CC BY
46
Метаболические признаки абдоминального ожирения у больных острым инфарктом миокарда с нормальной и повышенной массой тела
Д.м.н. Л.В. КВИТКОВА1, Д.А. БОРОДКИНА1*, к.м.н. О.В. ГРУЗДЕВА3, А.А. СИЛОНОВА1, О.Н. ЖАРКОВА2, д.м.н., проф. О.Л. БАРБАРАШ13
Metabolic signs of abdominal obesity in the patients presenting with acute myocardial infarction and normal or excess body weight
L.V. KVITKOVA, D.A. BORODKINA, O.V. GRUZDEVA, A.A. SILONOVA, O.N. ZHARKOVA, O.L. BARBARASH
1ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»; 2ГБУЗ «Кемеровская областная клиническая больница»; 3ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН», Кемерово
Изучали взаимосвязь нарушений углеводного обмена (НУО) и инсулинорезистентности (ИР) с ИМТ и окружностью талии (ОТ) на фоне течения острого и рубцующегося периодов инфаркта миокарда (ИМ). Установлено, что у всех пациентов, независимо от ИМТ, ОТ превышала верхнюю границу гендерной нормы. Проявления метаболического синдрома выявлены у 65,6% больных с нормальным ИМТ, у 85,7% больных с избыточным ИМТ и 96,3% больных с ожирением. Во всех группах обнаружена корреляция между ОТ и уровнем гликемии при поступлении в стационар в 1-й (r=0,34; p=0,01), 2-й (r=0,38; p=0,0002), 3-й (r=0,68; p=0,002) дни и уровнем инсулина через 2 ч после употребления пищи в 1-й (r=0,42; p=0,01), 2-й (r=0,5; p=0,0002), 3-й (r=-0,95; p=0,0003) дни. Установленная взаимосвязь обменных нарушений с ОТ указывает на важную роль висцерального жира в регуляции процессов метаболизма и необходимости проведения лечебных мероприятий по коррекции ОТ.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, инсулинорезистентность, индекс НOМА, абдоминальное ожирение.
This work was designed to study the relationship between the disturbances of carbohydrate metabolism (DCHM) and insulin resistance (IR) on the one hand and body mass index (BMI) and waist circumference (WC) on the other hand in the patients presenting with acute and cicatrical myocardial infarction (MI). It was shown that WC in all the patients exceeded the upper gender norm. The clinical manifestations of metabolic syndrome were documented in 65.6% of the patients with normal BMI, 85,7% of those with excess BMI, and in 96.3% of the patients with obesity. In all the groups the WC measures positively correlated with the glucose blood level at admittance to the hospital and on days 1 (r=0.34; p=0.01), 2 (r=0.38; p =0.0002), and 3 (r=0.68; p=0.002) after it. Similar correlation was observed with the insulin level 2 hours post-prandially on days 1 (r=0.42; p=0.01), 2 (r=0.5; p=0.0002), and 3 (r=-0.95; p=0.0003). The relationship between metabolic disorders and WC values indicates that visceral fat plays an important role in the regulation of metabolic processes and suggests the necessity of the treatment for the correction of WC.
Key words: myocardial infarction, insulin resistance, HOMA index, abdominal obesity.
В течение многих лет одной из актуальных проблем кардиологии остается острый инфаркт миокарда (ИМ) [1]. Несмотря на внедрение современных технологий диагностики, лечения и реабилитации, значимого снижения летальности и инвалидизации данной категории больных не произошло [2]. Среди ведущих факторов риска ИМ важная роль отводится адоминальному ожирению [3]. За последние десятилетия популяция тучных людей настолько увеличилась, что эксперты ВОЗ вынуждены констатировать эпидемию ожирения [4]. При сохраняющихся темпах роста численности тучных людей на планете создается реальная угроза увеличения и распространенности ИМ в современной популяции. Вопрос о наличии причинно-следственных связей между формированием абдоминального ожирения (АО), инсулинорезистентности (ИР), сахарного диабета 2-го типа (СД2), дислипидемии и развитием и про-грессированием сердечно-сосудистых заболеваний
остается открытым. Совокупность указанных состояний объединяется понятием метаболический синдром (МС) [5].
