CC BY
194
Al
ЭдУД
УДК 618.2/.4-008.9-0ББ.Б-07-092
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНШИН ПОСЛЕ РОДОВ: ЕГО КЛИНИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Г.Н. Варварина, Л.В. Тюрикова, Н.А. Любавина, А.А. Малышева,
ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»
Тюрикова Любовь Валерьевна - e-mail: Lmayorova@rambler.ru
В статье представлены результаты обследования 82 рожавших женщин с послеродовым метаболическим синдромом и 20 рожавших женщин, не имеющих метаболических нарушений. При изучении факторов риска развития послеродового метаболического синдрома установлено, что на его формирование влияют неблагоприятная наследственность, наличие ожирения перед беременностью, ранних и поздних осложнений беременности, а также нарушения характера и режима питанияво время беременности и послеродового периода. Метаболический синдром развивается у женщин в течение первого года после родов и в дальнейшем прогрессирует. Выявлено, что среди патогенетических звеньев формирования послеродового МС ключевую роль имеет инсулинорезистентность, на формирование которой влияетдисфункция гипоталамо-гипофизарно-периферических отделов эндокринной системы.Отмечено стойкое повышение уровней кортизола, пролактина и тиротропина у женщин с послеродовым метаболическим синдромом.
Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезистентность,
гиперинсулинемия, послеродовое ожирение.
The article presents results of the survey82parouswomen with postpartum metabolic syndrome and 20 parous women without metabolic abnormalities. In the study of risk factors for post partum metabolic syndrome found that the impacton its formation unfavorable heredity, the presence of obesitybefore pregnancy, early and late complications of pregnancy, as well as violations of nature and diet during pregnancy and the postpartum period. Metabolic syndrome occursin women during the first year after birth and later progresses Revealed that among the pathogenetic mechanisms of formation of postpartum MS key is insulin resistance, which affects the formation of dysfunction of the hypothalamic-pituitary-peripheral regions of the endocrine system.Marked persistent increases in cortisol, prolactin and thyrotropin in women with postpartum metabolic syndrome.
Key words: Metabolic syndrome, insulin resistance, hyperinsulinemia, postpartum obesity.
Профилактическое направление современной медицины неразрывно связано со своевременным решением медицинских проблем, возникающих в детском, юношеском и молодом возрасте. Среди всех возрастных групп наименее изученной представляется категория лиц молодого возраста. Особенно это касается женщин репродуктивного периода. Вместе с тем, современный ритм жизни предусматривает нередкое сочетание неблагоприятных психоэмоциональных и физических нагрузок у молодых женщин. На этом фоне своеобразным сердечнососудистым и метаболическим стрессом для организма женщины становятся беременность, роды, кормление и воспитание ребенка. Все эти факторы во взаимосвязи
могут способствовать формированию метаболических нарушений, которые в дальнейшем будут служить истоком заболеваний, имеющих неблагоприятный сердечно-сосудистый прогноз. Своевременная коррекция метаболических нарушений, нередко выявляемых во время беременности и периоды интенсивной гормональной перестройки, может способствовать уменьшению сердечно-сосудистого риска, увеличению продолжительности жизни, а также улучшению репродуктивного здоровьяженщин [1, 2, 3]. Особого внимания с позиции значимости, своевременного выявления и лечения заслуживает комплекс метаболических нарушений, именуемыйметаболическим синдромом (МС) [4].
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Основными составляющими метаболического синдро-масчитаются абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия (АГ), гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)[5, 6].
Большинство исследователей сходятся во мнении, что ведущим патогенетическим звеном формирования МС является инсулинорезистентность (ИР) [5, 7]. Выделяют физиологические и патологические причины ИР. Одной из физиологических причин ИР является беременность [8].
