CC BY
15
Таблица 1.
Частота и характер послеоперационных осложнений и летальности
Осложнения Количество больных Умерло
абс. % абс. %
Инфаркт миокарда 1 1,8 - -
Пневмония 8 13,8 2 3,6
Пневмония с абсцедированием 1 1,8 - -
Сердечно-сосудистая недостаточность 6 10,3 2 3,6
Пилороспазм 1 1,8 - -
Панкреатит 3 5,2 - -
Кровотечение 1 1,8 - -
Парез правой голосовой связки 3 5,2 - -
Годичная выживаемость больных составила 70,6%, 2-летняя - 60,3%, 3-летняя - 53,4%.
Таким образом, предоперационная химиотерапия по схеме доцетаксел, кселода у больных раком пищевода не увеличивает частоту послеоперационной летальности и осложнений, позволяет улучшить отдаленные результаты лечения. ЛИТЕРАТУРА
1. Chemotherapy followed by surgery compared with surgery alone for localized esophageal cancer / D. P. Kelsen, R. Ginsberg, . F. Pajak Tet al. //N. Engl. J. Med. - 1998. - №339. - Р. 1979 - 1984.
2. Clark P. I. Medical Research Council randomised trial of surgery with or without preoperative chemo-
therapy in resectable cancer of the oesophagus // Ann. Oncol. -2000. - №11. - Р. 4.
3. Ellis F. Stading of carcinoma of the esophagus and cardia /F. Ellis, E. Watcing //J. Surg. Oncol
- 1998 - №2. - С. 231 - 235.
4. Enzinger P. C. Chemotherapy in esophageal cancer /P. C. Enzinger, D. H. Ilson, D. P. Kelsen // Semin. Oncol. - 1999. - №26. - Р. 12 - 20.
5. Manjit S. A phase II trial of preoperative combined-modality therapy for localized esophageal carcinoma: Initial results //J. Thorac. Surg. - 2002.
- №2. - Р. 270.
Поступила 14.05.07
E. Bekmukhambetov
POSTSURGICAL COMPLICATIONS AND MORTALITY AFTER EXTENDED OPERATION WITH NEOADJUVANT CHEMOTERAPY OF ESOPHAGUS CANCER
A data about efficiency of neoadjuvant chemoterapy of the patients with esophagus cancer are adduced in research. Postsurgical complications - 41,4%, mortality - 7,2%. The 1-year survival rate of the patients has compounded 70,6%, 2-year - 60,3%, 3-year - 53,4%.
E. EeKMyxaMÖeTOB
6KEW PArblH KE^EMTinTEH OnEPATMBTbl EMflEYMEH HEOAflbWBAHTTbl XMMMOTEPAnMflflAH KEMHTI ACKblHynAP WdHE 6niM K9PCETKIWTEPI
©Kern parbiH KeHeMTmreH onepaTMBTbi eMgey naMaacbi Typa™ MaF^yMaTrap Ke^Tiprneai. Операцмflflан KeMHri ao<biHy KepceTKimi 41,4%. OTawbrnbiK eMgeygeH KeMHri e^iM - wiTiM 7,2%. XbrngbiK e^iM - wiTiM -70,6%, eKi wbrnflbiK - 60,3%, Ym wbrngbiK - 53,4%
Ю. С. Краморенко, И.С. Степанова
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
КазНИИ глазных болезней (Алматы)
В основе развития диабетической ретинопатии (ДР) лежат нарушения метаболизма и, в первую очередь, углеводного обмена [6]. Для предупреждения развития сосудистых осложнений необходим строгий контроль уровня сахара в
крови и показателя уровня гликозилированного гемоглобина (ГГ), с уровнем которого коррелирует степень ретинопатии, что вполне объяснимо, т.к. в основе обоих явлений лежит один процесс неферментативного гликозилирования белков -гемоглобина и белков стенки капилляра. В результате этого сосуды теряют эластичность, что является одним из путей развития ретинопатии [6, 7, 8].
Развивающаяся с течением времени гипергликемия приводит к нарушению липидного обмена и усугубляет дислипидемию, причем есть
данные о том, что нарушения липидного обмена, свойственные метаболическому синдрому, так же как нарушение эндотелиальной функции и окси-дативный стресс значительно опережают развитие манифестных нарушений углеводного обмена. Показано, что резистентность к инсулину может появляться за несколько десятков лет до возникновения гипергликемии [4].
При сочетании гипергликемии и гиперли-пидемии с повышенным содержанием кортизола появляются условия для формирования атеро-генных типов липопротеидов, наблюдаемого у больных ДР. Развитие периферических сосудистых осложнений у больных диабетом связывают с изменениями метаболизма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что может быть следствием либо изменения конформационной структуры белковой части, либо повышенным гликозилиро-ванием молекул ЛПНП [1, 2, 3, 6].
