемiчна хвороба серця (1ХС). За статистикою рiзних краш, И ктшчш форми рееструються в 15-20% дорослого населення. У нашш кра!т
саме вона на 66,8% (у мютах - на 63,9%, у селах - на 71,1%) визначае piBeHb смертност вщ ССЗ усього населення i на 53,8% - його працездатно1 частини [1].
Разом з тим зростае кшьюсть людей, хворих на цукровий дiабет (ЦД), у всьому свiтi, у зв'язку з ростом чисельносп населення, збшьшеною три-валiстю життя, а також зi зростаючою глобальною поширешстю ожирiння та пподинамп [8].
Бшьшост серцево-судинних захворювань можна запобiгти шляхом модифшацп таких фак-торiв ризику, як палшня, нездорова !жа, ожирш-ня, гiподинамiя та зловживання алкоголю, за допомогою загальнопопуляцiйних стратегiй. Люди iз серцево-судинними захворюваннями або з !х високим ризиком через наявшсть одного або декiлькох предикторiв, таких як ппертошя, дiа-бет, гiперлiпiдемiя або вже встановленi ССЗ, по-требують раннього виявлення та лшування [2].
Вторинна профiлактика цих факторiв ризику полягае в призначенш антигiпертензивних пре-паратiв, зменшеннi маси тша, виконаннi фь зичних вправ, призначенш статишв, контролi глшеми та повнш вiдмовi вiд палiння [2].
Компоненти метаболiчного синдрому, а саме ожиршня, АГ, дислiпiдемiя та порушення толе-рантностi до глюкози, е ризик-факторами як 1ХС, так i ЦД 2 типу, враховуючи спшьш патогене-тичнi механiзми !х виникнення.
Дислшщемп - важливий фактор ризику розвит-ку 1ХС, який супроводжуе ожирiння. Доведено, що рiвень загального ХС та ЛПНЩ прямо пропор-цiйний ризику розвитку 1ХС, який можна моди-фiкувати призначенням гiполimдемiчноl терапл.
Препаратами вибору для лшування дислш> демiй та попередження розвитку 1ХС на цей час е статини. Лшщознижувальний механiзм 1хньо1 ди пов'язаний зi зворотною блокадою ферменту HMG-CoA-редуктази, що забезпечуе внутрш-ньоклггинний синтез холестерину. Окрiм цього, статини володдать рядом плейотропних ефектiв, таких як полшшення ендотелiальноl функци, протизапальна, антиiшемiчна, антиагрегантна та антиоксидантна дiя [2].
Позитивнi довготривалi ефекти статино-терапи беззаперечнi для кардiологiчних хворих, проте юнують переконливi данi про !х здатнiсть iндукувати порушення вуглеводного обмiну в пацiентiв з певними факторами ризику. Дiабе-тогенна дiя статинiв залежить вiд дози та три-валостi прийому, а також вщ виду статина, при цьому лише пiтавастатин е метаболiчно ней-тральним, а найбiльш уживанi аторвастатин та розувастатин мають здатшсть шдукувати порушення вуглеводного обмiну [4, 7, 12].
Мета - дослщити лшщний та вуглеводний спектр у пащенпв з iшемiчною хворобою серця та ожиршням залежно вiд 1МТ та прийому аторвастатину.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Пiд час скринiнгу для дослщження було вiдiбрано 58 пащенпв, що перебували на диспансерному спостереженш в кардiолога та шмейного лiкаря Комунально1 2-о! мюько1 полшлшки м. Львова. Серед них чоловшв було 41 (70,7%) та жшок 17 (29,3%). Середнiй вiк становив 58,6±1,86 року.
Всi хворi були розподiленi на 3 групи: 1-а гру-па (n=17) - пащенти з 1ХС та iндексом маси тша (1МТ)<30, котрi отримували 40 мг аторвастатину протягом 2 роюв, 2-а група (n=19) - пащенти з 1ХС та 1МТ>30, котрi отримували 40 мг аторвастатину протягом 2 роюв, 3-а група (n=22) - па-цiенти без 1ХС з 1МТ>30, якi не отримували аторвастатин. Пащенти були зютавш за вшом та статтю.