Известно, что во время беременности вследствие активации центральных и периферических эндокринных структур у здоровых женщин формируются инсулинорезистентность [9], дислипидемия, повышается активность свертывающей системы крови. В послеродовом периоде функциональная активность эндокринной системы постепенно нормализуется, восстанавливается чувствительность тканей к инсулину и другие показатели. Однако под влиянием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов восстановление гормональной регуляции после родов может затягиваться. При этом могут формироваться, стабилизироватьсяи нарастать проявления МС [4, 10, 11, 12, 13].
Среди всех метаболических нарушений, возникающих или прогрессирующих у женщин после родов, наиболее изучено послеродовое ожирение, которое со временем прогрессирует, достигая максимальной выраженности в период перименопаузы [9, 14, 15, 16]. Другие проявления послеродового МС, такие как нарушения углеводного и липидного обмена, артериальная гипертензия представлены в литературе недостаточно. Не определены ведущие патогенетические звенья, основные клинические проявления, возможности профилактики и лечения послеродового МС.
Целью настоящего исследования явилось изучение клинических и патогенетических особенностей послеродового метаболического синдрома.
Материалы и методы
В I группу (основную) вошли 82 рожавшие женщины в возрасте от 21 до 42 лет (средний возраст 30,5(5,8)), имеющие абдоминальное ожирение (индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2, окружность талии (ОТ) >80 см), развившееся или прогрессирующее после родов. Основными критериями включения в основную группу были: увеличение массы тела пациентки >5 кг через 6 месяцев после родов по сравнению с весом до беременности, а также выявление после родов нарушений углеводного, липидного обмена и/или артериальной гипертензии (АГ). У всех пациенток был диагностирован послеродовый МС (IDF, 2005). Срок после родов у обследованных составил от 6 месяцев до 5 лет (средняя длительность 1,6(1,1)).68% пациенток были первородящими, 32% - повторнородящими.
II группу (контрольную) составили 20 рожавших женщин того же возраста, не имеющих избыточной массы тела, АГ, нарушений углеводного и липидного обмена. Длительность периода, прошедшего после родовне отличалась от показателя в основной группе.
В исследование включались женщины, прекратившие естественное вскармливание ребенка не менее двух месяцев назад.
Критериями невключения в исследование служили: беременность и период лактации; эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и др.); синдром поликистозных яичников; АГ 3-й степени по классификации ВНОК (2004); болезни почек; психические и онкологические заболевания; злоупотребления алкоголем; прием контрацептивных препаратов.
При анкетировании и анализе медицинской документации пациенток учитывались факторы неблагоприятной наследственности, перенесенные и сопутствующие заболевания, принимаемые лекарства, особенности менструального цикла, количество беременностей и родов, их осложнения и исходы;наличие ожирения в детстве и доберемен-ности; степень увеличения массы тела, наличие повышения АД и гипергликемии. Кроме того, оценивались особенности образа жизни после родов. Характер питания и соблюдение его режима пациентки отражали в дневнике питания. Об уровне физической активности судили по наличию или отсутствию любых физических упражнений в течение 40-60 мин. не менее двух раз в неделю.
Обследование включало клинический осмотр, измерение артериального давления (АД), массы тела, роста, окружности талии (ОТ), индекса массы тела (ИМТ). Определяли уровни общего холестерина (ОХС), тригли-церидов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Концентрацию глюкозы венозной крови исследовали глюкозооксидазным методом на глюкоме-тре «Биосен» натощак и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (75 г) согласно рекомендациям ВОЗ 1999. Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) определяли по методике «одношагового сэндвичего» иммуноферментного анализа с использованием ИФА набора INSULIN (DiagnosticSystemLaboratories). Для оценки инсулинорезистентности (ИР) рассчитывали индекс HOMA -IR.
Содержание кортизола и пролактина крови исследовали иммуноферментным методом на анализаторе EcliaElecsys 1010/2020. Уровни тиротропина и тироксина определяли радиоиммунным методом с использованием стандартных KIT-наборов.
Статистический анализ производился с помощью программы STATISTICA 6.0. За уровень статистической значимости принималась величина р<0,05.