Ряд авторов [6] полагают, что ИР играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома [6]. По мнению других [7], АО не всегда сопровождается ИР и, наоборот, ИР может присутствовать у лиц с нормальной массой тела, но увеличенной окружностью талии (ОТ).
Цель исследования — сравнительная оценка некоторых показателей метаболизма у лиц с нормальным и повышенным индексом массы тела, а также с абдоминальным ожирением при ИМ.
Материал и методы
В исследование были включены 77 мужчин и 24 женщины, поступившие в отделение реанимации и интенсивной терапии Кемеровского кардио-
© Коллектив авторов, 2012 ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ, 4, 2012
*e-mail: alpheia@mail.ru
логического диспансера с диагнозом ИМ. Диагноз острого ИМ подтверждался наличием типичного болевого синдрома продолжительностью более 15 мин, изменениями ЭКГ (подъем ST минимум в двух последовательных отведениях), лабораторными показателями (повышение уровней КФК, КФК-МВ, тропонина Т). В исследование не включались пациенты моложе 50 и старше 80 лет, с наличием сахарного диабета. По ИМТ пациенты были разделены на три группы (табл. 1): нормальная масса тела (18,5<ИМТ<25 кг/м2) - 1-я группа (я=32); избыточная масса тела (25<ИМТ<30 кг/м2) — 2-я группа (я=42), ожирение (ИМТ>30 кг/м2) — 3-я группа (я=27).
Пациенты получали стандартную антианги-нальную и антиагрегационную терапию. Дизайн исследования одобрен локальным этическим комитетом учреждения.
У всех пациентов определяли массу тела (кг), рост (м), индекс массы тела — ИМТ (кг/м2), ОТ и окружность бедер (ОБ), отношение ОТ/ОБ. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США (2000) по диагностике метаболического сердечно-сосудистого синдрома, абдоминальный тип ожирения регистрируется у мужчин при ОТ >94 см, ОТ/ОБ >0,9, у женщин соответственно: >80 и >0,85 см [8].
На 1-е и 12-е сутки ИМ с помощью биохимического анализатора Konelab 30i (Финляндия) и стандартных тест-систем фирмы «Thermo Fisher Sientiic» (Финляндия) у всех пациентов определяли уровни гликемии натощак, общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липо-протеинов низкой (ХС ЛПНП), очень низкой (ХС ЛПОНП) и высокой плотности (ХС ЛПВП) и свободных жирных кислот (СЖК) в сыворотке крови. На 12-е сутки ИМ определяли также постпранди-альные уровни гликемии и концентрации инсулина и проводили тест на толерантность к углеводам со стандартным завтраком [9]. В день поступления для исключения сахарного диабета определялся уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) тур-бидиметрическим методом с использованием биохимического анализатора Konelab 30i (Финляндия) и стандартных тест-систем фирмы «Thermo Fisher Sientiic» (Финляндия); за норму принимались значения менее 6,0%. Оценка гликемии проводилась
в соответствии с критериями Европейской группы по изучению эпидемиологии диабета (2000); за норму принимались значения гликемии натощак <5,6 ммоль/л, через 2 ч <7,8 ммоль/л. Физиологические уровни инсулина натощак: до 25 мЕД/л, после нагрузки — до 28,5 мЕД/л. Чувствительность тканей к инсулину определялась по индексу НОМА [10]: НОМА-Ш=[инсулин натощак (мкМЕ/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)]/22,5. Инсулинорези-стентность (ИР) фиксировали при значениях индекса HOMA-IR >2,77. Дислипидемию диагностировали в соответствии с рекомендациями В НО К 2009 г. (ОХС >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л для мужчин и <1,2 ммоль/л для женщин). Компоненты метаболического синдрома оценивались по классификации IDF, 2009 г.: ОТ >94 см для мужчин и >80 см для женщин; уровень ТГ >1,7 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л для мужчин, <1,3 ммоль/л для женщин; уровень АД >130/85 мм рт.ст.; уровень глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л; ИМТ >30 кг/м2.
Полученные данные обработаны с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 6.0 с вычислением достоверности различий непараметрическим методом Спирмана; для сравнения трех независимых групп с отличным от нормального распределением признаков использовали ранговый тест ANOVA Краскала—Уоллиса. Количественные признаки, не имеющие приближенно нормального распределения, описаны медианой и интерквартильным размахом (25-й и 75-й процен-тиль). Статистически значимыми считали различия при p<0,05.