Гликозилирование не только облегчает окисление ЛПНП, но также увеличивает способность структурных белков стенки сосуда связывать белки плазмы, в том числе ЛПНП. Кроме метаболических изменений гликозилирование липопротеидов имеет иммунологические последствия, так как модификация липопротеидов, происходящая при гликозилировании, может быть причиной, приводящей к появлению у липопро-теидов аутоантигенных свойств и образованию аутоантител. Помимо химической модификации липопротеидов (ЛП) может происходить их агрегация и образование иммунных комплексов модифицированных ЛП с антителами к ним [7].
Особое место в патогенезе диабетических ангиопатий отводится циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК), среди которых выделяют два типа: инсулин-антиинсулиновые антитела, которые оказывают сосудоповреждающее действие и могут вызвать микроангиопатии иммунного гене-за, и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), ассоциированные с инсулином, и специфические антитела, проникающие в интиму сосудов путем неспецифического эндоцитоза. Оба вида ЦИК могут являться патогенетическим звеном в возникновении диабетической ретинопатии, но второй вид предпочтительнее для развития иммунного воспаления в месте внедрения в сосудистую стенку [5].
Цель работы - изучить значение некоторых иммунобиохимических показателей в развитии диабетической ретинопатии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 67 больных ДР, в том числе с препролиферативной стадией (ППДР) - 24, пролиферативной (ПДР) - 43. Сахарный диабет (Сд) I типа диагностирован у 15 больных, II типа - у 52. Контрольную группу составили 20 больных СД без ДР.
Содержание сахара в крови определяли ферментативным методом, гликозилированного гемоглобина - колориметрическим, общего холестерина (ХС) - по методу Илька, липопротеидов
(ЛП), триглицеридов (ТГ), циркулирующих иммунных комплексов - наборами фирмы «Лахема» РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исследования показали, что у больных ДР уровень глюкозы был повышен до 6-11 ммоль/л, в отдельных случаях до 16-18 ммоль/л, в среднем до 8,4±0,21 ммоль/л (в норме не более 6,0 ммоль/л). Уровень ГГ повышался до 8,1±0,6%, что было в 1,4 раза выше по сравнению с нормой (4,4±0,12%). Коэффициент корреляции ГГ с уровнем глюкозы составил 0,67.
У 61% больных ДР наблюдалось снижение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в среднем до 1,1±0,07 ммоль/л. Уровень ХС ЛПНП составил в среднем 3,6±0,15 ммоль/л, ХС ЛПОНП - 0,72±0,07 ммоль/ л, что существенно превышало норму.
Отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП достоверно коррелирует с уровнем ГГ в крови у больных ДР.
Выявлена прямая коррелятивная связь между содержанием холестерина, индексом ате-рогенности ХС и стадией ретинопатии. По мере усиления тяжести процесса на глазном дне отмечалось повышение уровня холестерина и бета-липопротеидов плазмы от 4,61 ммоль/л и 36,1% при васкулярной фазе соответственно до 5,82 ммоль/л и 56,8% в терминальной, при этом у больных с препролиферативной стадией показатели холестерина превышали уровень контрольной группы у 54,1% пациентов (16,7% - при вас-кулярной фазе, 70% - при геморрагической). Бета-липопротеиды были повышены у 41,6% больных (от 14,2% при васкулярной фазе, до 88,8% - при геморрагической), тогда как при пролиферативной стадии эти показатели были повышены у 79% и 71% обследованных, достигая наибольшей величины в фазе глиоза.
У больных с пролиферативной стадией ДР снижение уровня ХС ЛПВП сочетается с повышением общего ХС. Учитывая, что загрузка ХС анти-атерогенной фракции ЛПВП уменьшается при утяжелении ДР, можно предположить, что эти изменения могут быть инициаторами ухудшения клинического течения атеросклероза, характерного для ДР.
Средний уровень триглицеридов у больных ДР был в 1,5 раза выше нормы и варьировал от 1,8 до 3,1 ммоль/л, у больных СД без ДР уровень ТГ составил 1,2-2,4 ммоль/л.
У 56% больных ДР нарушение липидного обмена проявлялось сочетанием гиперхолестери-немии с гипертриглицеридемией.
В группе больных СД II типа с ДР увеличение уровня ОХС и ТГ обнаружено в 87% случаев, а средние показатели ТГ были достоверно выше, чем при СД II типа без ДР.
Данные достоверного повышения уровня ОХС, ТГ у больных СД с ДР подтверждают, что биохимические компоненты у больных СД II типа усугубляют выраженность атерогенности, связанной с ДР, и указывают на клиническую значи-
Медицина и экология, 2007, 3
мость их определения для оценки риска развития ДР.