Результаты и их обсуждение
При анализе данных анкетирования и медицинской документации у пациенток I группы были установлены факторы риска, которые могли способствовать развитию метаболических нарушений после родов.
Из анамнеза установлено, что у 46 женщин (56%) один или оба родителя страдали ожирением. У 20,7% женщин выявлена отягощенная наследственность по СД 2-го типа. Наличие избыточной массы в детстве отмечалось у 12,1%, а перед беременностью - у 51,2% пациенток. Регулярный менструальный цикл был у 74,3%. У 25,6% женщин наблюдались различные нарушения менструальной функции. Во время предшествующей беременности ранний токсикоз наблюдался у 25,6% женщин, поздний гестоз - у 52,4%, угроза прерывания беременности у 6% пациенток. Из дневников питания пациенток установлено несоблюдение режима питания как во время беременности, так и после
▲1
5щ
родов. 56 женщин (68,2%) имели пристрастие к жирной пище, 80 человек (97,5%) оказались любителями сладкого и мучного. Нарушения пищевого поведения чаще проявлялись нерегулярным питанием и поздним ужином (у 2/3 женщин после 20.00 ч.). Низкая физическая активность была характерна для большинства пациенток с послеродовым МС (70,7%).
В контрольной группе указанные факторы риска встречались значительно реже. Так, у пациенток этой группы отягощенная наследственность по ожирению была выявлена лишь в двух случаях, нарушения менструальной функции до беременности не встречались ни у одной из них. Ранний токсикоз беременности отмечался у 3 женщин, поздние осложнения беременности у них не выявлялись. Любые нарушения режима и характера питания у пациенток контрольной группы зафиксированы у 7 женщин из 20. Лишь по уровню физической активности пациентки с нормальной и избыточной массой тела не отличались: низкая физическая активность отмечена у 65% пациенток контрольной группы.
ТАБЛИЦА 1.
Клиническая характеристика обследованных женщин M(S),Me[25;75р]
Примечание: *р<0,05. ТАБЛИЦА 2.
Показатели липидного спектра крови у обследуемых пациенток, М(a),Me[25p;75p]
Как видно из таблицы 1, средние показатели ИМТ у пациенток I группы подтверждали наличие ожирения. Формирование или прогрессирование ожиренияу них начиналось во время беременности или первого года после родов и в последующем прогрессировало. Следует заметить, что у пациенток с длительностью периода после родов <1 года ожирение I степени отмечалось в 66,7% и ожирение II степени в 25% случаев. По мере увеличения времени, прошедшего после родов, возрастало число женщин с ожирением II степени (до 75% через 3-5 лет после родов) и 2 пациентки (2,4%)имели ожирение III степени.
Окружность талии была достоверно увеличена у пациенток с МС, это свидетельствовало об абдоминальном характере ожирения (у 95% обследуемых основной группы).
У всех включенных в исследование пациенток основной группы уровни АД превышали 130/85 мм рт. ст., что соответствует наличию у них артериальной гипертензии в рамках МС (IDF, 2005).
АГ 1 степени была выявлена у 15% и АГ 2 степени у 5% пациенток с послеродовым МС. Среди пациенток
контрольной группы АГ не выявлялась ни в одном случае.
В группе женщин спослеродовымМС получено достоверное повышение уровня ОХС и ТГ и снижение ХСЛПВП в сравнении с контрольной группой (таблица 2).Нарушения липидного обмена выявлены у 38% пациенток I группы.
ТАБЛИЦА 3.