Результаты и обсуждение
При сборе анамнеза артериальная гипертензия (АГ), предшествующая ИМ, выявлена в 1-й группе у 22 (68,8%), во 2-й — у 34 (76,2%), в 3-й — у 24 (74,9%) больных. У большинства пациентов всех исследуемых групп показатели ОТ и ОТ/ОБ превышали верхнюю границу гендерной нормы: в 1-й группе — у 68,8% (я=22), во 2-й — у 83,3% (я=34), в 3-й — у 88,9% (я=24) больных (р=0,06). Эти данные могут указывать на повышение доли висцерального жира в организме не только у больных с ожирением, но и
Таблица 1. Характеристика обследованных пациентов в зависимости от индекса массы тела
Показатель
Распределение по исследуемым группам
1-я группа (n=32)
2-я группа (n=42)
3-я группа (n=27)
Н
Возраст, годы 60,5 (50,0—70,5) 61,5 (57,0—71,0) 59,0 (51,0—70,0) 1,756 0,416
Пол
муж. 27 (84,4%) 34 (80,9%) 16 (59,2%) 3,99 0,135
жен. 5 (15,6%) 8 (19,1%) 11 (31,8%)
ИМТ, кг/м2 23,1 (22,5—24,4) 27,6 (26,8—28,6) 33,2 (31,1—38,8) 77,76 0,00001
Примечание. Здесь и в табл. 2—5: Н — критерий Краскала—Уоллиса.
у пациентов с нормальной массой тела (табл. 2), что согласуется с данными литературы [11].
При поступлении в стационар у большинства пациентов зарегистрирована гипергликемия натощак: в 1-й группе — у 84,4% (я=27), во 2-й — у 80,9% (я=34), в 3-й — у 81,4% (я=22) больных (р=0,06) (табл. 3), тогда как уровень гликирован-ного гемоглобина не превышал норму ни у одного больного. Это позволило исключить наличие сахарного диабета (СД) до развития ИМ. Полученные результаты соответствуют литературным данным о высокой частоте впервые возникших нарушений углеводного обмена у лиц с острым ИМ. Возможно, эти нарушения обусловлены активацией симпати-ко-адреналовой системы, повышенным выбросом катехоламинов и кортизола, усилением процессов глюконеогенеза, гликогенолиза и липолиза, а так же развитием ИР [12]. Учитывая, что к периоду рубцевания активность симпатико-адреналовой системы снижается, следовало ожидать восстановления показателей углеводного обмена. Однако, согласно полученным данным, и на 12-е сутки течения ИМ более, чем у половины больных, было зарегистрировано повышение гликемии как натощак: в 1-й группе — у 62,5% (я=20), во 2-й — у 64,5% (я=27), в 3-й — у 74,5% (я=20) пациентов (9=0,05), так и через 2 ч после еды: в 1-й группе — у 18,8% (я=6), во 2-й — у 16,6% (я=7), в 3-й — у 18,5% (я=5) больных (р=0,08). По-видимому, на фоне накопления висцерального жира у больных в предшествующий ИМ период формируется ИР с последующей гиперфункцией, а затем и апоптозом части р-клеток островкового аппарата [13]. Острый стресс, обусловленный ИМ,
приводит к срыву компенсаторных механизмов и инициирует нарушение углеводного обмена.
Результаты исследования инсулина подтвердили эти предположения. Так, в 1-е сутки ИМ гиперин-сулинемия натощак зарегистрирована в 1-й группе — у 15,6% (я=5), во 2-й — у 12,8% (я=5), в 3-й — у 20,0% (табл. 4). На 12-е сутки ИМ ни в одной группе пациентов существенной динамики показателя инсулина натощак не выявлено. После стандартного завтрака гиперинсулинемия встречалась значительно чаще — почти у каждого четвертого (25,0%) пациента, в том числе в 1-й группе — у 23,4% (я=7), во 2-й — у 23,7% (я=10), в 3-й — у 36,6% (я=10).