Дiагноз 1ХС вважався верифiкованим за результатами коронарографи та/або наявностi в анамнезi iнфаркту мiокарда бiльше 3 мю. тому. Пацiенти з iшемiчною хворобою серця отримували лшування зпдно з унiфiкованим клiнiчним протоколом «Стабшьна iшемiчна хвороба серця», затвердженим наказом Мшстерства охоро-ни здоров'я Украши № 152 вiд 02.03.2016 ^i змiнами 23.09.2016 № 994), з включенням аторвастатину в дозi 40 мг, пащенти 3 групи не прий-мали статини.
Критерiями виключення були: наявнiсть цук-рового дiабету, ендокринного ожирiння, тяжка серцева, ниркова, печiнкова недостатнiсть, онкологiя.
Проводили антропометричш вимiрювання з розрахунком 1МТ, визначення об'ему тали, а також ступеня та характеру ожиршня за кри-терiями ВООЗ та IDF (2015).
Рiвень глiкованого гемоглобiну (HbA1C) в цшьнш кровi визначали турбiдиметричним методом з використанням тест-системи "Hemoglobin A1c-direct" BioSystems (Iспанiя).
1нсулш визначали на iмунохемiлюмiнесцент-ному аналiзаторi «Immulite 2000» (Siemens, Hi-мечина) з використанням вщповщного реагенту (Immulite 2000 Insilin, США).
1ндекс шсулшорезистентост розраховували за формулою:
НОМA-IR=iнсулiн натще (мкМО/мл)* глюкоза натще (ммоль/л)/22,5.
При цьому шсулшорезистентними пацiентiв вважали при HOMA-IR>1,7 за ATPIII.
Лшщограму та 6ioxiMi4Hi показники викону-вали за загальноприйнятими методиками на автоматичному аналiзаторi «BioSystems» (1спа-нiя) з використанням оригiнальних наборiв реа-генпв.
Статистична обробка результатiв даних до-слiджень проводилася за допомогою програми Statistica з використанням непарного t-критерда Стьюдента та критерiю Пiрсона (Xi-квадрат).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
За антропометричними характеристиками, а саме 1МТ та ОТ, 2-а i 3-я групи були практично однаковими (p>0,05) та достовiрно вiдрiзнялися
вiд 1-i' групи, оскiльки мали морбiдне ожиршня за абдомiнальним типом, тодi як у 1-й груш була лише надмiрна маса тша.
Данi таблиц iлюструють важливiсть таких факторiв ризику, як обтяження спадкового анамнезу з приводу 1ХС та наявшсть артерiальноl ппертензп в дослiджуваних групах. Стосовно обтяження з приводу ЦД та палшня, то достовiр-но! рiзницi в групах виявлено не було (табл. 1).
Рiвнi печшкових трансамiназ, лужно! фосфа-тази та ГГТП достовiрно вiдрiзнялися мiж гру-пами пацieнтiв, котрi приймали (1-а та 2-а групи) та не приймали (3-я група) аторвастатин.
Таблиця 1
Пор1вняльна характеристика фактор1в ризику 1ХС та ЦД у дослщжуваних групах (M±m)
Показник 1 група 1МТ<30,1ХС, 40 мг аторвастатину (n=17) 2 група 1МТ>30,1ХС, 40 мг аторвастатину (n=19) 3 група 1МТ>30, без аторвастатину (n=22) P
Вик роки 60,5±2,52 57,8±1,8 57,5±1,3 Р1-2=0,38 Р1-3=0,26 Р2-3=0,87
Стать Ж 3 (17,6%) 7 (36,8%) 7 (31,8%)
Ч 14 (83,4%) 12 (63,2%) 15 (68,2%) Х21-2= 1,64; p1-2=0,19 Х2!-3= 1,01; p1-3=0,31 Х22-3= 0,11; p2-3=0,73
1МТ 26,9±0,42 34,5±0,74 35,3±1,0 p1-2=4,06*10-10 P1-3=3,2*10-8 P2-3=0,54
ОТ,см 100,1±2,37 112,5±2,74 115,2±3,25 P1-2=0,02 P1-3=0,015 P2-3=0,54
Обтяження спадкового анамнезу з приводу 1ХС 9 (52,9%) 9(47,3%) 2(9%) X21-2= 0,11; p1-2=0,73 X2!-3= 9,11; p1-3=0,002 X22-3= 7,61; p2-3=0,005
Обтяження спадкового анамнезу з приводу ЦД 2(13,3%) 0 1(4,5%) X21-2=2,36; p1-2=0,12 X2!-3= 0,70; p1-3=0,4 X22-3= 0,88; p2-3=0,34
Палшня 9(52,9%) 10(52,6%) 11(72%) X21-2= 0,0003; p1-2=0,98 X21-3= 0,03; p1-3=0,85 X22-3= 0,02; p2-3=0,68
АГ 11(64,7%) 13(68,4%) 6(27%) X21-2= 0,05; p1-2=0,81
Х21-з= 5,46; pi-3=0,01 Х22-з= 6,94; р2-з=0,008
Вмiст сечово! кислоти коливався в межах референсних значень, проте був достовiрно ви-щим у 1 та 2 групах, у пащенпв з 1ХС, оскiльки сечова кислота е незалежним предиктором сер-цево-судинно! та загально! смертi, ризик яко! збiльшуеться при зростанш И рiвня, також асощюеться з артерiальною гiпертензiею, мета-
болiчним синдромом та порушенням функцп нирок [11].