Показатели углеводного обмена у женщин I и II групп, М(а); Me[25p;75p]
Показатели Группа, n=82 Пгруппа,и=20 p
Гликемия натощак, ммоль/л 5,8[5,4;8,0] 4,8[3,5;5,1] 10-6
Постпрандиальнаягликемия, ммоль/л 7,9[6,4;11,5] 4,5[3,9;6,0] 0,0005
Как видно их таблица 2, показатели гликемии натощак и постпрандиальной гликемии при послеродовомМС достоверно превышали аналогичные данные в контрольной группе. Статистически значимые нарушения углеводного обмена найдены у 27 женщин I группы (32,8%). При этом нарушение гликемии натощак выявлено у 19 пациенток, нарушение толерантности к глюкозе - у 6 пациенток, у 2 женщин впервые был выявлен сахарный диабет 2-го типа.
Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена (НТГ и СД 2 типа) наблюдались у женщин с длительностью периода после родов более1 года. При анализе корреляционных связей показателей углеводного обмена с данными антропометрии найдена зависимость ИМТ с уровнем постпрандиальной глюкозы (г=0,59, р=0,036). Эти данные подтверждают роль абдоминального ожирения в генезе нарушений уровня гликемии.
Уровень ИРИ плазмы у пациенток I группы был повышен; показатели индекса НОМА-^также значительно превышали аналогичные данные в контрольной группе (таблица 4). Эти данные свидетельствуют о наличии гиперинсулине-мии и инсулинорезистентности у женщин с послеродовым МС. Нарушение чувствительности тканей к инсулину нарастало по мере увеличения степени послеродового ожирения, что подтверждалосьналичием прямой зависимости показателей ИМТ и ОТс уровнем ИРИ (соответственно г=0,52, р=0,005; г=0,29 , р=0,04).
ТАБЛИЦА 4.
Показатели иммунореактивного инсулинаи индексаинсулинорези стентностиHOMA-IR у обследованных пациенток, Me[25p;75p]
Показатель I группа, n= 82 II группа, n=20 p
ИРИ (мкМЕ/мл) 20[15,6;28,1] 9,35[7,3;14,5] 10-4
индекс HOMA-IR 6,1[3,7;8,1] 2,21 [1,2;3,4] 10-6
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия тесно взаимосвязаны с другими компонентами МС. Так, содержание ХС изменялось у пациенток с послеродовым МС соответственно уровню ИРИ (г=0,85, р=0,02). Значения ТГ коррелировали с уровнем индекса НОМА - ^ (г=0,75, р=0,046). Корреляционная связь показателей инсулинорезистентности, абдоминального ожирения и липидных нарушений подтверждает патогенетическую зависимость между основными составляющими послеродового МС.
Известно, что основной причиной развития ИР во время беременности являются контринсулярные гормональные влияния (пролактин, эстрадиол, кортизол и др.) [15].
Показатели I группа (n=82) II группа (n=20)
Возраст 30,5(5,8) 30,6(4,29)
ИМТ, кг/м2 32,09(3,97)* 21,02(2,67)
ОТ, см 94,0[87;120]* 63,0[61;65]
САД/ДАД,мм.рт.ст 137,5(11,6)/ 87,6(8,6) * 121,2(9,1) /80,6(8,2)
Показатели I группа, n=82 II группа, n=20 р
ОХС, ммоль/л 4,79[3,7;5,6] 3,0[2,9;3,6] 9Х10-4
ХСЛПНП, ммоль/л 1,85[2,1;3,6] 1,7[1,3;2,9] 0,09
ХСЛПОНП, ммоль/л 0,8[0,26;0,39] 0,55[0,27;0,7] 0,31
ТГ, ммоль/л 1,76(0,51) 0,94(0,37) 10-4
ХСЛПВП, ммоль/л 1,08(0,36) 1,7 (0,57) 0,003
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Однако роль контринсулярныхгормонов гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и щитовидной железы в генезе ИР и МС, формирующихся у женщин после родов, изучена недостаточно.
Показатели контринсулярных гормонов у обследованных женщин представлены в таблице 5.
Полученные данные свидетельствуют об увеличении уровня пролактинана 34,1%, и кортизола 32,9 % у пациенток спослеродовым МС по сравнению с результатами обследования контрольной группы. По-видимому, выявленная гормональная дисфункция обусловлена повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы, сохранившейся у обследуемых основной группы после беременности.