Значительная частота гиперинсулинемии среди больных с ИМ была обусловлена ИР, что подтверждено значениями индекса НОМА-Ж. ИР в 1-е сутки диагностирована у 50% (я=16) больных 1-й группы, у 57,1% (я=24) — 2-й и у 62,2% (я=17) — 3-й (р=0,07). На 12-е сутки у большинства больных ИР сохранялась и составила соответственно в 1-й группе — 43,7% (я=14), во 2-й — 45,2% (я=19), в 3-й — 51,8% (я=14) (р=0,08), что позволяет исключить стресс как единственную причину ее возникновения.
Анализ состояния липидного обмена свидетельствовал о серьезных его нарушениях у пациентов с ИМ, независимо от ИМТ (табл. 5). Достоверные различия установлены только для свободных жирных кислот, уровень которых на 12-е сутки был значительно выше у пациентов с ожирением.
Установленная в ходе исследования высокая частота гиперинсулинемии, нарушений углеводного и липидного обменов у пациентов как с повышенным, так и нормальным индексом массы тела, позволяет
Таблица 2. Антропометрические особенности пациентов на фоне течения инфаркта миокарда
Показатель Пол 1-я группа (п=32) 2-я группа (п=42) 3-я группа (п=27) Н Р
ОТ, см муж. 94,1 (84,0—97,0) 104,0 (100,0—109,0) 122,8 (110,0—124,0) 32,51 0,00001
жен. 88,0 (79,0—90,0) 102,0 (96,0—107,0) 120,0 (98,0—146,0) 8,19 0,0166
ОБ, см муж. 96,0 (92,5—98,0) 100,0 (98,0—104,0) 116,4 (100,0—121,0) 18,45 0,0001
жен. 101,5 (99,0—105,0) 100,0 (98,5—106,0) 121,8 (90,0—150,0) 2,66 0,26
ОТ/ОБ муж. 0,97 (0,8—1,1) 1,02 (0,7—1,2) 1,13 (1,0—1,2) 14,51 0,0007
жен. 0,86 (0,78—0,95) 1,01 (0,8—1,1) 1,11 (0,95—1,0) 6,30 0,0427
Таблица 3. Показатели гликемии у больных ИМ с нормальным и повышенным индексом массы тела
Показатель 1-я группа (п=32) 2-я группа (п=42) 3-я группа (и=27) Н Р
НЬА1с, % 5,3 (4,0— -5,7) 5,3 (4,5- 5,9) 4,8 (4,3— 5,7) 0,60 0,73
Уровень глюкозы в 1-е сутки, ммоль/л 6,5 (5,4— 7,7) 6,6 (5,8— 8,0) 6,9 (5,8— 8,7) 2,75 0,25
Базальный уровень глюкозы на 12-е сутки, ммоль/л 6,4 (5,2— 7,6) 6,0 (5,6— 7,2) 7,6 (5,7— 10,8) 3,38 0,18
Постпрандиальный уровень глюкозы на 12-е сутки,
ммоль/л 5,8 (4,8— -6,4) 6,0 (4,9— 6,0) 7,85 (5,9 —9,7) 6,10 0,04
Таблица 4. Показатели инсулинорезистентности у больных ИМ с нормальным и повышенным индексом массы тела
Показатель 1-я группа (и=32) 2-я группа (и=42) 3-я группа (и=27) Н Р
1-е сутки НОМА 2,41 (0,84—4,95) 3,97 (2,01—5,39) 4,45 (2,94—9,9) 6,49 0,039
12-е сутки НОМА 1,2 (1,81—6,71) 1,8 (0,62—8,22) 3,96 (2,3—8,33) 6,5 0,037
Таблица 5. Показатели липидного профиля на 1-е и 12-е сутки течения ИМ у больных с нормальным и повышенным ИМТ
Показатель 1-я группа (и=32) 2-я группа (и=42) 3-я группа (и=27) Н Р
1-е сутки ОХС, ммоль/л 5,8 (4,4- 6,7) 6,0 (4,50— 6,90) 5,7 (4,90— 7,20) 4,22 0,12
12-е сутки ОХС, ммоль/л 5,3 (4,4— 6,3) 6,0 (4,50— 6,90) 5,7 (4,90— 7,20) 1,83 0,39