Рiвнi загального холестерину та ЛПНЩ були достовiрно нижними у групах пащенпв, якi мали 1ХС та отримували 40 мг аторвастатину порiвняно з пацiентами, котрi мали лише ожиршня. Показник ЛПВЩ, навпаки, був найвищим у
пащенпв, KOTpi не мали 1ХС та не отримували л> кування (3-я група), i становив 1,35±0,06 ммоль/л та достовiрно вiдрiзнявся вiд 2 групи, де був 1,11±0,05 ммоль/л (p<0,05). Рiвнi триглiцеридiв достовiрно не вiдрiзнялися мiж групами.
Для виключення наявностi цукрового дiабету в дослiджуваних пацieнтiв проводилося визна-чення HbA1C, при цьому важливо вщм^ити, що в групах порiвняння його показник достовiрно не вiдрiзнявся та був у межах нормативних значень.
Таблиця 2
БюхЬпчш показники груп обстежених пац1ент1в (M±m)
Показник 1група 1МТ<30,1ХС, 40 мг аторвастатину (n=17) 2 група 1МТ>30,1ХС, 40 мг аторвастатину (n=19) 3 група 1МТ>30, без аторвастатину (n=22) Р
АЛТ, од/л 33,7±5,29 37±8,2 14,26±1,89 Р1-2=0,74 Р1-з=0,0005 Р2-з=0,006
АСТ, од/л 30,6±2,59 30±3,3 22,11±1,56 PI-2=0,99 Р1-з=0,005 Р2-з=0,02
ЛФ, од/л 94,5±7,38 81,5±4.8 58,05±3,46 Р1-2=0,13 р1-з=1,89*10-5 Р2-з=0,0002
ГГТП, од/л 49,8±7,1 52±6,9 31,5±3,28 Pi-2=0,8 Р1-з=0,01 Р2-з=0,007
СК, мкмоль/л 367±22,5 398±27,2 298±15,6 Р1-2=0,з9 Р1-з=0,05 Р2-з=0,0009
ЛПВЩ, (ммоль/л) 1,28±0,08 1,11±0,05 1,35±0,06 pi-2=0,08 Р1-з=0,51 Р2-з=0,005
ЛПНЩ,(ммоль/л) 2,32±0,23 2,27±0,24 3,39±0,14 Р1-2=0,9 Р1-з=0,0002 Р2-з=0,0002
Холестерин, (ммоль/л) 4,39±0,25 4,32±0,24 5,54±0,19 pi-2=0,85 р1-з=0,0008 Р2-з=0,000з
Триглщериди, (ммоль/л) 1,84±0,22 1,86±0,16 1,68±0,16 Р1-2=0,95 р1-з=0,56 Р2-з=0,46
Глюкоза (ммоль/л) 6,04±0,25 6,72±0,23 5,24±0,16 pi-2=0,05 Р1-з=0,009 Р2-з=4,з7*10-6
HbA1C, % 5,03±0,12 5,39±0,23 5,15±0,14 p1-2=0,19 Р1-з=0,55 Р2-з=0,зб
1нсул1н (мкМО/мл) 9,92±1,67 21,1±4,06 9,24±0,97 p1-2=0.02 Р1-з=0,78 Р2-з=0.005
НОМА-IR 2,85±0,6 6,28±2,38 2,25±0,27 pi-2=0,05 Р1-з=0,зз Р2-з=0,007
Концентращя глюкози натще достовiрно вiдрiз- статишв i становила 6,04±0,25 та 6,72±0,23 ммоль/л нялась мiж групами пащенпв з 1ХС та прийомом для 1-i' та 2-i' груп i 5,24±0,16 ммоль/л для 3-i' групи
вщповщно. При цьому важливо вiдмiтити, що перевищення референсного значення спосте-рпалося в 2-й груш (6,72±0,23 ммоль/л), де па-цieнти мали 1ХС з коморбiдним ожирiнням, от-римували 40 мг аторвастатину.