При проведении корреляционного анализа была установлена прямая зависимость между показателями пролак-тина и ИРИ (г=0,46, р=0,03), а также пролактина и индекса НОМА-^ (г=0,49, р=0,02).
Уровень кортизола достоверно коррелировал с показателями ИРИ (г=0,52, р=0,03) и индексом НОМА-^ (г=0,48,р=0,02), тем самым свидетельствуя о влиянии повышенной активности гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы на формирование ИР у женщин после родов. Способность кортизола, принимающего непосредственное участие в развитии абдоминального ожирения, подавлять чувствительность тканей к действию инсулина доказана во многих экспериментальных и клинических исследованиях[2, 3, 4, 17]. Гиперинсулинемия сочетается с адипозопатией, что приводит к гиперлептине-мии, избытку ангиотензина II, недостатку адипонектина и повышению тонуса симпатической нервной системы, как основных патогенетических составляющих при формировании МС [18].
При исследовании уровня кортизола у пациенток с повышенным уровнем кортизола (>536 нмоль/л) окружность талии была увеличена по сравнению с ОТ у женщин с нормальными значениями гормона (соответственно 95,3 (14,1) и 93,08 (8,6) см, р=0,04). Эти данные могут свидетельствовать о влиянии кортизола на формирование абдоминального ожирения. Однако нельзя исключить влияния самого ожирения как фактора, поддерживающего развитиегиперкортизолемии.
При сопоставлении показателей кортизола и показателей липидного обмена была выявлена высокая корреляция между уровнем кортизола и ТГ (г=0,75, р=0,04).
При изучении тиреоидной функции у пациенток с послеродовым МС значения ТТГ в I группе были выше, чем в контрольной группе (таблица 5). Уровень св.Т4 достоверно не отличался в сравниваемых группах. У 12,2% женщин I группы установлено повышение ТТГ более 4 мМЕ/л при
нормальном содержании св. Т4. Эти данные рассматривались как проявление субклинического гипотиреоза. Чаще всего субклинический гипотиреоз выявлялся в течение первого года после родов и значительно реже - в последующие годы, что могло свидетельствовать о преходящих послеродовых нарушениях функции щитовидной железы. При изучении возможного влияния этих нарушений на формирование инсулинорезистентности была установлена положительная корреляция между содержанием ТТГ и уровнем ИРИ (r=0,46, р=0,017).Таким образом, даже небольшое повышение уровня ТТГ может служить дополнительным фактором, влияющим на стабилизацию ИРу женщин с послеродовым МС.У пациенток основной группы с повышенным уровнем ТТГ были достоверно увеличены значения ИРИ и HOMA-IR при сравнении с результатами обследования пациенток, имеющих нормальный уровень ТТГ (соответственно ИРИ 24,9 [22,2;28,1] и 19,6[17,5;20,5]мкМЕ/мл; HOMA-IR 6,3[5,9;8,1]и 4,9[3,7;5,1], р<0,03). При субклиническом гипотиреозе у пациенток с МС были выявлены более высокие показатели ТГ(1,9(0,69) ммоль/л) по сравнению с уровнем ТГ у обследуемых, не имеющих признаков нарушений функции щитовидной железы (1,6(0,52)ммоль/л,р<0,04).Полученные результаты могли свидетельствовать о вкладе тиреоидной дисфункции в нарушения липидного обмена у женщин с послеродовым МС.
Выводы
1. Послеродовый метаболический синдром выявляется у женщин в течение первого года после родов и имеет тенденцию к прогрессированию.
2. Факторами риска послеродового метаболического синдрома являются неблагоприятная по ожирению наследственность, наличие ожиренияперед беременностью, осложнения беременности, а также нарушения режима питания во время беременности и послеродового периода.