Как показали исследования, уровень ЦИК у больных ДР составил 130±7 у. е., а у больных СД без ДР - 91±4 у. е. Содержание ЦИК у больных ДР было выше в 1,9 раза по сравнению со здоровыми лицами. При ПДР уровень ЦИК был повышен более значительно, чем при ППДР.
Существенное повышение уровня глюкозы и ГГ является характерным признаком поражения сетчатки, а данные достоверного повышения уровня ОХС и ТГ у больных СД II типа указывают на клиническую значимость их определения для оценки риска развития ДР наряду с показателями обмена углеводов. Регулярный мониторинг этих параметров крови, особенно у больных СД II типа, позволит снизить уровень и частоту микрососудистых глазных осложнений.
Повышение уровня ЦИК у больных с ДР можно рассматривать как неблагоприятный признак прогрессирования заболевания
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М. И. Сахарный диабет.- М.: Медицина, 1994.- 384 с.
2. Балаболкин М. И. Профилактика поздних сосудистых осложнений сахарного диабета // Клинич. лаб. диагностика. - 1997. - №5. - С. 26.
3. Бондарь Т. П. Влияние активности апопто-за на показатели периферической крови при диабетических ангиопатиях /Т. П. Бондарь, А. А. Дышковец, В. Н. Первушин //Клинич. лаб. диагностика. - 2003. - №9. - С. 45 - 46.
4. Диденко В. А. Лабораторная диагностика метаболического синдрома в современной клинической практике. Медицинский центр при Главном управлении дипломатическими кадрами МИД РФ, ЗАО «Юнимед Лабораториз», Москва /В. А. Диденко, Д. Б. Сапрыгин //Клинич. лаб. диагностика. - 1999. - №9. - С. 9.
5. Дышковец А. А. Роль циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе развития диабетических ангиопатий /А. А. Дышковец, Т. П. Бондарь //Клинич. лаб. диагностика. - 2001. - №11. - С. 26.
6. Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии. -М., 1989. - 139 с.
7. Климов А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз /А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. -СПб, 1995. - 371 с.
8. Титов В. Н. Изогликемический интервал глюкозы крови и нарушения функции экзотро-пии //Клинич. лаб. диагностика. - 2001. - №9. -С. 6 - 7.
Поступила 20.05.07
Yu. S. Kramorenko, I. S. Stepanova
METABOLIC RISK FACTORS OF DIABETIC RETINOPATHY
Metabolic syndrome lays in the basis of diabetic retinopathy. Level of diabetic retinopathy has correlation with glucolised hemoglobin and glucemia level. Dislipidaemia is one of the main risk factors of diabetic retinopathy. Elevation of circulating immunocomplexes and immunoglobulin changes could be considered as a factor of progression.
Ю. С. Краморенко, И. С. Степанова
СУСАМЫРЛЫ РЕТИНОПАТИЯНЬЩ ДАМУЫНЬЩ МЕТАБОЛИТИКАЛЬЩ ЦАУШ ФАКТОРЛАРЫ
Сусамырлы ретинопатия дамуыныч непзшде метаболитикалык синдром жатады. Сусамырлы ретинопатияныч дамуыныч дэрежеа гликемия жэне гликолиздан гемоглобиннщ дечгешмен байланысты. Сусамырлы ретинопатияныч даму кауоыч непзп факторларымен дислипидемия болып табылады. Иммуноглобулиндердщ eзгерid жэне ЦИКтердщ жорарлануы аурудыч дамуыныч колайсыз кврiнiсi болып табылады.
Е. С. Танжарыков, А. К. Джанабекова, Г. Б. Джарбусынова, Д. Х. Абдукаримова, Д. Р. Кайдарова
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ТКАНЕВЫХ МАРКЕРОВ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Алматинский городской онкологический диспансер
Рак молочной железы (РМЖ), несомненно, относится к одному из самых распространенных онкологических заболеваний во многих странах мира, в том числе и в Республике Казахстан [1].
Этиопатогенез РМЖ до конца не изучен, в большинстве случаев отмечена гормонозависи-мость данного заболевания. По клиническим и
патогенетическим проявлениям РМЖ неоднороден. Выделено 4 клинико-патогенетических формы РМЖ: тиреоидная (возраст больных до 35 лет, заболевание щитовидной железы), яичниковая (возраст 50-35 лет с различной патологией репродуктивной системы), надпочечниковая (возраст 50-60 лет, явления гиперкортицизма), инволютивная (возраст старше 60 лет, глубокая менопауза более 15-10 лет) [3, 6].
Казахстанские ученые пришли к мнению, что существуют краевые национально-этнические отличия функционирования эндокринной системы и, соответственно, особенности возникновения и течения гормонозависимых опухолей, в том числе РМЖ [5, 7]. По данным А. Е. Есенкулова, у женщин-казашек частота тиреоид-ной и яичниковой клинико-патогенетических