Показник рiвня iнсулiну практично не вщ-рiзнявся в 1-й та 3-й груш i становив 9,92±1,67 та 9,24±0,97 мкМО/мл (p>0,05), тодi як у 2-й був достовiрно вищим, шж в iнших -21,1±4,06 мкМО/мл (p<0,05), при цьому гшер-iнсулiнемiя спостерiгалася лише в 2 пащотпв.
Одним з патогенетичних механiзмiв виник-нення цукрового дiабету 2 типу е шсулшорезис-тентнiсть, методом оцшки яко! е розрахунок iндексу НОМА. За даними рiзних дослiджень, де вивчався шдекс НОМА-IR, його порогове значення коливается вщ 1,6 (за Esteghamati, 2009) до 3,8 (за Marques-Vidal, 2002). Оптимальний рiвень HOMA-IR для дiагностики метаболiчного синдрому в пащенпв без цукрового дiабету, визначений за IDF i ATPIII, становив 1,7 [10].
1ндекс HOMA-IR у 1-й групi становив 2,85±0,6 та в 3-й групi - 2,25±0,27, при цьому достовiрноl рiзницi мiж показниками в цих групах не спо-
стерiгалося. Тодi як у 2-й груш спостерпалося значне перевищення допустимого дiапазону, а саме 6,28±2,38, при цьому його рiвень досто-вiрно вiдрiзнявся вiд попередшх груп (p<0,05) (табл. 2). Припускаемо, що саме поеднання ожи-ршня з прийомом аторвастатину в дозi 40 мг було тригерним фактором виникнення шсулшо-резистентностi.
ВИСНОВКИ
1. Прийом аторвастатину в дозi 40 мг для лшування пацiентiв з 1ХС та ожирiнням негативно впливае на вуглеводний обмш, тому в цш групi визначення iндексу HOMA-IR е доцiльним.
2. Висок дози аторвастатину в комплексному лшуванш 1ХС у поеднаннi з ожиршням асо-цiюються з пiдвищенням глшеми натще, iнсулiну та iнсулiнорезистентностi, що е предиктором виникнення цукрового дiабету 2 типу.
3. Вибiр терапи для пацiентiв з 1ХС та ожиршням повинен враховувати додатковi фактори ризику виникнення шсулшорезистентосп та вплив бета-блокаторiв та тiазидних дiуретикiв на вуглеводний обмiн.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Горбась 1.М. 1шем1чна хвороба серця: етде-мюлопя i статистика [Електронний ресурс] / 1.М. Горбась // Медична газета «Здоров'я Укра!ни». - 2015. -Режим доступу: http://health-ua.com/article/15840-she-mchna-hvoroba-sertcya-epdemologya--statistika
2. Про затвердження та впровадження медико-технолопчних докуменпв з1 стандартизацй' медично! допомоги в частиш профшактики серцево-судинних захворювань: Наказ МОЗ Укра!ни ввд 13.06.2016 р. № 564 [Електронний ресурс] - Режим доступу до ресурсу: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20160613_-0564.html
3. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias / Alberico L Catapano, Ian Graham, Guy De Backer [et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37. - P. 2999-3058.
4. Aiman U. Statin induced diabetes and its clinical implications / U. Aiman, A. Najmi, R. Khan // J. Pharmacol. Pharmacother. - 2014. - N 5. - P. 181-185.
5. Cardiovascular diseases (CVDs) [Електронний ресурс] // WHO media centre. - 2017. - Режим доступу до ресурсу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/-fs317/en/.
6. Choi H. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia / H. Choi, E. Ford // Am. J. Med. - 2007. - Vol. 120. - P. 442-447.