3. Ключевую роль в формировании метаболического синдрома у женщин после родов имеет инсулинорези-стентность. Установлены корреляционные взаимосвязи между степенью гиперинсулинемии и индексом массы тела, окружностью талии, уровнем холестерина и тригли-церидов.
4. Установлено повышение уровня контринсулярных гормонов (кортизол, пролактин, тиротропин) у женщин с послеродовым метаболическим синдромом. Выявлены корреляционные связи между уровнем этих гормонов и инсулина. Стойкое сохранение инсулинорезистентности в послеродовом периоде формируется, по-видимому, под влиянием контринсулярных эффектов, обусловленных дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-периферических отделов эндокринной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов, И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова // Ожирение и метаболизм. - 2004. - № 1. С. 3-9.
Dedov, I.I. Patogeneticheskie aspect iozhireniya / I. I. Dedov, G.A. Melnichenko, T.I. Romancova //Ozhirenmie I metabolism. 2004. № 1. S. 3-9.
2. Метаболический синдром: В. И. Маколкин. Москва, Медицинское информационное агентство, 2010. 144 с.
ТАБЛИЦА 5.
Показатели контринсулярных гормонов плазмы крови у обследуемых женщин, М(и);Me[25p;75p]
Гормоны I группа, n=82 II группа,и=20 р
Пролактин, мМЕ/л 331[243;435] 218[172;295] 0,04
Кортизол, нмоль/л 398[325;482,5] 267[231;342] 0,02
ТТГ, мМе/л 2,19(1,07) 1,49 (0,73) 0,02
Св.Т4, пмоль/л 18,1 (5,5) 18,5 (3,8) 1,0
▲1
5щ
Metabolicheskii sindrom : V.I. Makolkin - Moskva, Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2010 g. - 144 s.
3. Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: association with cardiovascular risk factors / C. Daousi [et al.] // Postgrad Med. - 2006. - Vol. 82.
- P. 280-284.
4. Метаболический синдром / под ред. Г.Е. Ройтберга. - М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 224 с.
Metabolicheskii sindrom/pod red. G.E. Roitberga. - M. :MEDpress-inform, 2007. - 224 s.
5. Инсулинорезистентность и пути ее коррекции при сахарном диабете // Медицинский научно-практический журнал. - 2006. - № 2.
Insulinorezistentnost' I puti korrekcii pri saharnom diabete // Medicinskii zhurnal. - 2006. - №2.
6. Метаболический синдром: Под редакцией В. Фонсеки — Санкт-Петербург, Практика, 2011 г.- 274 с.
Metabolicheskii sindrom : Pod redakciei V. Fonseki - Sankt- Petersburg, Praktika, 2011 g. - 274 s.
7. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Диагностика и лечение легочной гипертензии : российские рекомендации ВНОК. - М., 2007. - 20 с.
Diagnostika i lechenie metabolicheskogo sindroma. Diagnostika i lechenie lyogochnoi gipertezii: rossiyiskie rekomendacii VNOK. - M., 2007. - 20 s.
8. Ткачева, О.Н. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармако-кинетики артериальной гипертонии у беременных / О.Н. Ткачева,
A.В. Барабашкина. - М., 2006. - 140 с.
Tkacheva,O.N.Aktualnyie voprosyipatogeneza, diagnostikii farmakokinetiki arterialnoi gipertonii u beremennyih / O.N. Tkacheva, A.V. Barabashkina. -M., 2006. - 140 s.
9. Серов, В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов,
B.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. - М. : МЕДпресс-информ, 2006. - 2-е изд.
- 528 с. : ил.
Serov, V.N. Ginekologicheskaya endocrinologiya/ V.N. Serov, V.N. Prilepskaya, T.V. Ovsyannikova. - M. :MEDpress-inform, 2006. - 2-e izd. - 528s. :il.