1-е сутки ХС ЛПНП, ммоль/л 2,5 (2,1 — 3,48) 1,0 (0,82— 1,14) 1,0 (0,78— -1,37) 4,4 0,11
12-е сутки ХС ЛПНП, ммоль/л 3,15 (2,4— 4,8) 2,66 (1,96— 3,34) 2,77 (2,61 — 3,69) 1,93 0,37
1-е сутки ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,53 (0,45— 0,99) 3,20 (2,12— 3,96) 3,81 (3,14— 4,42) 4,52 0,10
12-е сутки ХС ЛПОНП ммоль/л 0,79 (0,58— 1,25) 0,71 (0,59— 0,94) 0,86 (0,73— 1,25) 1,9 0,38
1-е сутки ХС ЛПВП, ммоль/л
муж. 0,99 (0,89— 1,21) 0,99 (0,82— -1,23) 0,96 (0,73— -1,26) 0,14 0,92
жен. 0,91 (0,05— -1,32) 0,89 (0,67— -1,01) 1,05 (0,09— 1,19) 2,9 0,22
12-е сутки ХС ЛПВП, ммоль/л
муж. 0,95 (0,88— 1,11) 0,98 (0,84— -1,14) 0,98 (0,71 — 1,31) 0,04 0,98
жен. 1,0 (0,86— 1,53) 0,92 (0,82— -1,01) 1,04 (0,96— 1,37) 2,9 0,23
1-е сутки ТАГ, ммоль/л 1,17 (0,99— 2,19) 0,97 (0,70— 1,25) 1,1 (0,71— 1,41) 4,53 0,10
12-е сутки ТАГ, ммоль/л 1,73 (1,28— 2,75) 1,56 (1,30— 2,06) 1,9 (1,61— 2,76) 1,94 0,37
1-е сутки СЖК, ммоль/л 1,00 (0,79— -1,68) 1,49 (0,91— -1,92) 1,7 (0,97— 2,58) 4,6 0,09
12-е сутки СЖК, ммоль/л 0,51 (0,45— 0,33) 0,69 (0,58— 0,36) 0,79 (0,51 — 1,01) 6,0 0,04
Таблица 6. Коэффициенты корреляции в исследуемых группах
Корреляционная связь г р
1-я группа (и=32)
ОТ—ИМТ 0,43 0,00
Уровень глюкозы при поступлении — ИМТ 0,30 0,02
Базальный уровень инсулина на 12-е сутки — ИМТ 0,30 0,01
Уровень глюкозы при поступлении — ОТ 0,34 0,01
Постпрандиальный уровень глюкозы на 12-е сутки — ОТ 0,37 0,03
НОМА на 12-е сутки — ОТ 0,54 0,00
Постпрандиальный уровень инсулина на 12-е сутки — ОТ 0,42 0,01
2-я группа (и=42)
ОТ—ИМТ 0,49 0,00
Уровень глюкозы при поступлении — ИМТ 0,24 0,01
Базальный уровень глюкозы на 12-е сутки — ИМТ 0,28 0,00
Постпрандиальный уровень глюкозы на 12-е сутки — ИМТ 0,37 0,01
Уровень глюкозы при поступлении — ОТ 0,38 0,00
Базальный уровень инсулина на 12-е сутки — ОТ 0,42 0,00
Поспрандиальный уровень инсулина на 12-е сутки — ОТ 0,50 0,00
НОМА на 12-е сутки — ОТ 0,58 0,02
3-я группа (и=27)
Уровень глюкозы при поступлении — ОТ 0,68 0,002
Постпрандиальный уровень глюкозы на 12-е сутки — ОТ —0,95 0,00
Постпрандиальный уровень инсулина на 12-е сутки — ОТ 0,95 0,00
НОМА на 12-е сутки — ОТ_0,71_0,02
Примечание. г — корреляция Спирмена.
считать, что нарушения метаболизма обусловлены не столько увеличением массы тела, сколько накоплением висцерального жира. Так, корреляционный анализ указывает на более сильную связь показателей метаболизма с ОТ, нежели с ИМТ (табл. 6).
Таким образом, проведенное исследование показало, что у большинства больных с ИМ имеются ИР и серьезные нарушения процессов метаболизма как в остром периоде, так и на 12-е сутки ИМ. Установлена более тесная зависимость показателей метаболизма от ОТ, чем от ИМТ. Полученные ре-
зультаты позволяют считать, что накопление висцерального жира имеет решающее значение в формировании компонентов МС.