7. Differential Effects of Atorvastatin and Pravastatin on Inflammation, Insulin Resistance, and the Carotid Intima-Media Thickness in Patients with Dys-lipidemia / A. Nakagomi, T. Shibui, K. Kohashi [Ta íh.] // J. Atherosclerosis Thrombosis. - 2015. -N 22. - P. 11581171.
8. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 / S. Wild, Roglic G. Green [et al.] // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27. -P. 1047-1053.
9. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction / U. Khosla, S. Zharikov, J. Finch [et al.] // Kidney Int. -2005. - Vol. 67. - P. 1739-1742.
10. Insulin resistance (HOMA-IR) cut-off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study / P. Gayoso-Diz, A. Otero-González, M. Xosé Rodriguez-Alvarez [et al.] // BMC Endocr Disord. - 2013. - N 13. -P. 47.
11. Masanari Kuwabara. Hyperuricemia, Cardiovascular Disease, and Hypertension / Masanari Kuwabara // Pulse (Basel). - 2016. - N 3. - P. 242-252.
12. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials / N. Sattar, D. Preiss, H. Murray [et al.] // Lancet. - 2010. - Vol. 27. - P. 735-742.
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
REFERENCES
1. Gorbas' IM. [Ischemic heart disease: epidemiology and statistics]. Medichna gazeta «Zdorov'ya Uk-raini», [Internet]. 2015;3(1). Ukrainian. Available from: http://health-ua.com/article/15840-shemchna-hvoroba-sertcya-epdemologya--statistika
2. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated June 13, 2016 No. 564 "On Approval and Implementation of Medical-Technological Documents for the Standardization of Medical Aid in the Part of the Prevention of Cardiovascular Diseases"]. [Internet]. Ukrainian. Available from: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/dn_-20160613_0564.html
3. Catapano AL, Graham I, Backer GD, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Heart Journal. 2016;37:2999-3058.
4. Aiman U, Najmi A, Khan R. Statin induced diabetes and its clinical implications. J Pharmacol Pha-rmacother. 2014;5:181-5.
5. Cardiovascular diseases (CVDs) WHO media centre. [Internet]. 2017. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/
6. Choi H, Ford E. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med. 2007;120:442-7.
7. Nakagomi A, Shibui T, Kohashi K, et al. Differential Effects of Atorvastatin and Pitavastatin on Inflammation, Insulin Resistance, and the Carotid Intima-Media Thickness in Patients with Dyslipidemia. Journal of atherosclerosis and thrombosis. 2015;22:1158-71. doi: 10.5551/jat.29520
8. Wild S, Roglic G Green, et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004;67:1739-42.
9. Khosla U, Zharikov S, Finch J, et al. Hyperu-ricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int. 2005;67:1739-42. doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x
10. Gayoso-Diz P, Otero-González M, Xosé Rodriguez-Alvarez M, et al. Insulin resistance (HOMA-IR) cutoff values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2013;13:47. doi: 10.1186/1472-6823-13-47
11. Masanari Kuwabara. Hyperuricemia, Cardiovascular Disease, and Hypertension. Pulse (Basel). 2016;3:242-52. doi: 10.1159/000443769
12. Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. The Lancet. 2010;27:735-42. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61965-6
♦
УДК 616.24-002:616.13.002.2-004.6] 08-059 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.1 (part 2).126945
ОПТИМ1ЗАЦ1Я Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА НЕГОСП1ТАЛЬНУ ПНЕВМОН1Ю З ВИСОКИМ КАРД1ОВАСКУЛЯРНИМ РИЗИКОМ (ВИПАДОК 13 ПРАКТИКИ)
Сумський державний утверситет, медичний тститут вул. Римського-Корсакова, 2, Суми, 40007, Украна Sumy State University, Medical Institute R. Korsakova str., 2, Sumy, 40007, Ukraine e-mail: a.v.zharkova@gmail.com
Ключовi слова: пневмонгя, пацгенти лгтнього в1ку, статини, ¡шемгчна хвороба серця, коморб1дтсть, С-реактивний проте'т
Key words: pneumonia, elderly patients, statins, Ischaemic heart diseases, comorbidity, C-reactive protein
B.Ф. Орловський, А. В. Жаркова,
C.Я. Удовиченко