10. Беременность и роды у женщин с нейроэндокринно-обменными заболеваниями : учеб.-метод. пособие / А.Ф. Добротина, Н.А. Егорова, В.И. Струкова, Л.П. Загрядская. - Н.Новгород : Изд-во НГМА, 2000. - 51 с.
Beremennost i rodyi u zhenchin s neiroendocrinnoobmennyimi zabolevaniyami: ucheb.-metod. Posobie / A.F. Dobrotina, N.A. Egorova, V.I. Strukova, L.P. Zagryadskaya.-N.Novgorod:Izd-voNGMA, 2000. - 51 s.
11. Макаров, И. О. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин с метаболическим синдромом / Е. М. Шилов, Н. А. Петунина,
Е. И. Боровкова, Т. В. Шеманаева, М. А. Байрамова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2012. - № 3. - С. 36-41.
Makarov, I.O. Techenie beremennosti, rodov I poslerodovogo perioda u zhenchin s metabolicheskim sindromom / E.M. Shilov, N.A Petunina, E.I. Borovkova, T.V. Shemanaeva, M. A. Bairamova // Rossiiskii vestnik akushera - ginekologa. - 2012. - №3. - S. 36- 41.
12. Сираканян, И.К. Течение послеродового периода и состояние новорожденных у женщин с метаболическим синдромом : автореф. Дис. ... канд. Мед. наук / И.К. Сираканян. - М., 2004. - 25 с.
Sirakanyn, I.K. Techenie poslerodovogo perioda i sostoyanie novorozhdennyich u zhenchin s metabolicheskim sindromom : avtorof. Dis. Kand. Med. Nauk/I. K. Sirakanyn. - M., 2004. -25 s.
13. Сметник, В.П. Неоперативная гинекология / В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. - М., 2002. - 591 с. : ил.
Smetnik, V.P. Neoperativnayaginekologiya/ V.P. Smetnik, L.G. Tumilovich. -M., 2002. - 591 s. :il.
14. Потемкин, В.В. Метаболические показатели и структура мембран эритроцитов при ожирении и метаболическом синдроме у женщин / В.В. Потемкин, С.Ю. Троицкая, А.Г. Максина //РМЖ. - 2006. - № 1. - С. 8-12.
Potemkin, V.V. Metabolicheskie pokazateli i struktura membrane eritrjcitov pri ozhirenii I metabolicheskom syndrome u zhenchin / V.V. Potemkin, S.U. Troickaya, A.G. Maksina//RMG. - 2006. - №1. - S. 8-12.
15. Прилепская, В.Н. Проблема ожирения и здоровье женщины / В.Н. Прилепская, Е.В. Цаллагова // Гинекология. - 2005. - Т. 7, № 4. - С. 220-223.
Prilepskaya, V.N. Problema ozhireniya izdoroviezhenchin/V.N. Prilepskaya, E.V. Callagova//Ginekologiya. -2005. - T. 7, №4. - S. 220-223.
16. Серов, В.Н. Метаболический синдром: гинекологические проблемы // Акушерство и гинекология. - 2006. - Приложение. - С. 9-10.
Serov, V.N. Metabolicheskii sindrom: ginekologicheskiye problem // Akucherstvo I ginekologiya. - 2006. - Prilozhenie. - S. 9-10.
17. Ram, K.T. Duration of lactation is associated with lower prevalence of the metabolic syndrome in midlife - SWAN (the study of women's health across the nation) / K.T. Ram, P. Bobby, J.C. Lo // Ожирение и метаболизм. - 2008. -Т. 15, № 2. - С. 48.
18. Мариотти, С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно тире-оидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой // Клиническая тиреодология. - 2003. - Т. 1, № 4. - С. 10-17.
Mariotti, S. Normalnaya fiziologiya hipotalamo - hipofizarno-tyreoidnoi sistemy i I yeyo svyaz s drugimi endokrinnyimi zhelezami i nervnoi sistemoi // Klinicheskaya tireodologiya. - 2003. -T. 1, № 4. - S. 10-17.
ш