Выводы
1. У большей части пациентов с острым ИМ, как с нормальным ИМТ, так и с ожирением, ОТ превышает гендерную норму.
2. При ИМ более чем у половины больных имеются нарушения метаболизма: гипергликемия на-
тощак, дислипидемия, гиперинсулинемия, ИР. Статистически значимых различий в показателях метаболизма у больных с разным ИМТ не выявлено. При ИМ метаболический синдром диагностирован у 65,6% пациентов с нормальным ИМТ, у 85,7% — с избыточной массой тела и у 96,3% — с ожирением, что проявлялось ОТ >94 см для мужчин и >80 см для женщин, наличием ИР, повышением гликемии натощак >5,6 ммоль/л и уровня ТГ >1,7 ммоль/л, снижением уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин, а также повышением АД >130/85 мм рт.ст.
3. При увеличенных показателях ОТ статистически значимых различий в биохимических маркерах МС у пациентов с нормальным и повышенным ИМТ, а также с ожирением не выявлено.
4. В диагностике МС большей информативностью обладает определение ОТ, чем ИМТ, особенно у больных с нормальным ИМТ.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Л.В. Квит-кова, О.Л. Барбараш
Сбор и обработка материала — ДА. Бородкина, О.В. Груздева, А.А. Силонова, О.Н. Жаркова
Статистическая обработка данных — ДА. Бород-кина
Написание текста — Д.А. Бородкина, Л.В. Квит-кова
Редактирование — Л.В. Квиткова, О.Л. Барбараш, О.В. Груздева
ЛИТЕРАТУРА
1. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний как основа укрепления здоровья населения России. Вестник восстановительной медицины 2007; 3: 20—22.
2. Танцырева И.В. Проспективная оценка влияния факторов риска на фатальные исходы у мужчин с ишемической болезнью сердца. Бюлл СО РАМН 2009; 1: 135: 43—47.
3. Franks P.W., Hanson R.L., Knowler W.C., Sievers M.L., Bennett P.H., Helen C. Obesity. Other Cardiovascular Risk Factors, and Premature Death. N Engl J Med 2010; 362: 6: 485—493.
4. Wofford M.R., Hall J.E. Pathophysiology and treatment of obesity hypertension. Curr Pharm Des 2004; 10: 3621—3637.
5. Despres J.P. Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? Ann Med 2006; 38: 52—63.
6. Hanley A.J., Karter A.J., Festa A., D'Agostino R. Jr., Wagenknecht L.E., Savage P., Tracy R.P., Saad M.F., Haffner S. Factor analysis of metabolicnsyndrome using directly measured insulin sensitivity: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes 2002; 51: 2642—2647.
7. Берштейн Л.М., Коваленко И.Г. Метаболически здоровые лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит? Пробл эн-докринол 2010; 3: 47—51.
8. Ваганова М.Е. Метаболический синдром как порочный круг: действительно ли ожирение порождает ожирение. Клин эн-докринол 2003; 7: 1—5.
9. Lefebvre P.J., Luyckx A.S. The breakfast tolerance test: a return to physiology. Diabetes Metab 1976; 2:15—19.
10. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., Naylor B.A., Treacher D.F., Turner R.C. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fast-ing plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: 412—419.
11. Mahmood M, Ashraf T, Memon M.A., Achakzai A.S. Abdominal obesity pattern among various ethnic groups presenting with acute coronary syndrome. JAMA 2010; 22: 3: 132—135.
12. Barr E.L.M., Zimmet P.Z., Welborn T.A., Jolley D., Magliano D.J., Dunstan D.W., Cameron A.J., Dwyer T., Taylor H.R., Tonkin A.M., Wong T. Y, McNeil J., Shaw J.E. Risk of Cardiovascular and All-Cause Mortality in Individuals With Diabetes Mellitus, Impaired Fasting Glucose, and Impaired Glucose Tolerance. Circulation 2007; 116: 151 — 157.
13. Rodri'guez-Moran M., Guerrero-Romero F. Hyperinsulinemia and abdominal obe-sity are more prevalent in non-diabetic subjects with family history of type 2 diabetes. Arch Med Res 2000; 31: 4: 399—403.
